INTRODUCTION

En 1960 Van Thiel et Kuipers [2, 3] publient pour la première fois l’existence en Hollande d’une maladie intestinale aiguë dont ils avaient observé treize cas. Cette maladie est caractérisée par de violentes douleurs abdominales avec fièvre, nécessitant en général une laparotomie d’urgence qui révèle à cette occasion un segment de l’intestin grêle infiltré avec occlusion intestinale : une résection est alors souvent nécessaire. L’examen histo-pathologique montre un phlegmon avec des polynucléaires éosinophiles et une larve de nématode, longue d’environ deux cm appartenant à la famille des ascaridés. L’interrogatoire révèle constamment la consommation de harengs crus quelques heures auparavant. Le même ver fut trouvé dans la chair de cent quatre-vingt-quatre harengs étudiés ayant une taille de vingt-huit cm. Cette découverte constitua la base d’une nouvelle maladie due à des larves de nématode d’un diamètre maximum de 525 µm appartenant à la super famille Ascaridoidea (Tableau 1). Elle fut complétée par la suite par l’identification du principal parasite responsable Anisakis simplex , dont la larve au troisième stade = L.III et parfois au quatrième stade = L.IV consommée vivante avec du poisson cru (ou parfois un céphalopode) est responsable d’importantes lésions gastriques d’abord, puis de lésions de l’intestin grêle et parfois du colon, dans les heures qui suivent son ingestion. Un autre anisakidae. Phocanema sp. (= Pseudoterranova decipiens ) est fréquemment en cause aux U.S.A. [4]. Il fut alors établi que les hôtes définitifs du stade adulte étaient les mammifères marins, particulièrement les dauphins, espèce protégée. Le terme anisakidose est employé quand l’agent causal appartient à l’espèce Anisakis sp . ce qui est habituel en France.

|TABLEAU 1. — Classification des ascaridés (sensu lato) Super famille

Ascaridoidea

Familles Anisakidae

Ascarididae Espèces Anisakis simplex

Ascaris lumbricoides

Baylisascaris procyonis

Contracaecum différentes espèces Pseudoterranova decipiens

Toxocara canis

Toxocara cati

Hysterothylacium aducum

Porrocaecum ensicaudatum

Nous allons voir dans cette étude deux aspects évolutifs opposés qui apportent des données nouvelles : la diminution d’une part de l’anisakidose aiguë, et d’autre part le rôle émergent mais important, découvert en 1990 [1] de l’ anisakidose chronique , dans l’urticaire qui est due à la consommation fréquente de poissons cuits parasités.

BASES PARASITOLOGIQUES et ÉPIDÉMIOLOGIQUES

Infestation des poissons : les espèces de poisson infestées, le nombre de larves et l’espèce d’anisakidé en cause varient selon les mers, les océans et la situation géographique des lieux de pêche. Les études récentes montrent d’une manière générale la grande infestation de certaines espèces de poissons (Tableau 2) [2, 5-7].

Au total cent vingt-trois espèces ont été trouvées infestées par A . simplex [8] ainsi que quatre espèces de céphalopodes, par exemple le calamar en Atlantique.

Les gadidés (colin, lieu, morue, merlu…) sont fréquemment porteurs, alors que les poissons plats (sole, turbot, plie, barbue…) le sont exceptionnellement.

Les vers adultes vivent chez les mammifères marins : les cétacés avec les baleines et les dauphins ainsi que les pinnipèdes avec les phoques et les otaries. Les femelles d’ A .

simplex pondent des œufs qui s’embryonnent dans l’eau de mer, les larves qui s’en échappent sont alors ingérées par des crustacés planctoniques, eux-mêmes mangés par des poissons. Les larves du troisième et quatrième stade ont en moyenne 30 mm de long sur 0,8 mm de large. On les trouve enroulées en spirale, dans la cavité générale, parfois dans les muscles. Ce sont elles qui ingérées vivantes sont à l’origine de l’anisakidose aiguë [9].

Infestation humaine : le nombre total de cas déclarés en 1988 au Japon a été de 11 232 [9]. Dans ce pays l’atteinte survient surtout au niveau de l’estomac car le poisson cru est consommé en début de repas. C’est le pays où la consommation humaine de poisson est la plus forte (Tableau 3) en moyenne 239 g. par jour et par personne [10].

TABLEAU 2. — Études sur les infestations par

Anisakis simplex LIII de poissons observées depuis 1993.

é s .

