Communication scientifique
Séance du 24 novembre 2009

Risques d’introduction et voies d’importation de maladies infectieuses exotiques en Europe par les animaux ou les produits d’origine animale

Importation of tropical diseases to europe via animals and animal products : risks and pathways

Jeanne Brugère-Picoux * et Bruno CHOMEL **, Bruno Chomel **

Résumé

La majorité des maladies émergentes ou résurgentes qui ont été observées en France ces dernières décennies sont des zoonoses et celles-ci ont été parfois la cause de crises sanitaires sans précédent. Le commerce international croissant des animaux domestiques et sauvages ou de denrées alimentaires d’origine animale, l’introduction accidentelle ou volontaire d’espèces animales dans des zones géographiques nouvelles ainsi que l’engouement récent pour de nombreuses espèces exotiques sont à l’origine de l’émergence ou de la résurgence de ces zoonoses. C’est ainsi que, dans notre pays, l’on a pu observer l’introduction et parfois l’installation de nouvelles maladies par l’intermédiaire de vecteurs (avec l’exemple de la fièvre catarrhale ovine en Europe, maladie spécifique des ruminants ou du virus du Nil occidental en Amérique du Nord), de produits alimentaires d’origine animale destinés à l’homme ou aux animaux (cas de l’encéphalopathie spongiforme bovine ou de la trichinellose) ou d’animaux porteurs asymptomatiques ou infectés. Ce fut le cas du virus influenza A hautement pathogène de sous-type H5N1 véhiculé par les volailles et/ou les oiseaux sauvages ou de germes pathogènes liés à l’importation d’animaux de compagnie (chiens enragés importés illégalement du Maroc, rats de compagnie infectés par le virus du cowpox, etc.). La globalisation du commerce et le réchauffement climatique pourraient aussi favoriser l’apparition de nouvelles maladies exotiques sur le Continent européen jusque-là épargné. C’est ainsi que l’on craint une extension de certaines zoonoses surtout africaines comme la fièvre de la vallée du Rift. Enfin rappelons que certaines maladies lourdes de conséquences économiques ont disparu de notre territoire tout en restant encore présentes sur d’autres continents. C’est le cas de la peste bovine qui fut à l’origine de la création de la première école vétérinaire au monde à Lyon, il y a près de 250 ans et qui est maintenant éradiquée du Continent européen.

Summary

Importation of tropical infectious diseases to Europe via animals and animal products. Most emerging and resurgent diseases observed in France in recent decades have been zoonoses, and some have caused unprecedented health crises. The growing international trade in domestic and wild animals and foodstuffs of animal origin is contributing to the emergence or resurgence of such zoonoses, along with accidental or deliberate introduction of certain species into new geographical areas, and the recent craze for exotic pets. Thus, in France, we have witnessed the introduction and sometimes the establishment of new diseases through insect vectors (e.g. bluetongue), foodstuffs of animal origin intended for human or animal consumption (e.g. bovine spongiform encephalopathy and trichinellosis), and diseased or asymptomatically infected animals. This is notably the case of the highly pathogenic influenza virus subtype H5N1 carried by poultry and wild birds, and also pathogens carried by imported pet species (e.g. rabid dogs illegally imported from Morocco, and pet rats infected with cowpox virus). Globalization and global warming will also favor the emergence of new tropical diseases in Europe, and especially African diseases such as Rift Valley fever. Finally, it should be remembered that some diseases with potentially severe economic consequences have disappeared from Europe while remaining active on other continents. This is the case of rinderpest, for example, which led to the creation of the first veterinary school in the world (in Lyon, France) nearly 250 years ago, and which has now been eradicated from Europe.

INTRODUCTION

La majorité des maladies émergentes ou résurgentes qui ont été observées en France ces dernières décennies sont des zoonoses et celles-ci ont été parfois la cause de crises sanitaires sans précédent. Le commerce international croissant des animaux domestiques et sauvages (ou de denrées alimentaires d’origine animale), l’introduction accidentelle ou volontaire d’espèces animales dans des zones géographiques nouvelles et l’engouement récent pour de nombreuses espèces exotiques sont à l’origine de l’émergence ou de la résurgence de ces zoonoses.

Nous présenterons ces maladies émergentes ou résurgentes menaçant l’Europe en fonction de leurs aspects épidémiologiques. Elles peuvent être apportées par des vecteurs spécifiques, des aliments ou des animaux, les maladies apportées par l’homme faisant l’objet d’un autre article [1].

MALADIES VECTORIELLES

De nombreux facteurs sont à l’origine de l’émergence des maladies vectorielles observées en France ou en Europe depuis quelques années (sous-estimation de ces maladies, climat, échanges commerciaux…). Depuis l’émergence de la fièvre catarrhale ovine en Europe ou de la maladie du Nil occidental aux États-Unis en 1999 démontrant, qu’une fois installé dans une nouvelle contrée, un virus peut se propager sans qu’il soit possible de l’éliminer, la crainte d’importer de nouvelles arbovi- roses dans un pays jusque-là indemne est justifiée. Ces maladies vectorielles sont souvent des zoonoses et la maladie animale représente un signe d’alerte pour avertir d’un éventuel risque pour l’homme (notion d’animal sentinelle).

