Séance thématique

Les systèmes rénine-angiotensines tissulaires

Présentation

Jean Daniel SRAER *

Le système rénine angiotensine-aldostérone a été identifié initialement comme un déterminant majeur de l’homéostasie. En effet, l’angiotensinogène d’origine hépatique est converti en angiotensine I par la rénine (uniquement synthétisée par le rein) puis en angiotensine II (A II) par l’enzyme de conversion de l’angiotensine. L’A II régule le tonus vasculaire périphérique et la réabsorption tubulaire distale du sodium par l’aldostérone dont la sécrétion par la corticosurrénale est sous la dépendance de l’A II.

Plus tardivement, il a été établi que l’A II avait au moins deux effets cellulaires : l’un trophique intervenant dans la multiplication des cellules, l’autre participant à la synthèse de protéines dont le (s) collagène(s). Cela a été conforté par les effets bénéfiques des inhibiteurs de l’enzyme de conversion et/ou des antirécepteurs de l’A II sur l’hypertrophie cardiaque par exemple (ainsi d’ailleurs que l’aldostérone dont il ne sera pas traité dans cette séance).

Ainsi est né le concept de systèmes rénine-angiotensines locaux qui postule que de l’A II peut être générée localement participant ainsi à l’hypertrophie et à la déposition de collagène dans des situations pathologiques entraînant une dégradation fonctionnelle de l’organe lésé.

Des inconnues persistent. Dans cette séance seront revus les médiateurs possibles de ces effets, en particulier le rôle de la rénine en tant que telle, et certains des organes qui semblent être la cible des effets délétères de ces systèmes locaux. Des perspectives thérapeutiques déduites de ces données récentes seront évoquées.

* Membre de l’Académie nationale de médecine.

Bull. Acad. Natle Méd., 2004, 188, no 4, 609, séance du 27 avril 2004