é es ’ A e d % d e é tudi x ence Mer Espèce de poisson é tudi Nbr alence é fer é v simple

R poissons parties Pr Nom commun Nom scientifique Mer du Nord Hollande hareng 20-24 cm Clupea harengas 700 filet 0,14 K hareng 24-28 cm ’’ 207 filet 9,6 K hareng 28-32 cm ’’ filet 24 K Mer du Nord Belgique colin Pollachius pollachius ) filet 83 P morue Gadus morhua ) filet 35 P lieu noir Pollachius virens ) filet 27 P 1760 merlan Merlangus merlan- ) filet 15 P gus julienne Molva dypterigia ) filet 9 P lingre Molva dypterigia ) filet 7 P Manche lingre bleue Molva dypterigia 26 filet 65 A lieu noir Pollachius virens 254 filet 55 A eglefin Gadus morhua 107 filet 19 A sébaste Sebastes marinus 136 file 7 A cabillaud Gadus morhua 586 filet 3 A Côte Ouest Norvège lieu noir Pollachius virens 187 totalité 97 S Côte Ouest Norvège morue Gadus morhua 183 totalité 92 S Côte Ouest Norvège rascasse Sebastes marinus 198 totalité 60 S Atlantique saumon élevage Salmo sp.

3699 filet 0 A Pacifique saumon sauvage Salmo sp.

129 filet 26 A K = Kuipers [3] P = Piccolo [5] A = Angot [6] S = Strommes [7] Les espagnols consomment en moyenne 85 g. de poisson par jour, les basques espagnols 90 g, et les portugais 92 g. [11]. Par conséquence c’est dans ces pays que l’anisakidose est la plus fréquente et donne lieu à la fois au plus grand nombre d’atteintes humaines et donc d’études. Aux U.S.A. la consommation est moins importante 36 g par jour, en France 41 g par jour en 1989, mais elle a dû augmenter depuis, en raison de l’intérêt diététique des lipides de poisson, riches en oméga 3.

Évolution de la prévalence de l’anisakidose humaine : en Hollande, à la suite de la découverte par Kuipers en 1960 de l’anisakidose aiguë, une réglementation de 1968 y obligea à congeler à -20° C pendant au moins vingt-quatre heures les harengs consommés crus (maatjes). A la suite de cette mesure l’anisakidose aiguë disparut

TABLEAU 3. — Consommation moyenne de poisson en g. par jour dans différents pays d’après Fernandez de Corres [10].

PAYS ANNÉE CONSOMMATION Japon 79-81 239 Portugal 80 92 Espagne 92 85 Finlande 79-81 78 France 89 41 U.S.A.

90 36 Allemagne 79-81 27 Grande-Bretagne 87 27 Danemark 85 26 Italie 84 24 Irlande 90 19 Belgique 89 17 Canada 85-88 10 Hollande 87 10 pratiquement de ce pays. Les hollandais étaient en 1996 de faibles consommateurs de poisson, 10g par jour en moyenne [10]. Les règles sanitaires régissant la mise sur le marché des produits de la pêche ont fait l’objet d’une directive du conseil de l’Europe du 22 juillet 1991 [12]. Elle rend obligatoire, pour le poisson destiné à être consommé cru, le traitement par congélation à une température égale ou inférieure à -20° C à l’intérieur du poisson pendant une période d’au moins vingt-quatre heures. Cette directive ainsi que des publications préconisant une prophylaxie pour les produits de la pêche [13] ont eu comme résultat de diminuer considérablement la prévalence de l’anisakidose intestinale aiguë en Europe et particulièrement en France. Sur une période de quatorze ans, entre 1977 et 1991 [13] nous avons avec P.

Bourée [14] observé vingt-cinq cas d’anisakidose aiguë ou subaiguë, deux cas en moyenne par an. De 1992 à 2005 en treize ans nous en avons observé six cas, ce qui correspond à un cas tous les deux ans, c’est à dire quatre fois moins qu’avant 1991.

En ce qui concerne le Japon la consommation de poisson cru y est toujours importante.

ASPECTS CLINIQUES

L’anisakidose intestinale aiguë : les violentes douleurs abdominales qu’elle entraîne conduisent à une exploration digestive par endoscopie ou à une laparotomie, à la
découverte des lésions intestinales et des L.III en cause, à leur prélèvement et à leur identification à la loupe binoculaire sur des critères morphologiques.

L’anisakidose aiguë et l’urticaire : au Japon 10 % des soixante-douze cas d’anisakidose gastrique aiguë observés entre 1977 et 1985, avaient présenté une urticaire [9].

