INTRODUCTION

La dengue est la principale arbovirose tropicale humaine provoquée par un flavivirus . Elle concerne actuellement plus de cent pays. Il y a cent millions de cas par an et vingt-cinq mille décès. Il existe quatre sérotypes antigéniques distincts : dengue type 1 (DEN-1), dengue type 2 (DEN-2), dengue type 3 (DEN-3), dengue type 4 (DEN-4), qui n’entraînent pas de protection sérologique croisée. Le cycle de transmission fait intervenir l’homme et des moustiques vecteurs du genre Aedes, Ae.

aegypti et Ae. albopictus. La dengue se traduit le plus souvent par des manifestations bénignes, fébriles et algiques, réalisant la dengue classique (DC). Mais, dans les zones d’hyperendémie du Sud-est Asiatique, on a observé dès 1958 des formes graves caractérisées par des hémorragies chez les enfants : c’est la dengue hémorragique (DH) avec ou sans syndrome de choc (DH/DSC). Il n’y a ni traitement spécifique, ni vaccin. La prophylaxie de la dengue fait appel à la surveillance épidémiologique et à la lutte antivectorielle [1].

L’épidémiologie de la dengue a subi depuis plusieurs années des modifications inquiétantes du fait de l’extension de son aire de répartition géographique et de l’aggravation des tableaux cliniques, les formes graves étant observées de plus en plus souvent bien au delà des frontières du Sud-est Asiatique et atteignant également des adultes [1, 2].

La dengue dans les Antilles-Guyane représente en 2008 un modèle d’arbovirose réémergente caractérisée par le passage à l’hyperendémicité et par l’augmentation des formes graves.

LA DENGUE DANS LES AMERIQUES

Les origines de la dengue restent incertaines. Si la dengue a émergé vers la fin du xviiie siècle sous un mode épidémique en Asie du Sud-est (Batavia (1779) et en

Afrique du nord (Le Caire, 1979), il est notable que c’est en Amérique du nord, à Philadelphie, que la dengue fut individualisée en 1780 [3].

La dengue est devenue un problème de santé publique en Amérique Centrale et du Sud et dans les Caraïbes depuis plus d’un quart de siècle. Huit épidémies de dengue se sont succédées en Amérique entre le début du xixe siècle et le milieu du xxe siècle jusqu’en 1947, lorsque débuta la campagne d’éradication d’ Ae. aegypt i pour lutter contre la fièvre jaune. Dans les années 1970-1980, le relâchement des mesures de lutte contre le vecteur a conduit à la réinfestation de la plupart des pays d’Amérique centrale et du sud et des Caraïbes par Ae. aegypti . Parallèlement, avec le développement de l’urbanisation, les mouvements de population, les premières épidémies de dengue sont réapparues, d’abord dans les îles des Caraïbes, puis en Amérique centrale et au nord de l’Amérique du sud. Depuis le début des années quatre-vingt, on a noté une augmentation des cas graves comparable à ce que l’on avait observé vingt cinq ans plus tôt en Asie [4].

Le premier isolement du virus de la dengue dans les Amériques a été réalisé à Trinidad en 1952. La première épidémie de dengue, due au virus DEN-3, a été rapportée à Porto Rico en 1963. Cuba, qui avait subi un très forte épidémie de dengue en 1971, ayant affecté plus de cinq cent mille personnes (près de 6 % de la population), mais sans manifestation hémorragique, a été la première île des Caraï- bes a présenter une très forte épidémie de dengue hémorragique en 1981, épidémie urbaine due au virus DEN-2 avec plus de trois cent mille personnes atteintes et vingt-quatre mille formes hémorragiques [5].

La situation régionale de la dengue aux Amériques est actuellement très préoccupante. En 2007, à la fin novembre, 761 000 cas de dengue ont été recensés dont ving mille cas de DH et deux cent vingt-deux décès. A partir de septembre, la dengue a plus particulièrement circulé au nord de l’Amérique latine et dans les Caraïbes. Des épidémies d’ampleur inhabituelles ont été signalées au Brésil, au Costa Rica, au Mexique, à Porto Rico et au Venezuela. Les sérotypes DEN-1, DEN-2 et DEN-3 sont impliqués indépendamment ou conjointement en fonction des zones géographiques, la tendance étant à la prédominance du DEN-2 au nord et du DEN-3 au sud de la zone de circulation du virus sur le continent américain.

