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Séance du 6 février 2001
Communication scientifique
Intérêt du génotypage fœtal RHD dans la prévention de l’immunisation anti-DImportance of RHD fetal genotyping for preventing anti-D immunisation
L’immunoprophylaxie de l’immunisation fœto-maternelle Rhésus D par l’injection d’immunoglobulines anti-D est largement appliquée aux femmes Rh négatif, après l’accouchement d’un enfant Rh positif et après interruption de grossesse. La possibilité de pratiquer le groupage Rh du f œ tus par génotypage sur l’ADN des cellules amniotiques et surtout sur l’ADN fœtal du plasma maternel devrait permettre l’extension de la prévention à la période prénatale chez toutes les femmes porteuses d’un fœtus Rh positif. Ainsi améliorerait-on encore l’efficacité de l’immunoprophylaxie tout en limitant l’utilisation d’un produit, les gammaglobulines, d’origine humaine, aux seuls cas bien justifiés.
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Séance du 6 février 2001
Communication scientifique
Microglie : origine et développementMicroglia : origin and development
La microglie, c’est-à-dire les macrophages intraparenchymateux du système nerveux central, représente environ 10 % de la population cellulaire du cerveau de souris adulte. Nous rapportons ici que des progéniteurs de la microglie peuvent être mis en évidence dans les bourrelets neuraux à partir du 8e jour de l’embryogenèse et qu’ils proviennent du sac vitellin. Nous montrons que la microglie se développe par multiplication dans le tissu cérébral et que la très grande majorité des cellules microgliales apparaît dans les deux semaines qui suivent la naissance. Ces résultats indiquent que la microglie a pour origine des progéniteurs migrant à partir du sac vitellin, pénétrant l’ébauche neurale et s’y multipliant activement.
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Séance du 30 janvier 2001
Communication scientifique
Le pronostic des leucémies aiguës lymphoblastiques (LAL) de l’enfant. Résultats du protocole français FRALLE 93Prognosis of acute lymphoblastic leukemia (ALL) in childhood. Results of the French protocol FRALLE 93
Mille cent vingt enfants ont été inclus dans le protocole français FRALLE 93 entre le 1er juin 1993 et le 1er septembre 1998. La survie sans maladie est de 78 % fi 3 et la survie globale de 83 % fi 3. Le pronostic est corrélé à l’analyse des données cliniques et biologiques recueillies au moment du diagnostic. Ces éléments permettent de stratifier le risque de succès ou d’échec thérapeutique, et leur étude est un temps essentiel dans l’élaboration d’un protocole. Les facteurs pronostiques les plus importants des leucémies aiguës lymphoblastiques de l’enfant sont l’âge, le nombre de leucocytes, l’importance du syndrome tumoral, la cytogénétique (nombre de chromosomes et existence de translocation), l’immunophénotype et la réponse initiale au traitement. La biologie moléculaire, grande révolution de ces vingt dernières années, a permis le clonage des gènes impliqués dans le processus leucémique. Les nouvelles techniques de biologie moléculaire sont un outil permettant l’appréciation de la maladie résiduelle (MR). Une meilleure détection de la MR est une base rationnelle à l’intensification du traitement pour un certain nombre de mauvais répondeurs à la chimiothérapie. A l’opposé, une désescalade thérapeutique est envisageable pour les très bons répondeurs.
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Séance du 30 janvier 2001
Communication scientifique
Résultats du traitement chirurgical du rétrécissement valvulaire aortique calcifié : à propos d’une série de 4 129 interventionsResults of surgical treatment of valvular calcified aortic stenosis : a series of 4 129 interventions
Le rétrécissement de la valve aortique (RA) constitue l’atteinte la plus fréquente des valves cardiaques et touche avec prédilection les tranches les plus âgées de la population. La sévérité du retentissement fonctionnel et le risque de mort subite justifient de larges indications opératoires. Ce travail rapporte les résultats chirurgicaux d’une série de 4 129 RA opérés à la Clinique chirurgicale cardiovasculaire et thoracique du CHU de Rennes de 1971 à 1997. L’âge s’étend de 13 à 91 ans (moyenne 68 fi 10) et la cause dégénérative est largement dominante (86 %). Le remplacement valvulaire sous circulation extracorporelle a fait appel à des valves mécaniques chez les plus jeunes (2 054 cas ; 50,2 % ou à des bioprothèses (2 075 cas ; 48,8 %) chez les sujets les plus âgés. Une revascularisation coronarienne par pontage(s) a été associée chez 670 patients (16 %). La mortalité opératoire a été de 7 % (303 patients) liée le plus souvent à une défaillance ventriculaire gauche (52 %). L’étude des résultats éloignés consignés dans la base de données comporte un recul maximum de 26 années pour la plus longue survie et représente un suivi cumulé de 21 533 années-patient. Onze cent huit décès tardifs sont survenus dans un délai moyen de 6,6 années (de 1 mois à 24 ans). Une réintervention a été nécessaire dans 136 cas. La survie actuarielle de la série — mortalité opératoire incluse — a été égale à 77 % à 5 ans et 56 % à 10 ans. La grande majorité des opérés a retiré un bénéfice fonctionnel considérable, 73 % étant asymptomatiques et menant une vie normale. L’étude des facteurs de risque — tant immédiats que secondaires — a confirmé le rôle de l’âge, du stade fonctionnel préopératoire, de l’urgence, de l’insuffisance cardiaque, des lésions coronaires et des comorbidités associées. Le choix de la prothèse valvulaire demeure controversé mais la qualité des résultats valide sans conteste le traitement chirurgical du RA qui constitue une affection invalidante menaçant le pronostic vital.