Fièvre catarrhale ovine [2]

La fièvre catarrhale ovine (FCO), due à un

Orbivirus transmis par un arthropode piqueur du genre

Culicoides , est une maladie spécifique des ruminants qui était considérée comme exotique jusqu’en 1998 malgré quelques foyers observés dans la péninsule ibérique. Depuis, sur les vingt-quatre sérotypes connus du virus de la FCO, huit (sérotypes 1, 2, 4, 6, 8, 9, 11, 16) ont circulé en Europe. La plus grande surprise a été l’émergence du sérotype 8 en 2006 dans une région trop septentrionale (Belgique, Allemagne, Pays-Bas, France et Luxembourg) pour avoir été considérée comme une zone à risque. De plus, avant cette épizootie, la FCO était connue comme une maladie grave chez les moutons alors que le sérotype 8, dont l’origine demeure toujours inconnue, s’est révélé également pathogène chez les bovins et les caprins. Ce sérotype 8 s’est propagé rapidement sur le territoire français à partir de juillet 2007. Puis, en 2008, un autre sérotype (sérotype 1) a diffusé à partir de l’Espagne, obligeant à la mise en œuvre d’une campagne de vaccination massive des troupeaux en 2009 pour lutter contre cette infection inscrite depuis longtemps dans les maladies à déclaration obligatoire.

Virus du Nil Occidental et autres flavivirus

Le virus du Nil Occidental (VNO) est un

Flavivirus connu depuis longtemps sur de nombreux continents et les oiseaux sauvages en sont les réservoirs essentiels [3, 4].

En effet, les oiseaux infectés développent une virémie suffisante pour permettre l’infection des vecteurs (moustiques du genre Culex principalement). En Europe, cette affection a été observée lors de l’apparition de cas humains en Roumanie (1996 à 1997) et en République tchèque (1997). Des cas équins ont été signalés en Italie (1998) et en France (2000).

L’émergence du VNO dans les pays européens ne doit pas être écartée du fait de l’exemple historique de son apparition il y a dix ans à New York. En effet, la survenue d’une mortalité anormale chez des corneilles dans un zoo du Bronx en 1999 est historique dans l’histoire du VNO. Tout d’abord le centre de référence des maladies émergentes ( Center Diseases Control ou CDC) d’Atlanta n’a pas attaché d’importance à cette surmortalité considérée comme un « problème uniquement vétérinaire », le VNO n’étant pas connu dans cette zone géographique. Puis les premiers cas d’encéphalites humaines observés ont été attribués au départ à un autre flavivirus, celui de l’encéphalite de St Louis (qui cependant ne tue pas les oiseaux).

Le diagnostic d’un VNO émergent a inquiété tout d’abord la « Central Intelligence Agency » ou CIA qui a pensé à un acte terroriste d’origine irakienne (on a découvert plus tard que ce virus était très proche d’un virus isolé en Israël et que les transports intercontinentaux peuvent être en cause). Lorsque la relation entre la surmortalité des corneilles dans le Bronx et les encéphalites humaines fut établie, le CDC d’Atlanta a mis en place en 2000 une surveillance du VNO sur le territoire américain (ArboNET). Entre l’apparition du VNO à New York jusqu’en novembre 2006, 23 000 cas humains ont été rapportés dont 904 décès (4 %) [5]. Le VNO est maintenant la cause principale des encéphalites humaines arbovirales aux EtatsUnis [6] pouvant entraîner des séquelles à long terme (syndromes évoquant la maladie de Parkinson ou les séquelles d’une poliomyélite) [5]. Les moustiques sont les principaux responsables de la transmission de cette zoonose mais des contaminations interhumaines ont été aussi observées (transplacentaire, iatrogène par transplantation d’organe ou transfusion sanguine). De même, on a pu noter le risque lié au contact avec les animaux infectés comme, par exemple, une contamination par aérosols chez les employés d’un élevage de dindons [7].

L’exemple de la propagation depuis 1999 du VNO aux États-Unis (et dans les pays voisins) démontre l’importance qu’il faut accorder aux « animaux sentinelles » qui, par un taux de mortalité anormale, peuvent annoncer une maladie émergente menaçant l’homme.

Cependant tous les flavivirus émergents ne sont pas zoonotiques. C’est le cas du virus USUTU (du nom d’une rivière du Swaziland où il fut isolé la première fois) qui émerge en 2001 pour la première fois en Europe à Vienne (Autriche) [8] en provoquant une surmortalité inquiétante chez les corbeaux de cette ville. Cependant on n’a pas observé de maladie humaine en Autriche comme dans les autres pays européens où ce virus a été suspecté ou isolé par la suite (Suisse, Royaume-Uni, Hongrie et Italie) [9].

Fièvre de la vallée du Rift

La fièvre de la vallée du Rift (FVR), ainsi dénommée en raison de sa première description en 1931 au Kenya, est une zoonose transmise par les moustiques touchant le bétail (en particulier le mouton) et l’homme. Elle est due à un Phlebovirus , de la famille des Bunyaviridae , retrouvé dans le sang et les sécrétions nasales.

Les périodes pluvieuses favorisent la pullulation des vecteurs (

Aedes en particulier,

Culex …) et les principaux facteurs de la dissémination de la FVR tiennent aux mouvements des animaux domestiques infectés. Le virus a été isolé à partir de nombreuses espèces d’animaux sauvages, en particulier des buffles africains qui pourraient jouer un rôle dans le cycle naturel de l’infection. Cette maladie est l’une des plus graves touchant périodiquement et sévèrement à la fois l’homme et le bétail en Afrique subsaharienne. La transmission de la maladie à l’homme a lieu lors d’enzooties ou d’épizooties chez les moutons, les bovins, les chèvres et les dromadaires, soit par l’intermédiaire des vecteurs soit par contact avec les animaux, notamment lors des mises-bas, de l’abattage d’animaux infectés et de l’autopsie des animaux décédés, voire par l’ingestion de lait cru contaminé. Les éleveurs, les ouvriers d’abattoir, les vétérinaires et les personnes vivant à proximité des troupeaux sont les premiers exposés.