LA DENGUE EN GUYANE FRANCAISE

En Guyane, département français d’Amérique du Sud, ayant une frontière commune avec le Brésil, terre d’élection pour les arboviroses [6], des épidémies de dengue ont été décrites dès la fin des années soixante, l’unique vecteur, Ae. aegypti, ayant été éradiqué entre 1950 et 1963. A partir de 1970, les premiers sérotypes ont été isolés, d’abord DEN-2, puis DEN-1 et DEN-4. En 1991 a débuté la première épidémie de dengue hémorragique avec environ 3 000 cas suspects de dengue rapportés (plus de 2,5 % de la population), quatre vingt personnes ont présenté des manifestations hémorragiques et 6 sont décédées. Le virus DEN-2 a été responsable de cette épidémie [7]. Puis, les épidémies se sont succédées : 1997-1998 (virus DEN-1 et DEN-2), 2001-2002 (virus DEN-3, DEN-2, DEN-1), 2005-2006 (virus DEN-3, DEN-1, DEN-4), le nombre de cas restant élevé en période interépidémique.

L’épidémie de 2005-2006 a été de vaste ampleur avec 16 200 cas cliniquement suspects et un taux de gravité de 1 %. Au cours de la saison 2006-2007, des foyers épidémiques isolés ont été signalés. Une co-circulation des quatre sérotypes a été observée, avec une large prédominance du virus DEN-2 [8, 9].

Deux cas de transmission de dengue materno-neonatale ont été rapportés entre 1992 et 1999 [10], confirmant ce qui avait été décrit pour la première fois en 1989 en Polynésie française [11].

La dengue en Guyane est, comme au Brésil, devenue hyperendémique, caractérisée par une circulation simultanée de plusieurs sérotypes, un niveau de base interépidé- mique élevé sans recrudescence saisonnière nette, une augmentation de la fréquence des épidémies.

LES ÉPIDÉMIES DE DENGUE AUX ANTILLES FRANCAISES

Dans les Antilles françaises (Martinique, Guadeloupe et dépendances), la dengue circule sur un mode endémo-épidémique avec une saisonnalité plus ou moins marquée selon les territoires.

À la Martinique, l’épidémie de dengue de 1977 a atteint quarante sept mille personnes (14 % de la population), sous forme de dengue classique, due au virus DEN-1, avec comme vecteur Ae. aegypti, seul vecteur existant dans l’île. Le premier cas de dengue hémorragique a été rapporté au cours de l’épidémie de 1995-1996 [12, 13].

Puis, la Martinique a connu des épidémies saisonnières (de juin à décembre, pendant les mois de l’hivernage) dues aux virus DEN-4, DEN-2, DEN-1, puis en 2001 au virus DEN-3. La situation épidémiologique s’est alors rapprochée de l’état d’hyperendémicité avec survenue de cas en périodes interépidémiques.

Des épidémies ont éclaté en 2001-2002 avec vingt-quatre mille cas, puis en 2005-2006 avec treize mille cinq cents cas, et une co-circulation des quatre virus. C’est au cours de l’épidémie de 2005 qu’ont été décrites des formes sévères de dengue chez des adultes différentes des formes graves (DH et DH/DSC) définies par l’OMS, formes avec rhabdomyolyse, encéphalopathie, syndrome d’épuisement, défaillance multiviscérale [14].

En 2007-2008, l’épidémie qui a débuté en août, a atteint son pic à la mi-novembre pour décroître régulièrement ensuite. Au total, on estime à 17 990 le nombre de personnes atteintes. Le sérotype circulant est le virus DEN-2 (avec co-circulation des virus DEN-1, DEN-3 et DEN-4)). Le pourcentage de formes sévères est de 0,94 % contre 0,30 % en 2005 [8, 9]. .

 

A La Guadeloupe , lors de l’épidémie de 1992, deux mille cent quarante-cinq cas suspects ont été signalés (0,50 % de la population) contre moins de quatre cents cas en année normale. La dengue hémorragique a fait sa première apparition lors de deux épidémies successives en 1994-1995 à virus DEN-1, puis DEN-2 [15, 16].