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Séance du 30 janvier 2001
Éloge
Éloge de Monsieur Jacques BRÉHANT (1907-2000) Lire la suite >ARTICLES DU BULLETIN / PRISES DE POSITION
Séance du 30 janvier 2001
Rapport
A propos du dossier de demande d’autorisation d’exploiter, en tant qu’eau minérale naturelle, à l’émergence et après transport à distance, l’eau du captage Les Capucins situé sur la commune de Saint-Jean-d’Angély (Charente-Maritime) Lire la suite >ARTICLES DU BULLETIN
Séance du 23 janvier 2001
Communication scientifique
Présentation Lire la suite >ARTICLES DU BULLETIN
Séance du 23 janvier 2001
Communication scientifique
Conclusions et recommandations Lire la suite >ARTICLES DU BULLETIN
Séance du 23 janvier 2001
Communication scientifique
Nouveaux progrès et nouveaux outils d’étude de la génétique moléculaire des dyslipoprotéinémiesRecent advances and new tools in the study of molecular genetics of lipoprotein disorders
Plus de trois siècles après Mendel, à l’ère où électronique et informatique se combinent pour reprendre le principe de la « transmission de l’information par paquets » sur le réseau « internet », la séquence du génome humain est sur le point d’être entièrement publiée sur ledit réseau. Le gène est passé après quelques décennies de progrès en biologie cellulaire et moléculaire, de concept virtuel à objet concret couramment analysé et manipulé. Plus de cinquante gènes directement impliqués dans le métabolisme des lipoprotéines sont maintenant caractérisés, bouleversant de ce fait la base physiopathologique des dyslipoprotéiné- mies, voire d’autres entités pathologiques dépendant de l’homéostasie lipidique. Les dyslipoprotéinémies encore couramment considérées comme « environnementales », donc liées aux conditions nutritionnelles et à l’âge, ont trouvé une véritable base moléculaire. De nouvelles entités nosologiques, dont la spécificité n’est plus d’être « essentielles » mais de reposer sur un mécanisme biologique précis, se détachent peu à peu. De nouveaux outils diagnostiques, pronostiques ou de traitement se font jour, qui ont d’ores et déjà modifié la prise en charge de ces affections aussi fréquentes que silencieuses. A ce titre les dyslipoprotéinémies se classent parmi ces entités pionnières dans la médecine du nouveau millénaire, qui passe progressivement d’une médecine de l’observation et du symptôme, à la prévention personnalisée des évènements morbides.
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Séance du 23 janvier 2001
Communication scientifique
Place des anomalies des lipoprotéines de basse densité (LDL) dans l’athérogénicitéQuantitative and qualitative anomalies of LDL : relevance to atherosclerosis
Les lipoprotéines de basse densité (LDL) jouent un rôle clé dans la physiopathologie de l’athérosclérose. Les anomalies des LDL qui ont un impact sur leur pouvoir athérogène sont de deux types, quantitatives d’une part et qualitatives d’autre part. Les anomalies quantitatives, qui se manifestent par une hypercholestérolémie, ont principalement deux origines : un défaut du catabolisme des LDL en conséquence d’un déficit des récepteurs cellulaires aux LDL (eg. l’hypercholestérolémie familiale) et une surproduction hépatique des particules de VLDL, des précurseurs majeurs de LDL (eg. Hyperlipidémie combinée). En ce qui concerne les anomalies qualitatives, celles-ci impliquent principalement la formation préfé- rentielle et/ou un catabolisme ralenti des LDL petites et denses. En conséquence de leur facilité de pénétration de la paroi, de leur rétention préférentielle au sein de la matrice, et de leur susceptibilité élevée à une modification structurelle sous stress oxydant, les LDL petites et denses présentent un pouvoir athérogène accru. Leur formation est due en grande partie à l’action de la lipoprotéine lipase, de la CETP et de la lipase hépatique sur les particules VLDL de grande taille, d’origine hépatique : les VLDL1, qui sont préférentiellement transformées en LDL denses. Ce mécanisme semble également expliquer les concentrations élevées de LDL denses fréquemment détectées chez les diabétiques de type II. Enfin, les agents hypolipidémiants, tels que les statines et les fibrates, sont capables de diminuer de façon préférentielle l’athérogénicité des LDL denses, par des mécanismes distincts.