 

Avant les années 1970, cette maladie était décrite surtout comme une infection bénigne chez l’homme (dans 90 % on observe un syndrome grippal après une incubation de deux à six jours) et les formes sévères et léthales étaient exceptionnelles. Ce n’est qu’à partir de 1977, lors de l’atteinte de pays jusque-là indemnes ou lors de conditions climatiques défavorables en pays d’endémie (inondations) que l’on a noté des épidémies plus meurtrières. Ce fut le cas en Égypte (1977-1979), avec plus de 200 000 cas humains dont 594 morts [10], au Sénégal et en Mauritanie (1987) avec 89 000 cas, au Kenya (1997-1998) avec 27 000 cas ainsi qu’en Arabie Saoudite et au Yémen (2000) où 2 000 personnes ont été touchées [11].

Les formes compliquées de la maladie, qui affectent entre 1 et 2 % des personnes infectées, sont oculaire (avec cécité temporaire), hépatique (hépatite fulminante), encéphalitique et surtout hémorragique, forme qui peut entraîner le décès de 10 % à 20 % des personnes hospitalisées. Du fait de la gravité de ces signes cliniques le virus de la FVR est classé dans la catégorie A des agents pathogènes par le CDC et l’office international des épizooties (OIE ou organisation mondiale de la santé animale).

Connue en Afrique subsaharienne, la FVR a démontré sa capacité à franchir les barrières géographiques comme le Sahara, la Mer Rouge et l’Océan Indien à la suite de l’apparition de foyers ces dernières décennies en Egypte, dans la péninsule Arabique, à Madagascar ou à Mayotte, dans la plupart des cas du fait de mouvements d’animaux (essentiellement de petits ruminants). On pense que l’origine de la FVR survenue en Égypte à la fin des années 1970 aurait été la conséquence du commerce du bétail en provenance du Soudan. En revanche, on a parfaitement démontré l’origine du virus de la FVR responsable de la première épidémie observée en dehors de l’Afrique en 2000 en Arabie saoudite puis au Yémen (importation d’animaux infectés depuis le Kenya et la Somalie après une importante pluviosité inhabituelle ayant permis une augmentation de la population des moustiques) [13].

Plus récemment, en 2006 et 2007, de graves épidémies ont eu lieu en Afrique de l’Est après de fortes chutes de pluie. Puis la FVR a été notée dans un département français d’outre-mer (Mayotte) en 2007 [13]. Selon la zone géographique touchée, les vagues épidémiques de FVR dépendent de l’interaction complexe entre la pluviométrie, les possibilités de reproduction des vecteurs (avec ou non transmission transovarienne du virus) et la réceptivité des hôtes.

La FVR préoccupe tous les acteurs de la santé animale ou humaine car le risque d’une propagation dans d’autres zones géographiques jusque-là épargnées comme l’Europe, l’Asie ou le Continent américain est possible du fait de la présence des vecteurs potentiels [11, 14, 15]. Les pays maghrébins sont en première ligne en particulier du fait des échanges nombreux, peu ou non contrôlés, de petits ruminants via les routes trans-sahariennes avec les pays voisins [15, 16]. La densité du transport de passagers entre les pays européens du sud (ainsi que l’importation clandestine d’ovins) pourraient permettre un transfert de la FVR vers l’Europe, en particulier la France, depuis un pays maghrébin. Les cas humains étant généralement précédés de cas animaux, il importe de bien connaître les aspects cliniques de la FVR chez l’animal dans les pays à risque potentiel d’implantation. L’intérêt est croissant pour cet agent pathogène considéré aussi comme un agent potentiellement utilisable pour le bioterrorisme.

Autres arboviroses menaçant l’Europe

D’autres arboviroses peuvent être à l’origine de maladies émergentes en Europe en raison de plusieurs facteurs, notamment climatiques. Les causes d’importation peuvent être variées et ont été identifiées (voyageurs infectés, importation d’animaux infectés, vecteurs…) mais on ne connaît pas toutes les raisons qui nous ont jusqu’à présent tenus à l’écart de dangereuses maladies infectieuses (dengue, encéphalite japonaise, maladie de Marburg, fièvre jaune, etc .) [17].

 

MALADIES D’ORIGINE ALIMENTAIRE

Encéphalopathie spongiforme bovine

L’apparition de l’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) en 1985, au RoyaumeUni, a eu des conséquences catastrophiques tant dans le domaine médical humain et vétérinaire que dans l’économie agricole. Pour les britanniques ce fut d’abord un problème de santé animale d’origine alimentaire créé par le recyclage des bovins infectés dans la fabrication des farines de viandes et d’os (FVO). Ces FVO furent alors interdites dans l’alimentation des ruminants en juillet 1988 (mais leur exportation vers d’autres pays était maintenue) sans tenir compte d’un risque potentiel de zoonose comme nous l’avions écrit à cette époque [18]: « En raison du risque potentiel de zoonose que représente l’ESB et des conséquences économiques de l’apparition d’une telle infection dans un pays (en particulier dans le cas de l’exportation de bovins ou de produits contenant des protéines d’origine bovine) il faut espérer que le mode de transmission de cette affection restera ‘‘ accidentel ’’ (transmission par un aliment contaminé sans possibilité de transmission verticale ou horizontale ultérieure) et limité au Royaume-Uni. Il convient aussi d’être particulièrement vigilant quant à l’emploi de protéines d’origine animale dans l’alimentation des animaux de rente (origine, modes de fabrication…) ». Néanmoins les britanniques prirent la décision d’interdire sur leur territoire certains « abats bovins à risque spécifié » dès novembre 1989 dans l’alimentation humaine. Si l’on consulte les données des douanes concernant les exportations d’abats, on peut remarquer que les britanniques avaient déjà cessé de consommer ces produits à risque puisque les exportations d’abats vers la France ont brutalement augmenté dès 1988. La moyenne annuelle des exportations vers la France était de trois cents tonnes d’abats entre 1980 et 1987 (326 tonnes en 1987) puis de six mille tonnes d’abats toutes catégories (à risque « ESB » ou non) entre 1988 et 1995 (4 883 tonnes dès 1988). Si l’on rappelle que 100 mg de cervelle provenant d’un bovin atteint d’ESB suffisent pour contaminer par la voie orale un bovin, on peut s’inquiéter de la proportion d’abats « à risque spécifié » qui a pu être importée jusqu’au moment de leur interdiction sur notre territoire (15 février 1990).