La Guadeloupe a connu une épidémie de brève durée en 2002, une autre épidémie en 2005 (quatre mille deux cents cas). En Guadeloupe continentale, pendant l’hivernage 2006-2007, le nombre hebdomadaire de cas suspects a dépassé le seuil épidé- miologique. La dernière épidémie (2007-2008) a débuté fin août 2007 et a progressé de façon rapide et continue tout au long du mois de septembre. L’endémie a atteint son pic à la mi-novembre pour décroître régulièrement ensuite. Au total, on estime que neuf mille six cents personnes ont présenté une dengue depuis le début de l’épidé- mie. Le sérotype circulant est le virus DEN-2 avec co-circulation de virus DEN-3 et DEN-4. Le pourcentage de formes sévères est de 1,40 % contre 0,45 % en 2005.

Dans les dépendances du nord de la Guadeloupe, le mode épidémique de la dengue est différent de celui de la Guadeloupe continentale. La dengue est endémique à Saint Martin depuis 2004. La situation épidémiologique de 2007-2008 correspond à une épidémie avec sept cent cinquante cas et six formes graves. Depuis le début de la saison des pluies, le virus DEN-1 reste prédominant, avec une co-circulation des virus DEN-2 et DEN-4. A Saint Barthélemy, où la dengue a fait son apparition en 1992, les pics endémiques de juin à octobre 2006 ont été suivi d’une phase de diminution de la transmission en début d’année 2007. La situation est retournée à son niveau de base fin avril 2007. L’augmentation du nombre de cas a été notée début novembre 2007. Il a atteint trente cas lors de la première semaine de janvier 2008. Depuis mi-novembre, trois formes graves ont été signalées. Seul le virus DEN-1 circule [8, 9].

On note donc aux Antilles françaises, Martinique et Guadeloupe continentale, depuis une dizaine d’années, une co-circulation de plusieurs sérotypes, un niveau de base élevé avec absence de semaine à cas zéro, une recrudescence saisonnière chaque année, une augmentation de la fréquence des épidémies et une augmentation de la sévérité des cas.

LA DENGUE EST DEVENUE HYPERENDEMIQUE AUX ANTILLES FRANCAISES.

On distingue trois modes épidémiologiques de la dengue [1] :

La sporadicité et l’endémoépidémicité : c’est le mode épidémiologique de la Guyane au début des années 1970, les virus DEN-1, DEN-2 et DEN-4 circulant simultané- ment en saison de pluies. Cette situation a ensuite évolué vers l’apparition de formes hémorragiques à partir de 1990.

Les épidémies extensives : c’est le mode épidémiologique de l’épidémie de Cuba de 1981, épidémie survenant après celle de 1977, et caractérisée par des manifestations hémorragiques.

 

L’hyperendémicité : c’est le mode épidémiologique qui prévaut dans toute l’Asie du

Sud-est depuis un demi-siècle. La dengue hémorragique y est largement répandue. Il y a une circulation permanente et souvent simultanée de plusieurs sérotypes. Les vagues épidémiques se succèdent tous les trois à cinq ans pendant lesquelles le nombre de cas est multiplié par un facteur 10.

La dengue est devenue hyperendémique aux Antilles. En témoignent :

— une co-circulation de plusieurs sérotypes antigéniques, voire des quatre sérotypes, comme en Martinique en 2007, — l’augmentation du nombre de cas en période inter-épidémique (il n’y a pas de semaine avec zéro cas), une recrudescence saisonnière chaque année, une augmentation de la gravité de la maladie [17].

De nombreux facteurs peuvent concourir à cette évolution vers l’hyperendémicité de la dengue aux Antilles. Les mécanismes proposés sont multiples. Ils font appel à des phénomènes dépendant de l’hôte infecté, du virus et des vecteurs.

