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L’académie doit examiner l’étude par analogie et l’étude clinique réalisées en vue de l’obtention de l’agrément de « Rhumatologie » par l’établissement thermal de Contrexéville. L’eau minérale naturelle de Contrexéville est une eau fortement minéralisée, froide, sulfatée calcique. De telles eaux sont utilisées largement en rhumatologie. Plus d’une douzaine de stations françaises agréées en rhumatologie utilisent des eaux minérales de ce type. Plusieurs études, contrôlées et randomisées, parues dans la littérature internationale anglophone avec facteur d’impact attestent d’un bénéfice clinique dans la lombalgie chronique, l’arthrose du genou, l’arthrose généralisée. L’étude clinique réalisée est une étude interventionnelle, prospective ayant enrôlé 150 patients sur la base d’un calcul préalable d’effectif. Les critères d’inclusion et d’exclusion sont précisés. Les critères de jugement principal et secondaires sont définis. L’étude satisfait aux critères de l’Académie. Tous les sujets étaient porteurs d’une arthrose du genou symptomatique éventuellement associée à une arthrose de la hanche (57 %) et/ou une arthrose lombaire symptomatique (80 %). Le critère de jugement principal (plus petit changement cliniquement pertinent : PPCCP), évalué 6 mois après le traitement, montrait une amélioration significative de la douleur et de la fonction des membres inférieurs. La fonction lombaire, la qualité de vie étaient améliorées significativement. Le recours aux soins physiques n’a pas été modifié. Les patients ont porté une appréciation positive et durable sur le traitement. L’observance de ce dernier a été excellente et bien tolérée. L’absence de séjour thermal, de variation pondérale ramenait l’essentiel du résultat à l’intervention thérapeutique. La similitude des populations testées et des résultats observés avec une agrégation de résultats pondérés de la littérature conforte cette donnée. Le pétitionnaire a satisfait aux obligations légales. L’eau sulfatée peut être utilisée en rhumatologie. L’étude interventionnelle réalisée, conforme aux critères de l’Académie, permet la vérification de la qualité des soins en termes de mise en œuvre, de bénéfice sanitaire, de sécurité pour les patients et les personnels. L’Académie a donné un avis favorable à la demande de l’établissement thermal de Contrexéville.

Session of 3 mars 2020

Communication scientifique

Épidémiologie et mécanismes de la fibrillation atriale

Epidemiology and mechanisms of atrial fibrillation

D. Lacroix* , C. Klein

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

L’estimation du nombre de patients qui seront atteints de fibrillation atriale en 2030 en Europe est comprise entre 14 et 17 millions. Une personne sur quatre d’âge moyen en Europe aura développé cette arythmie à la fin de sa vie. Avec une prévalence aux alentours de 3 % chez l’adulte, cette prévalence augmente chez le sujet âgé, l’hypertendu, l’insuffisant cardiaque, le coronarien, le valvulaire, l’obèse l’insuffisant rénal et le diabétique. L’augmentation de prévalence peut être attribuée à la fois à une meilleure détection des formes silencieuses mais aussi au vieillissement de la population et à l’augmentation des conditions prédisposant à la fibrillation atriale. Concernant les mécanismes, la fibrillation atriale raccourcit la durée du potentiel d’action principalement par la sous-expression des courants entrants calciques et la surexpression de certains courants potassiques. Les sources focales au sein des veines pulmonaires peuvent déclencher la fibrillation atriale puisque leur suppression par ablation peut faire régresser l’arythmie. Ces mécanismes focaux peuvent inclure à la fois des activités déclenchées et de la rentrée locale. Les hypothèses de propagation d’ondes multiples ou de rotors ont été étayées par différents modèles à l’origine de la fibrillation atriale. Les sources focales peuvent aussi induire une propagation fibrillatoire qui vient obscurcir le mécanisme intime de la fibrillation. Enfin des facteurs extérieurs comme des pathologies cardiaques structurelles, l’hypertension peut-être le diabète mais également la fibrillation atriale elle-même peuvent induire un modelage structurel de l’atrium en activant le dépôt de tissu conjonctif et l’activation de fibroblastes. Ce remodelage structurel induit une dissociation électrique entre les faisceaux musculaires et des anomalies locales de conduction favorisant la perpétuation de l’arythmie. Chez certains patients ce remodelage structurel survient avant même les premiers épisodes de fibrillation atriale.