 

C’est en mai 1990 que la première « alerte » a été lancée par l’annonce du premier cas d’encéphalopathie spongiforme féline (ESF) chez un chat britannique. La seconde alerte correspond à la publication en septembre 90 de la sensibilité du porc à l’agent bovin inoculé par la voie intracérébrale. La sensibilité du chat puis du porc à l’agent bovin permettait de suspecter un nouvel agent franchissant plus facilement « la barrière d’espèce » souvent évoquée pour rassurer le consommateur. Et pourtant, en novembre 90, les britanniques publient dans leur revue vétérinaire sous le titre « How the French see BSE » l’avis rassurant d’un spécialiste français pour lequel « le pire est passé pour la Grande Bretagne » [19]. Jusqu’en 1994 où l’Europe décida d’interdire les FVO dans l’alimentation des ruminants, peu de mesures furent mises en œuvre pour lutter contre l’ESB. L’annonce des 100 000 cas d’ESB confirmés au Royaume-Uni en 1993 passa presque inaperçue. L’interdiction d’autres abats concernant les veaux âgés de moins de six mois (thymus et intestin) en novembre 1994 en Grande Bretagne ne fut pas appliquée pour les veaux britanniques abattus sur notre territoire et justifia une intervention sur ce sujet de l’Acadé- mie nationale de médecine le 6 février 1996 [20].

Après l’annonce du 20 mars 1996 sur la relation possible entre l’ESB et une nouvelle forme dite variante de la MCJ (vMCJ) chez dix sujets britanniques, le risque inhérent à l’agent bovin devenait connu de tous et même considéré comme certain, même si la confirmation définitive n’a été apportée qu’avec la publication de l’identification de l’agent bovin dans la vMCJ en octobre 1997 [21].

À la date du 3 novembre 2009, le nombre de vMCJ au Royaume-Uni est de 170 (dont 4 personnes vivantes) et le second pays le plus touché est la France avec 25 cas décédés de vMCJ. Les britanniques reconnaissent que les cas de vMCJ hors Royaume-Uni sont la conséquence d’importations de produits anglais d’origine bovine [22]. Si l’on considère l’estimation de 16,5 années pour la durée moyenne de l’incubation de la vMCJ, [23], on remarque surtout que le plus grand nombre de cas français de vMCJ (15 cas) observés à partir de 2004 jusqu’en 2006 correspond, 16,5 ans plus tôt, à la période où la France a importé 20 fois plus d’abats spécifiés potentiellement dangereux entre 1988 et le 15 février 1990 (date de l’interdiction de leur importation décidée en France avant l’Europe).

Depuis l’année 2000 où les mesures de lutte contre les encéphalopathies spongiformes transmissibles des ruminants ont été particulièrement sévères, il a fallu attendre plusieurs années pour observer leur efficacité du fait de la longue durée d’incubation de ces maladies (cinq ans en moyenne pour la maladie bovine). Cependant nous n’avons pas de certitude qu’il ne surviendra pas de nouvelles vagues de vMCJ (par contamination iatrogène, notamment par transfusion sanguine, ou chez des sujets apparemment « résistants » car génétiquement prédisposés à des durées d’incubation plus longues). Par ailleurs, l’identification de deux souches d’ESB différentes de la souche anglaise dite classique (ESBc) depuis 2004 (cas « atypiques » de type H ou L — Bovine amyloitic spongiform encephalopathy ou BASE) [24] montre que l’ESB existait depuis longtemps dans de nombreux pays sous une forme rare. Les essais de transmission expérimentale pratiqués sur des souris transgéniques humanisées [25] ou des macaques [26] avec la souche BASE montrent que le risque pour la santé humaine pourrait être identique à celui connu avec la souche anglaise ESBc. Enfin, si l’ESB est maintenant devenue une maladie autochtone très rare, il reste d’autres affections similaires chez les petits ruminants, la tremblante rencontrée dans le monde entier, et la maladie du dépérissement chronique des cervidés américains (dont on connaît un seul cas d’importation signalé en Corée du Sud).

Autres risques d’importations de produits alimentaires infectés

La mondialisation du commerce favorise l’importation de nouveaux agents pathogènes (nouvelles souches de salmonelles ou autres bactéries notamment antibioré- sistantes, norovirus, etc …) par l’intermédiaire des aliments [27]. Citons en particulier les importations clandestines des « viandes de brousse » salées, boucanées ou fumées ne permettant pas l’élimination des parasites (toxoplasmes, cysticerques, trichines, etc… ) ou les viandes d’ours rapportées du Canada par des chasseurs persuadés de la qualité du produit du fait qu’il proviennent d’animaux chassés en pleine nature sauvage. C’est ainsi qu’il y eut dix-sept cas de trichinellose en France en 2005 non seulement chez les chasseurs mais aussi chez les convives invités à consommer cette viande exotique [28].

MALADIES ÉMERGENTES OU RÉSURGENTES APPORTÉES PAR LES ANIMAUX VIVANTS

Pour les maladies émergentes pouvant représenter un risque d’importation par des animaux (porteurs ou réservoirs asymptomatiques, malades en cours d’incubation…), les exemples sont nombreux parmi les animaux de production, les animaux sauvages et/ou les animaux de compagnie : virus Nipah, virus influenza A hautement pathogène de sous type H5N1 véhiculé par les volailles et/ou les oiseaux sauvages, germes pathogènes liés à l’importation d’animaux de compagnie (chiens enragés importés illégalement du Maroc, rats de compagnie infectés par le virus du cowpox, etc .).