L’hôte infecté. La circulation accélérée des quatre types du virus de la dengue provoque une sensibilisation immunologique séquentielle des sujets infectés. L’épidémie de Cuba de 1981 survenant après l’épidémie de 1977 est démonstrative du rôle des infections séquentielles séparées par un petit nombre d’années dans l’apparition de la dengue hémorragique. C’est la théorie immunologique, adoptée par l’OMS, qui repose sur le phénomène de la ‘‘ facilitation immunologique ’’[18].

Les virus . Les dengues hémorragiques peuvent survenir lors d’infections primaires :

l’hypothèse de la ‘‘ facilitation immunologique ’’ ne suffit donc pas à expliquer le déterminisme des dengues hémorragiques. Une autre hypothèse fait appel à l’augmentation de la virulence des souches virales au cours des épidémies et de leur extension vers de nouvelles zones géographiques [19]. C’est la théorie des souches virales intrinsèquement plus virulentes. Ainsi, au cours de la décennie 1981-1990, le virus DEN-2 a été responsable d’épidémies répétées de dengues hémorragiques et de dengues avec syndrome de choc à Cuba (1981), au Venezuela (1989), au Brésil (1990). La gravité de certaines de ces épidémies a été expliquée par l’introduction dans la région d’un variant plus virulent de DEN-2 [21]. Dans les Antilles, les formes cliniques sévères de dengue sont le plus souvent de sérotype DEN-2.

Les vecteurs. Les quatre virus de la dengue sont transmis par des moustiques du genre

Aedes : Ae. aegypti et Ae. albopictus . Le vecteur principal est Ae. aegypti . Sa répartition géographique est très vaste. C’est un vecteur anthropophile de façon presque exclusive, parfaitement adapté à l’environnement humain. Les quatre sérotypes des virus de la dengue ont été isolés chez Ae aegypti , mais la transmission verticale n’a été prouvée que pour le virus DEN-1 . Ae. aegypti est actif le jour durant, avec un pic d’agressivité en fin d’après-midi. La survie des femelles peut atteindre dix semaines, celle des œufs quelques semaines à quelques mois. La durée entre le repas infectant et l’inoculation par la salive du vecteur à un sujet réceptif est de huit à douze jours Cette durée est d’autant plus brève que la température ambiante est plus élevée (jusqu’à une limite de 40° C). Les gîtes larvaires sont très divers, pour peu qu’ Ae. aegypti dispose d’une eau pas trop polluée : bananiers, bambous coupés, trous de crabe, gîtes crées par l’homme (vieux pneumatiques, vaisselle cassée, boîtes de conserve, récipients en plastique, vases de fleurs, etc.) sont des gîtes classiques ; ainsi que tous les systèmes péri-domestiques de stockage de l’eau de boisson (‘‘ canaris ’’, jarre, citernes) mal protégés [21]. C’est actuellement le seul vecteur de la dengue en Antilles-Guyane.

Au cours des cinquante dernières années, Ae. albopictus , originaire d’Asie du

Sud-est, a pris pied sur tous les continents de l’ancien monde au nouveau monde [22]. Longtemps considéré comme un vecteur secondaire, Ae. albopictus , moustique anthropophile, peut localement jouer un rôle majeur dans la transmission d’arboviroses dans les zones où il est installé, comme l’a montré l’exemple récent de l’épidémie de Chikungunya sur l’île de La Réunion. Ae. albopictus est présent sur le continent américain depuis 1985, où il colonise désormais de nombreux pays allant des Etats-Unis jusqu’en Argentine en passant par le Mexique, la Guatemala, Cuba, Trinidad et le Brésil [23]. Il n’a pas encore été trouvé en Antilles-Guyane, mais son introduction à partir du Brésil et d’autres îles des Caraïbes est redoutée. Ae.

albopictus s’est installé en Europe, en Albanie, en Italie, en Suisse et dans le sud est de la France (départements du Var, des Alpes-Maritimes, de Haute-Corse et de Corse du sud) [24]. Ce vecteur, extrêmement plastique, peut donc s’adapter à des conditions climatiques et à des biotopes très variés. Les gîtes de pontes sont normalement constitués par des creux d’arbres, mais Ae. albopictus peut profiter de n’importe quelle collection d’eau superficielle, en particulier dans de vieux pneumatiques et des bambous coupés. La transmission verticale des quatre virus de la dengue a été démontrée en laboratoire.