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Séance du 23 janvier 2001
Communication scientifique
Données cliniques, épidémiologiques et biochimiques sur le système de retour du cholestérol (cholestérol-HDL)Recent data on the reverse cholesterol transport (high-density lipoprotein cholesterol)
A l’inverse des lipoprotéines de basse densité (LDL), dont l’élévation est directement liée au risque de maladie coronarienne, les lipoprotéines de haute densité (HDL) ont un rôle antiathérogène, en assurant le retour du cholestérol des tissus périphériques vers le foie. Des avancées récentes dans la physiopathologie de la maladie de Tangier, affection héréditaire rare caractérisée par un taux très bas de HDL et une coronaropathie précoce, permettent de mieux comprendre le métabolisme complexe des HDL. En effet, l’efflux de cholestérol des fibroblastes de ces patients est nettement diminué. Or il a été démontré récemment que cette anomalie était due à des mutations d’une protéine appelée ABC-1 (ATP binding cassette transporter), responsable de l’efflux du cholestérol du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire. Le retour du cholestérol vers le foie est donc très diminué. Sur le plan épidémiologique, la prévalence d’un taux plasmatique de cholestérol-HDL bas chez des patients coronariens est comprise entre 15 et 30 %. Cependant un taux faible de cholestérolHDL est souvent un facteur de risque agissant en synergie avec d’autres paramètres lipidiques, comme l’élévation des triglycérides, et cette association, dont la fréquence parmi des patients coronariens est importante, se retrouve notamment chez le patient diabétique. La relation inversement proportionnelle entre taux du cholestérol-HDL et risque coronarien a été confirmée par les récentes études de prévention (Veterans Affairs HDL Intervention Study et Bezafibrate Infarction Prevention Study), où l’élévation médicamenteuse du taux de cholestérol-HDL, associée le plus souvent à une baisse du cholestérol-LDL et/ou des triglycérides, était liée à une diminution du risque coronarien.
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Séance du 23 janvier 2001
Communication scientifique
Effets thérapeutiques et pléiotropiques des statines dans la prévention primaire et secondaire de l’athéroscléroseTherapeutic and pleiotropic effects of statins for primary and secondary prevention of cardiovascular diseases
La stratégie de prise en charge des patients hyperlipidémiques s’est considérablement modifiée depuis que la première statine a été commercialisée en France. Les premiers résultats montrant le bénéfice du traitement en prévention primaire et secondaire ont été retrouvés chez des sujets ayant une cholestérolémie autrefois jugée normale (AFCAPS/ TexCAPS en prévention primaire et CARE en prévention secondaire). L’intervention médicamenteuse se trouve simplifiée avec des seuils d’intervention fonction du risque du patient. Malgré les résultats importants des études avec les statines, des questions cliniques essentielles restent en suspens parmi lesquelles la possibilité que les bénéfices cardiovasculaires observés avec les statines soient dus, au moins en partie, à d’autres effets (non mesurés car inconnus) que la seule baisse du LDL-cholestérol. Cette possibilité a été essentiellement évoquée la première fois devant le bénéfice rapide obtenu avec les statines dans les études de régression. La deuxième question concerne l’extrapolation des données soit à la prévention de l’accident vasculaire cérébral, soit aux sujets âgés et aux femmes moins bien représentées dans les essais de prévention. Les dernières années ont aussi vu se redessiner le rôle des triglycérides dans les maladies cardiovasculaires ainsi qu’une meilleure compréhension physiopathologique du transport reverse du cholestérol. Finalement, il ne faut pas sousestimer les difficultés du médecin, notamment face aux problèmes de compliance et prise en charge diététique, à appliquer les résultats des grands essais.