 

Virus Nipah

L’apparition d’encéphalites humaines dues au virus Nipah en Malaisie et à Singapour représente le meilleur exemple de maladie émergente pouvant s’implanter et diffuser que nous ayons pu constater ces dernières années. Ce virus est classé dans le genre Henipavirus , de la famille des Paramyxoviridae , avec, pour réservoir animal, des chauves-souris frugivores du genre

Pteropus .

Les premiers cas d’encéphalites humaines ont été signalés chez 265 malades (dont 105 morts) en Malaisie fin 1998-1999 [29, 30]. Rapidement le lien a été fait avec l’activité professionnelle des malades travaillant dans les élevages et les abattoirs de porc et a permis de suspecter rapidement une transmission d’origine porcine de la maladie. Par la suite des cas humains ont été observés dans le personnel d’abattoir à Singapour et attribués à des importations de porcs depuis la Malaisie [31]. Il s’en est suivi l’abattage de plus d’un million de porcs pour juguler l’épidémie. Mais à partir de 2001 le Bangladesh a aussi été atteint ainsi que l’Inde, les taux de mortalité dépassant ceux qui avaient été observés dans les premiers foyers (67 à 97 %). De plus on a montré que la maladie peut se transmettre par contact entre humains (c’est même une maladie nosocomiale amplifiant le nombre de malades dans les hôpitaux). Ce n’est que plus tard que l’on a découvert aussi la possibilité d’une origine alimentaire de cette affection redoutable, en particulier au Bangladesh entre fin 2004 et début 2005, par un jus de palme contaminé par l’urine des chauve-souris frugivores du genre Pteropus , réservoirs naturels du virus, et à l’origine de 12 cas humains en majorité mortels (92 %) [32].

Virus Influenza A aviaire hautement pathogène de sous-type H5N1

Lors de l’apparition en 1997 à Hong Kong de la « grippe aviaire » due au virus de l’influenza aviaire hautement pathogène (IAHP) de sous-type H5N1 et responsable de six décès humains, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a annoncé pour la première fois le développement d’une pandémie grippale humaine résultant d’une modification de ce virus. En réalité, on a assisté à un phénomène sans précédent en santé animale se manifestant par l’explosion d’une épizootie jamais observée pour aucune autre maladie contagieuse. Les risques économiques et sanitaires de cette maladie animale ont certainement été sous-évalués du fait que beaucoup pensaient que l’épizootie resterait limitée à quelques pays de la région asiatique. Mais cette analyse méconnaissait, d’une part l’évolution de ce virus IAHP H5N1 asiatique qui a modifié les règles connues dans les pestes aviaires classiques et, d’autre part les possibilités de transmission de cette affection favorisées par la mondialisation du commerce. Les faibles moyens de biosécurité des pays touchés par l’épizootie asiatique ont permis de noter une progression du virus vers d’autres pays, le plus souvent par l’intermédiaire des circuits commerciaux (volailles, coqs de combats, oiseaux de compagnie…). La première alerte sérieuse résultant de la possibilité de propagation du virus par des oiseaux sauvages a eu lieu en Avril 2005 lors de la découverte de nombreux cas de mortalité (en particulier plus de 5 000 oies à tête barrée) vers le lac Qinghai situé au centre de la Chine. Puis le virus a circulé d’Est en Ouest, touchant la Mongolie, la Russie et progressivement l’Europe sans que l’on connaisse toujours le rôle exact joué par les oiseaux sauvages par rapport aux échanges commerciaux dans l’apparition des foyers. La situation épidémiologique de l’infection virale n’avait pas eu de précédent : tous les types d’élevages pouvaient être touchés de même que les oiseaux sauvages voire, plus exceptionnellement, des carnivores (tigres, chats, chien) et l’homme.

Contrairement aux prédictions de l’OMS la peste aviaire est restée une zoonose exceptionnelle puisque seuls des contacts étroits entre l’homme et les oiseaux infectés dans des conditions d’hygiène médiocres ont permis la transmission du virus. Les contaminations humaines sont restées exceptionnelles puisque, de la fin de l’année 2003 au 24 septembre 2009, il y a eu 442 cas humains (dont 262 décès) [33].

En revanche, l’OMS, qui attendait un virus H5 ou H7, n’a pas vu arriver la pandémie due au virus influenza A H1N1, apparue en avril 2009 en Amérique (Mexique, États-Unis). Celle-ci n’était pas la conséquence de l’apparition dans ces pays de foyers d’une maladie animale comme pouvait le laisser penser le nom de « grippe porcine » qui lui fut conféré à tort initialement [34]. Au contraire, les cas observés par la suite dans des élevages porcins dans le monde se sont avérés résulter d’une transmission homme-porc. C’est pourquoi il importe d’éviter d’affecter un nom évoquant une espèce animale quand elle n’est pas impliquée car cette dénomination n’apporte rien sinon des répercussions économiques désastreuses sur les filières telles que celles qui se sont produites lors de l’annonce médiatique du risque pandémique de la « grippe aviaire » à partir de 2003. L’analyse génétique de ce nouveau virus pandémique montre, en juin 2009, qu’il provient d’un triple réassortiment avec des gènes porcins, aviaires et humains ayant circulé chez des porcs d’Amérique du Nord mais aussi des gènes issus de lignées H1N1 porcines eurasiennes proches des virus aviaires [35]. Cette analyse démontre l’importance d’une surveillance accrue des virus influenza circulant dans les élevages animaux comme ceci avait déjà été souligné dans une conférence réunissant l’OMS, l’OIE et la FAO à Paris début février 2009 [36]. À cette date, une étude avait montré l’absence chez l’homme d’anticorps vis-à-vis des virus influenza A de type H1, H2 ou H3 circulant dans les élevages aviaires, alors que ces virus présentent peu d’intérêt pour la communauté vétérinaire (ne causant que des affections modérées non soumises à déclaration obligatoire à la différence des virus des pestes aviaires).