LA DENGUE DANS LE CONTEXTE D’ÉMERGENCE ET DE REEMERGENCE DES ARBOVIROSES

On assiste donc aux Antilles-Guyane à des épidémies de dengue de plus en plus fréquentes et de plus en plus graves. Les causes en sont évidentes. Le dengue a été introduite, là comme ailleurs, de plus en plus souvent, grâce à la multiplication des voyages internationaux. Dans le même temps, l’extension plus ou moins anarchique des agglomérations urbaines a favorisé la création de nouveaux gîtes larvaires et la transmission du virus.

Mais, la dengue n’est pas la seule arbovirose à avoir émergé et réémergé depuis les années 1950. Nous ne ferons que citer la fièvre jaune, maladie réémergente, dont la distribution géographique reste ‘‘ limitée ’’ à l’Afrique et à l’Amérique tropicales, mais dont l’introduction en Asie créerait une situation dramatique. Parmi les autres arboviroses transmises par des moustiques, émergentes ou réémergentes, ayant pour caractéristiques leur extension géographique et la survenue de formes graves, nous prendrons deux exemples : l’infection à virus West Nile et l’infection à virus Chikungunya [3].

 

Le virus

West Nile , flavivirus isolé pour la première fois dans la province du Nil en

Ouganda en 1937, a commencé à faire parler de lui à partir des années 1950, lorsqu’il fut retrouvé en Egypte et en Israël au cours de petites épidémies. Des études faites en Egypte ont permis d’identifier le cycle du virus WN qui comporte un vecteur (un moustique du genre

Culex ), un réservoir (les oiseaux), les hommes et les grands mammifères (chevaux) représentant des impasses épidémiologiques. Sa répartition géographique intéressait alors l’Afrique, une partie de l’Europe centrale et méridionale, le Moyen-Orient, l’Inde. Classiquement cause d’un syndrome fébrile pseudo grippal ou syndrome dengue-like, le virus WN a été reconnu responsable de méningo-encéphalites et d’hépatites mortelles.

A partir de 1994, le virus WN a commencé à se réveiller et a frappé sous forme d’épizooties équines ou d’épidémies les pays de Maghreb, l’Europe centrale, la Russie. Les épidémies les plus graves furent celles de Roumanie (Bucarest, 1996) et de Russie (Volvograd (1999), plus de huit cents cas d’encéphalites avec environ 60 décès.

En 1999, le virus WN a débarqué aux Etats-Unis d’Amérique, à New York. Le virus a été la cause d’août à octobre 1999, de trente-sept encéphalites avec quatre décès.

Depuis début 2000, le virus WN s’est étendu à tous les Etats-Unis, a atteint la

Californie en 2003, puis a gagné plusieurs provinces du Canada et a diffusé en Amérique du sud, jusqu’en Argentine. Aux Etats-Unis, entre 1999 et 2006, il y a eu 23 974 infections humaines dont 9 849 formes graves et 962 décès.

Il est difficile d’expliquer l’apparition de l’encéphalite à virus WN dans le nouveau monde, (oiseaux migrateurs ou voie aérienne à partir du Moyen-Orient ?) et la rapidité de son extension, sachant que la niche écologique était occupée par le virus de l’encéphalite de Saint-Louis (même réservoir : les oiseaux, même vecteur : des moustiques du genre Culex ) [25, 26].

Le virus

WN a continué a se manifester dans le reste du monde. Il a réémergé en

France, après trente-cinq ans de silence, en Camargue, en 2000 avec soixante-seize cas et en 2004 avec trente et un cas chez les chevaux ; en 2003, dans le département du Var, avec sept cas humains [26].

Le virus Chikungunya , alphaviru s transmis par un moustique du genre Aedes , a provoqué en 1952-1953 en Tanzanie une épidémie rurale. Dans les années 1950- 1960, le virus Chikungunya s’est manifesté par des petites épidémies, propagées par

Ae. aegypti, en Afrique (Afrique du sud, ex-Congo Belge) et en Asie ((Philippines,

Thaïlande, Cambodge, Inde). L’infection à virus

Chikungunya est cause d’un syndrome dengue-like avec des arthralgies invalidantes et persistantes.