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Séance du 23 janvier 2001
Communication scientifique
Nouvelles conceptions sur le mode d’action des fibrates et prospectives thérapeutiques de l’athéroscléroseNew conceptions in the mechanism of action of fibrates and prospective therapeutics in atherosclerosis
Cela fait 10 ans que le premier des membres de la famille des Peroxisome ProliferatorActivated Receptors (PPARs) fut découvert et classé parmi les récepteurs nucléaires orphelins. Trois sous-types de PPAR(s) ont été décrits à ce jour ( α , γ , δ ). Ces récepteurs sont activés par des ligands spécifiques et se lient alors à des « éléments de réponse » (PPRE) localisés dans les promoteurs de nombreux gènes. La liaison des PPAR activés à leurs PPRE stimule l’expression de ces gènes. Les 3 types de PPAR(s) sont des récepteurs pour les acides gras alimentaires et certains eicosanoïdes. Les activateurs du PPARα améliorent le bilan lipidique et réduisent le risque coronaire chez les sujets dont le HDLcholestérol est faible (gemfibrozil). Ils ralentissent aussi la progression de l’athérome (fénofibrate) chez les diabétiques de type 2. Ces médicaments agissent en diminuant les concentrations des lipoprotéines athérogènes, VLDL et LDL de petite taille et en augmentant les concentrations des lipoprotéines anti-athérogènes HDL par stimulation de la synthèse des apolipoprotéines A-I et A-II. De plus, ils stimulent l’expression des récepteurs aux HDL de types SR-B1/CLA-1 et ABCA1 capables de promouvoir l’efflux de cholestérol cellulaire. Ces médicaments réduiraient donc la formation des plaques d’athérome en augmentant le « transport inverse » du cholestérol ; c’est-à-dire son élimination des tissus périphériques. De plus, ils réduisent l’inflammation vasculaire en inhibant l’activité transcriptionnelle de NFκ B et de AP-1 et limitent les risques de thrombose en inhibant la synthèse du facteur tissulaire et du fibrinogène.
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Séance du 16 janvier 2001
Communication scientifique
Topographie des lésions des dystonies secondairesThe topography of lesions of secondary dystonia
Les anomalies biologiques à l’origine des dystonies sont encore méconnues, à l’exception du déficit en dopamine dans le groupe des dystonies dopa-sensibles. Néanmoins, il est possible d’approcher la physiopathologie de ce trouble moteur singulier grâce aux progrès de l’imagerie qui révèle, dans un certain nombre de cas, la topographie des lésions et précise les structures dont le dysfonctionnement est responsable de la dystonie. Dans les quarante cas dont les lésions ont pu être ainsi visualisées, elles siégeaient dans le striatum (21 cas), le pallidum (6 cas), le thalamus (7 cas) et le mésencéphale (6 cas). A chacune de ces localisations correspondent une cause particulière et l’association fréquente à des mouvements anormaux, athétose, myoclonies, tremblements. De cette revue, il ressort que la dystonie n’est pas provoquée par des lésions corticales mais sous corticales, au niveau des noyaux gris centraux. Contrairement à la tendance de certains, on ne peut assimiler athétose et dystonie, les mouvements athétosiques accompagnant la dystonie quand les lésions sont striatales, plus rarement pallidales. La lésion de structures qui sont le siège d’une interconnexion sensori-motrice paraît déterminante dans la survenue ultérieure de dystonie au cours de laquelle se développe une nouvelle organisation sensori-motrice.
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Séance du 16 janvier 2001
Communication scientifique
Un nouveau concept pour expliquer les dysnatrémies : le bilan de la tonicité des entrées et des sortiesA new concept to understanding of dysnatremias : the tonicity balance
La natrémie dépend essentiellement de trois facteurs : le sodium (Na+) échangeable, le potassium (K+) échangeable et l’eau (H O) totale. Sa variation traduit souvent une 2 modification du volume cellulaire. La compréhension du mécanisme des dysnatrémies est primordiale pour leur correction et leur prévention. Le Na+ et ses anions constituent la quasi-totalité des tonomoles extracellulaires, leur dilution étant la tonicité. Le K+ est une tonomole essentielle de la tonicité intracellulaire. L’équilibre des tonicités intra et extracellulaires est réalisé par des transferts d’eau, donc des changements de volume des compartiments. Le volume cellulaire dépend de l’équilibre de la tonicité. Une variation de la tonicité (qui n’est pas l’osmolalité) peut être appréciée correctement et rapidement par le bilan des électrolytes (Na+ + K+) et celui de l’eau. Des exemples cliniques soulignent les conclusions erronées provenant du calcul de la clairance de l’eau libre ou de la seule étude des sorties. Ils montrent aussi que le bilan de la tonicité fournit des indications thérapeutiques, ce que ne permettent pas les autres paramètres. Les entrées doivent être quantifiées avec la même attention que les sorties. Une cohérence des unités employées permet un bilan rapide et simple, au lit du malade. L’équilibre de la tonicité doit être enseigné et le bilan (Na+ + K+) et H O devrait être de pratique courante par toute l’équipe soignante, notamment en 2 réanimation, médecine interne, néphrologie, pédiatrie et anesthésie réanimation.
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