L’homme n’étant pas protégé vis-à-vis de ces virus influenza A de type H1, H2 ou H3 circulant dans les élevages aviaires, le risque d’une contribution animale à la pandémie humaine (animaux réservoirs asymptomatiques) souligne l’intérêt de surveiller les virus circulants même lorsqu’ils ne provoquent pas de foyers épizootiques.

Importation d’agents pathogènes par l’intermédiaire d’animaux de compagnie

Les risques de zoonoses induits par l’importation en Europe d’animaux de compagnie ou sauvages sont réels. Certains sont connus, mais l’engouement pour les nouveaux animaux de compagnie (NAC) a permis d’observer l’émergence de risques nouveaux.

Chauves-souris réservoirs d’agents pathogènes

Depuis quelques années, plusieurs espèces de chauves-souris se sont révélées être le réservoir d’agents pathogènes émergents dont certains pourraient menacer l’Europe : Henipavirus dont le virus Nipah, virus du syndrome de détresse respiratoire aigu (SRAS), génotypes de lyssavirus de la rage autres que le lyssavirus européen de la chauve-souris, virus Ebola…) [37]. Plusieurs cas de rage ont été signalés parmi des collections de chauves-souris envoyées dans des laboratoires ou des parcs zoologiques [38].

Carnivores pouvant importer la rage

L’infection par le

Lyssavirus de la rage provoque une encéphalite mortelle chez les mammifères. La transmission de cette zoonose à l’homme est accidentelle mais une fois la maladie déclarée, l’issue est toujours fatale. Cette maladie figure parmi les dix premières causes de mortalité mondiale.

En France, la rage vulpine, apparue au printemps 1968 dans l’est du pays, a été éradiquée trente années plus tard par la vaccination des renards. Cependant la rage sylvatique est réapparue depuis 2008 en Italie.

Le risque actuel est principalement lié à l’importation illégale d’animaux de compagnie ou sauvages en phase d’incubation (le risque d’infection chez les voyageurs dans les pays d’enzootie rabique existe aussi). Cette maladie est toujours présente en Afrique du Nord en dépit d’efforts massifs et répétés pour vacciner les populations canines. En France, des importations d’animaux enragés sont sporadiquement recensées et les deux dernières alertes soulignent le risque de l’importation illégale de chiens marocains :

— en 2004, le premier chien fut à l’origine de deux cents traitements antirabiques en Aquitaine ;

— en 2008, le deuxième cas de rage a été diagnostiqué sur une chienne ayant mordu une fillette en Seine-et-Marne, entraînant la nécessité de vacciner une centaine d’enfants et quelques adultes.

Le commerce des animaux sauvages peut aussi représenter un risque quand il modifie l’équilibre d’un écosystème accidentellement. Ainsi le chien viverrin ( Nycterutes procyonoides ), élevé pour sa fourrure en Russie occidentale et lâché intempestivement dans la nature, est à l’origine de la résurgence de la rage dans les Pays Baltes et la Pologne.

Importation de nouveaux animaux de compagnie

A part le lapin, les nouveaux animaux de compagnie ne sont pas toujours recommandés pour les enfants. Les petits rongeurs comme le hamster peuvent être porteurs de tularémie ou du virus de la chorioméningite lymphocytaire. Les chiens de prairie, porteurs éventuels de Yersinia pestis , sont interdits d’importation en

France.

Deux exemples récents ont mis en évidence le risque de poxviroses résultant de l’importation de rats :

— Le premier est l’épisode de l’importation de la variole du singe ( Monkeypox ) survenu dans les états du Midwest américain en 2003 avec plus de soixante-dix cas humains identifiés. La source était des rats de Gambie, rongeurs importés d’Afrique vers les États-Unis pour être vendus comme animaux de compagnie et responsables chez le vendeur de l’infection de chiens de prairie, vecteurs secondaires de la contamination humaine [40].

— Le second exemple est très récent et européen : il s’agit de rats importés de Hongrie en tant que NAC (un dessin animé destiné aux enfants avait fait l’apologie de cet animal de compagnie) et porteurs d’un autre orthopoxvirus, le cowpox. L’Allemagne a été le premier pays à lancer l’alerte [41] et la France a ensuite été touchée.

Risques de salmonelloses associés aux reptiles

Enfin, nous soulignerons le risque réel et sous-estimé des salmonelloses transmises par les reptiles (plus de 90 % sont porteurs asymptomatiques de salmonelles) qui devraient être déconseillés en tant que NAC, en particulier en présence d’enfants, d’autant plus qu’un traitement ne permet pas l’élimination de l’agent pathogène.

Ainsi 3 à 5 % des cas de salmonellose humaine aux Etats-Unis sont associés à un contact avec des NAC, le plus souvent des reptiles [40]. Les années 90 ont pourtant permis de noter une augmentation à la fois de ces NAC et des cas de salmonelloses pouvant leur être rattachés. Par exemple, les importations d’iguanes aux Etats-Unis ont augmenté de 431 % entre 1989 et 1993. On a pu observer une corrélation entre l’augmentation de l’importation des iguanes verts et les infections humaines par un sérotype assez rare de Salmonella enterica , Marina [42].

 

CONCLUSION

Certaines maladies sanitaires et économiquement lourdes de conséquences ont disparu de notre territoire grâce aux progrès des méthodes de prévention. C’est le cas de la peste bovine qui fut à l’origine de la création de la première école vétérinaire au monde à Lyon, il y a près de 250 ans. Il n’en reste pas moins que les risques d’importation de nouvelles maladies animales en Europe sont encore nombreux.