Le virus Chikungunya a étendu son aire de diffusion toujours plus loin vers l’est (Nouvelle-Guinée) et vers le sud de l’Océan indien [27-29] où il a émergé en 2005.

Venant de l’île de Lamu et de Monbassa au Kenya (2004), il a gagné l’Union des Comores, Maurice, La Réunion, Mayotte, les Seychelles en 2005, l’Inde et Madagascar en 2006 [30].

 

Des pathologies nouvelles et graves ont alors été décrites à La Réunion : encéphalites, syndromes de Guillain-Barré, hépatites fulminantes chez l’adulte, éruptions bulleuses avec importants décollements cutanés chez l’enfant, transmission materno-néonatale avec encéphalites chez le nouveau-né. Des décès ont été observés chez des personnes âgées, présentant des pathologies associées. Un tiers de la population a été infectée, soit prés de trois cent mille personnes.

En 2006, des épidémies ont été signalées de nouveau en Afrique, au Cameroun et au Sénégal et début 2007 au Gabon [31].

Le virus Chikungunya peut, à l’avenir, gagner de nouvelles régions où il est pour le moment absent, mais où des moustiques du genre

Aedes sont largement implantés, comme l’Amérique Centrale et du Sud, le Sud des Etats-Unis ou les Caraïbes.

Cependant, neuf cas importés en 2006 de La Réunion et de Madagascar aux Antilles-Guyane (trois à la Martinique, trois à La Guadeloupe, trois en Guyane française) sont restés isolés et n’ont pas été à l’origine d’une transmission secondaire [32].

Comment expliquer ces émergences et réémergences des arboviroses ?

Les causes sont multiples et complexes. On peut cependant dégager un certain nombre de facteurs susceptibles d’être intervenus [33]. L’épidémie de Chihungunya dans l’Océan indien nous servira d’exemple [34].

L’augmentation du trafic aérien international et la rapidité des transports : ainsi, le virus Chikungunya a causé une épidémie en Italie du nord-est au cours de l’été 2007.

C’est par un passager, en période de virémie, venant de l’Etat de Kerala en Inde que le virus Chkungunya a colonisé la région de Ravenne. Le vecteur Ae. albopictus a envahi la quasi-totalité de l’Italie depuis son introduction il y a dix ans par le commerce des pneumatiques usagés et sa densité était au plus haut en juillet 2007 dans la région de Ravenne. Deux cent cinq cas ont été confirmés [35].

L’accroissement continu de la population mondiale : c’est un des facteurs essentiel de ‘‘ réussite émergentielle ’’ pour les virus. La population mondiale est actuellement de six millards cinq cents individus, elle sera de neuf milliards en 2050. Ainsi, la réceptivité globale des populations aux infections virales s’accroît-elle en même temps que de nouvelles générations apparaissent. L’épidémie de Chikungunya à La

Réunion, département d’Outre mer de 775 000 habitants, a atteint 266 000 habitants, soit prés de 30 % de la population, population non immune [34].

L’urbanisation galopante et anarchique, sans que soit mis en place les service de voirie et d’hygiène indispensables, engendre la pullulation des vecteurs des arboviroses. L’intrusion du virus Chikingunya à La Réunion en 2005 a montré l’importance des modifications de l’écosystème.

L’instabilité génétique des virus : les virus émergents sont en grande majorité des virus à ARN, dont la génome est particulièrement instable. Ils mutent à une fréquence élevée, ce qui peut accroître leur pathogénicité ou entraîner une adapta- tion à de nouveaux vecteurs. Si l’analyse des séquences des souches virale du virus Chikungunya ayant circulé dans l’Océan indien a montré une grande stabilité des génomes viraux, cependant le suivi virologique a permis de mettre en évidence la sélection d’une mutation A226V dans la protéine d’enveloppe E1 au cours de l’épidémie. L’infectivité de la souche V226 est très nettement supérieure à celle observée pour les souches A226 de début de l’épidémie, suggérant que l’évolution du virus avait pu contribuer à l’adaptation au moustique vecteur, Ae. albopictus , et expliquer l’ampleur de la transmission [36].