C’est pourquoi il est nécessaire de les identifier et de savoir les reconnaître. Ceci implique que les vétérinaires de terrain soient sensibilisés et formés au diagnostic de maladies inhabituelles dans la pratique courante. Les services vétérinaires assurent une veille sanitaire avec la mission d’organiser la lutte contre les infections à déclaration obligatoire et les zoonoses assurent une veille sanitaire. L’OIE (ou organisation mondiale de la santé animale) joue un rôle primordial dans ce domaine en renforçant au niveau mondial le réseau des laboratoires vétérinaires de diagnostic considéré maintenant comme un bien universel. L’émergence et la réémergence des maladies à l’interface des écosystèmes entre l’homme et l’animal, qu’il s’agisse de zoonoses ou de maladies comparables bien que propres à chaque espèce, justifient la proclamation par des organisations internationales de santé de l’unicité des maladies animales et humaines exprimée par le concept « Un Monde — Une Seule Santé ».

 

BIBLIOGRAPHIE [1] Choutet P. — Risque d’importation de maladies humaines.

Bull Acad. Natle. Méd., 2009, 193 , no 8.

[2] Zientara S. — Actualités sur la fièvre catarrhale ovine. Ed Lavoisier , 2010, à paraître .

[3] Zientara S. — Le virus du Nil Occidental.

Ed Lavoisier , 2010, à paraître .

[4] Trevejo R.T., Eidson M. — West Nile virus.

JAVMA , 2008, 232 , 1302-1309.

[5] Sejvar J.J. — The long-term outcomes of human West Nile virus infection.

Clin. Infect. Dis., 2007, 44 , 1617-1624.

[6] CDC. West Nile virus activity — United States, 2006.

MMWR Morb. Mortal Wkly Rep., 2007, 56 , 556-559.

[7] CDC. West Nile virus infection among turkey breeder farm workers-Wisconsin, 2002.

MMWR

Morb. Mortal Wkly Rep., 2003, 52 , 1017-1019.

[8] Weissenböck H., Kolodziejek J., Fragner K. et al. — Emergence of USUTU virus, an

African mosquito-borne flavivirus of the Japanese encephalitis group, central Europe.

Emerg.

Infect. Dis., 2002, 8 , 652-656.

[9] Lelli R., Savini G., Teodori L. et al. — Serological evidence of USUTU virus occurrence in north-eastern Italy.

Zoonoses Public Health, 2008, 55 , 361-367.

[10] Meegan J.M., Watten R.H., Laughlin L.W. — Clinical experience with Rift Valley fever in humans during the 1977 Egyptian epizootic. Contrib. Epidemiol. Biostat, 1981, 3 , 114-123.

[11] Bird B.H., Ksiakek T.G., Nichol S.T., N. James MacLachlan N.J. — Rift Valley fever virus.

JAVMA , 2009, 234 , 883-893.

[12] Anyamba A., Chretien J.-P., Formenty P.B.H. et al. — Rift Valley Fever potential, Arabian

Peninsula.

Emerg. Inf. Dis ., 2006, 12 , 519-520.

[13] Sissoki D., Giry C., Gabrie P. et al. — Rift Valley Fever, Mayotte, 2007-2008, Emerg. Inf. Dis ., 2009, 15 , 568-570.

[14] Kasari T.R., Carr D.A., Lynn T.V., Weaver J.T. — Evaluation of pathways for release of Rift Valley fever virus into domestic ruminant livestock, ruminant wildlife, and human populations in the continental United States JAVMA , 2008, 232 , 515-529.

[15] Marié J.-M., Davoust B. — La fièvre de la Vallée du Rift menace-t-elle l’Europe ?

Bull. Soc.

 

Prat. de France, 2009, 93 , 42-53.

[16] Moutailler S., Krida G., Schaffner F. et al. — Potential vectors of Rift Valley Fever virus in the Mediterranean région.

Vector-borne Zoonotic Dis ., 2008, 8 , 749-753.

[17] Gould E.A., Higgs S., Alan Buckley A., Gritsun T.S. — Potential arbovirus emergence and implications for the United Kingdom. Emerg. Inf. Dis ., 2006, 12 , 549-555.

[18] Burgere-Picoux J., Chatelain J. — L’encéphalopathie spongiforme bovine.

Bull. Soc. Vét.

 

Prat. de France , 1989, 73 , 543-567.

[19] How the French see BSE,

Vet. Rec ., 1990, 127, 440-441.

[20] Rerat A., Brugere-Picoux J. — Vœu concernant l’encéphalopathie spongiforme bovine et la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Bull Acad. Natle Méd., 1996, 180 , 361.

[21] Bruce M.E., Will R.G., Ironside J.W. et al. — Transmissions to mice indicate that ‘‘ newvariant ’’ CJD is caused by the BSE agent. Nature, 1997, 389 , 498-501.

[22] Sanchez-Juan P, Cousens SN, Will RG, van Duijn CM. Source of variant Creutzfeldt-Jakob disease outside United Kingdom. Emerg Infect Dis 2007 ; 13 : 1166-1169.

[23] Valleron AJ, Boelle PY, Will RG, Cesbron JY. — Estimation of epidemic size and incubation time based on age characteristics of vCJD in the United Kingdom. Science , 2001, 294 , 1726-178.

[24] Casalone C., Zanusso G., Acutis P. et al. — Identification of a second bovine amyloidotic spongiform encephalopathy: molecular similarities with sporadic Creutzfeldt-Jakob disease.

Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A., 2004, 2 , 3065-3070.

[25] Kong Q., Zheng M., Casalone C. et al. — Evaluation of the human transmission risk of an atypical spongiform encephalopathy prion strain.

J. Virol., 2008, 82, 3697-3701.

[26] Comoy E.E., Casalone C., Lescoutra-Etchegaray N. — Atypical BSE (BASE) transmitted from asymptomatic aging cattle to a primate. PLoS ONE., 2008, 3, 3017.

[27] Buisson Y., Marie J.-L., Davoust B. — Ces maladies infectieuses importées par les aliments.

Bull. Soc. Pathol. Exot. , 2008, 101 , 343-347.

[28] Ancelle T. De Bruyne A., Niang M. et al. — Épidémie de trichinellose à Trichinella nativa due à la consommation de viande d’ours, France.

Bull. Epidémiol. Hebdo . Invs , 2006, 14 , 96-98.

[29] Chua K.B., Bellini W.J., Rota P.A., et al . — Nipah virus: a recently emergent deadly paramyxovirus.

Science, 2000, 288 , 1432-1435.

[30] Parashar U.D., SunnN L.M., Ong F. et al . — Case-control study of risk factors for human infection with a new zoonotic paramyxovirus, Nipah virus, during a 1998—1999 outbreak of severe encephalitis in Malaysia. J. Infect. Dis., 2000, 181 , 1755-1759.

[31] Paton N.I., Leo S.I., Zaki S.R. et al. — Outbreak of Nipah-virus infection among abattoir workers in Singapore.

The Lancet, 1999, 354, 1253-1256.

[32] Luby S.P., Rahman M., Hossain M.J. et al. — Foodborne transmission of Nipah virus,

Bangladesh.

Emerg. Infect. Dis., 2006, 12 , 1888-1894.

[33] http://www.who.int/csr/disease/avian_influenza/country/cases_table_2009_09_24/en/index.html.

[34] B. Vallat. — Flu: no sign so far that the human pandemic is spread by pigs. Nature , 2009, 460 , 683.

[35] Smith G.J.D., Vijaykrishna D., Justin Bahl J. et al — Origins and evolutionary genomics of the 2009 swine-origin H1N1 influenza A epidemic.

Nature , 2009, 459 , 1122-1125.

[36] Capua I., Kahaste-Rudnitski A., Bertoli E., Vicenzi E. — Pandemic vaccine preparedness — have we left something behind? PLoS Pathogens, 2009, 5, 3p (www.plospathogens.org).

[37] Van der Poel W.H.M., Lina P.H.C., Kramps J.A. — Public health awareness of emerging zoonotic viruses of bats: a european perspective, Vector-borne Zoonotic Dis ., 2006, 6 , 315-324.

[38] Constantine D.G. — Geographic translocation of bats : known and potential problems.

Emerg. Infec. Dis., 2003, 9 , 17-21.

[39] Bourhy H. — Actualités sur la rage.

Ed Lavoisier , 2010, à paraître .

[40] Chomel B. — Less common house pets. ‘‘

Infections of Leisure ’’. Ed. Schlossberg D., ASM

Press, 2009, chap. 8, 32 p.

[41] Campe H., Zimmermann P., Glos K. et al — Cowpox virus transmission from pet rats to humans, Germany.

Emerg Infect Dis , 2009, 15 , 777-780.

[42] Mermin J., Hoar B., Angulo F.J. — Iguanas and Salmonella Marina infection in children: a reflection of the increasing incidence of reptile-associated salmonellosis in the United States.

Pediatrics 1997, 99 , 399-402.

 

DISCUSSION

M. Roger NORDMANN

Plusieurs variétés de maladies infectieuses exotiques ont été transmises à des humains en France. En est-il de même des transmissions à des chiens ou, à l’opposé, des chiens disposent-ils de mécanismes leur permettant d’éviter une telle transmission (malgré leur contact étroit avec les personnes auxquelles ils servent de compagnons) ?

Certaines maladies exotiques sont parfois apportées par le chien. C’est le cas de la rage par exemple avec l’importation frauduleuse de chiens marocains en France. Les chiens peuvent aussi être sensibles comme l’homme à certaines maladies émergentes d’origine vectorielle, comme la leishmaniose. Dans le cas particulier de l’encéphalopathie spongiforme bovine, on peut remarquer que la barrière d’espèce a pu jouer pour le chien car, contrairement à l’homme et au chat, il n’a pas été contaminé dans les conditions naturelles par le prion bovin.

M. Jacques BATTIN

La morve, transmissible du cheval à l’homme, a disparu de France. Existe-t-elle encore dans le monde ?

La morve a effectivement disparu de France et de la majeure partie de l’Europe. Cette maladie grave chez le cheval et transmissible à l’homme n’a pas disparu dans certains pays et doit être déclarée à l’organisation mondiale de la santé animale. Par exemple elle a été signalée au Brésil cette année.

M. François-Bernard MICHEL

Qu’en est-il actuellement des moustiques transportés par les vols transcontinentaux ?

On ne peut jamais exclure la possibilité d’un transport de moustiques lors de voyages transcontinentaux, comme certains cas de paludisme près des aéroports l’ont démontré.

Cependant les mesures de prévention avec l’emploi d’insecticides permettent une prévention du risque d’importation de ces vecteurs d’agents pathogènes.

 

<p>* Membre de l’Académie nationale de médecine École nationale vétérinaire d’Alfort, 7 avenue du Général de Gaulle, 94704 Maisons-Alfort Cedex (France et e-mail : jbrugere-picoux@vet-alfort.fr ** Correspondant étranger de l’Académie nationale de médecine School of Veterinary Medicine, University of California, Davis, CA 95616, USA, e-mail : bbchomel@ucdavis.edu Tirés-à-part : Professeur Jeanne Brugère-Picoux, même adresse Article reçu et accepté le 9 novembre 2009</p>

Bull. Acad. Natle Méd., 2009, 193, no 8, 1805-1819, séance du 24 novembre 2009