Bien que l’impact réel des bouleversements climatiques sur les phénoménes d’émergence ou de réemergence virales soit encore difficile à apprécier, le réchauffement planétaire et le phénomène El Nino représentent pour l’avenir des facteurs aggravants [37, 38]. Cependant, l’épidémie qui s’est déclarée en Italie a montré l’efficacité du couple virus-vecteur, tous deux importés, le climat ayant créé des conditions favorables, mais n’ayant pas été exclusif [39].

La dengue aux Antilles-Guyane, caractérisée en 2008 par le passage à l’hyperendé- micité et par l’augmentation des formes graves et des décès est un modèle de maladie émergente, puis réémergente, au même titre que l’infection à virus West Nile et l’infection à virus

Chikungunya, autres arboviroses tropicales, actuellement observées en zones tempérées.

LE RISQUE D’ARBOVIROSES D’IMPORTATION EN FRANCE METROPOLITAINE.

Les voyageurs en zone d’endémie peuvent contracter une arbovirose, y compris la fièvre jaune, s’ils ne sont pas vaccinés [40].

Le virus West-Nile est bien installé en Europe depuis 1990 et, si sa transmission dans le sud de la France reste très limitée, malgré une intense prolifération des moustiques vecteurs, rien ne peut prédire ce que sera l’avenir [41].

En pratique, parmi les arboviroses tropicales, ce sont la dengue et l’infection à virus Chikungunya qui menacent les pays tempérés, en particulier les pays de l’Europe méridionale [42]. Il existe des antécédents historiques : en 1928, l’épidémie de dengue en Grèce, à Athènes, a entraîné six cent cinquante mille cas et plus de mille six cents décès. L’épidémie de Chikungunya en 2007 en Italie a montré que les arboviroses d’importation étaient toujours une réalité.

Il y a eu deux cent trente-quatre cas de dengue importés en France métropolitaine en 2006 et 169 dans les 9 premiers mois de 2007. L’afflux de cas importés à partir des Antilles-Guyane a mis en évidence un véritable ‘‘ corridor d’importation ’’ entre la métropole et les départements français d’Amérique. Il n’y a pas eu de cas secondaires. Le virus Chikungunya a largement diffusé dans le monde en 2006-2007 : sept cent quatre vingt-quatre cas ont été répertories en France en 2006 et cinquante-huit cas dans les neuf premiers mois de 2007. Un deuxième « corridor d’importation » s’est donc crée entre la métropole et les îles de l’Océan indien. Il n’y a pas eu de cas secondaires.

En France métropolitaine, le système de déclaration obligatoire de la dengue et du Chikungunya mis en place le 15 juillet 2006 fonctionne toute l’année avec un renforcement en zone de présence avérée du vecteur,

Ae. Albopictus, pendant sa période d’activité [42].

CONCLUSION

Depuis 1950, la dengue s’est étendue, à partir du Sud-est Asiatique, à tout le monde tropical, causant d’importantes épidémies et des formes graves, essentiellement hémorragiques, pouvant être meurtrières. Les Antilles-Guyane ont, de par leur situation géographique dans les Caraïbes, été la cible privilégiée des quatre virus des la dengue, qui ont émergé et réémergé de façon répétée, créant sur place un mode épidémiologique nouveau caractérisé par une hyperendémicité.

Parallèlement à la dengue, d’autres arboviroses, l’infection à virus West Nile et l’infection à virus

Chikungunya , ont ‘‘ déferlé ’’dans le monde, la première sur le continent américain en 1999, la seconde sur l’Océan indien en 2005, caractérisées par des formes cliniques graves, rarement rapportés auparavant, voire inconnues.

La France métropolitaine n’est pas à l’abri d’épidémies d’arboviroses. Le virus West Nile est implanté dans le sud du pays, ainsi qu’ Ae. Albopictus , un des moustiques vecteurs de la dengue et de l’infection à virus

Chikungunya. Les relations aériennes mettent la métropole à moins de 12 heures d’avion des départements français d’Amérique et de l’Océan indien, créant ainsi ‘‘ un corridor d’importation ’’ entre la métropole et ses départements d’Outre-mer.

REMERCIEMENTS

L’auteur remercie le Professeur Claude Chastel.

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