En France, pour les vingt-neuf cas d’anisakidose aiguë ou subaiguë que nous avons publiés en 1991 [13] nous avons diagnostiqué six cas présentant de l’urticaire soit 21 %. La prévalence relativement faible de l’urticaire dans l’anisakidose aiguë peut s’expliquer par deux facteurs : la faible durée des manifestations aiguës de l’anisakidose et leur gravité qui fait par la suite renoncer à la consommation de poisson cru.

L’anisakidose chronique et l’urticaire : due à l’ingestion de poisson cuit libérant un allergène d’

Anisakis simplex ayant préalablement sensibilisé l’organisme. Cette modalité nouvelle que nous allons envisager, différente de la forme aiguë en particulier par l’absence de manifestations abdominales violentes est par contre à l’origine d’urticaire aiguë ou chronique. Nous verrons l’importance de la thermostabilité d’un allergène d’ Anisakis simplex ainsi que les données de la génétique. Une étude [15] a montré que pour cent adultes souffrant d’urticaire, huit étaient allergiques à A. simplex , prouvées par la présence d’IgE spécifiques anti A. simplex , et par un prick test positif à

A. simplex . Ces huit malades avaient consommé du poisson dans les six heures précédent l’apparition de l’urticaire, un seul cas d’allergie au poisson non infesté par A. simplex fut prouvé.

Dans la publication initiale en 1990 de Kasuya sur ce sujet [1] onze malades ayant présenté de l’urticaire après consommation de maquereaux avaient des réactions cutanées positives avec l’antigène Anisakis larvaire et négatives avec l’antigène de maquereau non parasité. Onze témoins sans urticaire étaient négatifs, sauf un pour le maquereau et un autre pour l’antigène Anisakis . Un rôle plus important de l’allergie à

A. simplex dans l’urticaire a été trouvé par Fernandez de Corres :

vingt-huit fois sur cinquante-sept cas d’allergie alimentaire [10]. Cette urticaire est dite chronique, pour la plupart des auteurs, lorsqu’elle persiste pendant plus de six semaines [16].

Différentes autres études ont été faites à ce sujet et figurent dans le Tableau 4 [1, 8, 10, 15, 17-21]. L’une montre notamment qu’après cent-vingts jours sans consommation de poisson seize malades sur dix-neuf, ayant présenté de l’urticaire aiguë n’en avaient plus et qu’aucun ne réagissait aux extraits de poisson non parasité avec les tests cutanés [19]. L’urticaire, souvent associée à l’angiœdème, est toujours fréquente en Espagne (Tableau 4).

L’allergène d’A. simplex thermostable

En 1986 Desowitz [4] signale une thermostabilité avec résistance à l’ébullition d’une fraction métabolique d’ Anisakis de bas poids moléculaire. Kasuya [1] en 1990 montra que les larves d’

A. simplex présentes dans le poisson cuit sensibilisent les malades et que l’antigène responsable est non digestible et stable à la chaleur [17].

TABLEAU 4. — Publications associant urticaire et

Anisakis simplex .

⊕ une au ques fi é s é es è s poisson é ci ques pr ⊕ fi ⊕ KU/L Sexe Auteurs a de sp ann cutan Autres année é sentant e Anisakis é ci e n y données publication pr tion IgE ests sp T otales Anisakis ques poisson T mo urticair ests ec fi IgE F H T a v é ci IgE Age ec ests Malades sp T consomma a v 11 C NP 11 1 NP 5 6 37 (J) [1] 10 C 10 10 1 717 3 7 44 Angiœdème (E) [17] associé 11 C 11 11 0 1160 6 5 46 9 angiœdèmes (E) [18] associés 28 A 28 28 0 17 11 49 28 angiœdèmes (E) [10] associés 8 A 8 8 0 99 NP NP 53 (E) [15] 23 A 19 16 1 363 16 9 39 (E) [19] (Saumon) 3 C 3 3 0 375 2 1 48 1 angiœdème (E) [20] associé 18 A 18 18 NP 281 9 9 41 6 angiœdèmes (E) [8] associés 11 C 11 11 0 265 7 4 49 (E) [21] T = 123

T = 116

T = 3/105

M. 310 65 52

M. 44

NP = non précisé T = Total M.= Moyenne (J) = Japon (E) = Espagne C = urticaire chronique A = urticaire aiguë.

Une autre étude montre que les manifestations allergiques, en particulier l’urticaire, apparaissent après l’ingestion de poisson parasité par A . simplex bouilli pendant cinq, quinze ou trente minutes [17, 22] : l’allergène en cause, résiste donc à la cuisson et en particulier à l’ébullition prolongée. C’est une glycoprotéine de P.M. 14 kD [23].

Choc anaphylactique

Les manifestations allergiques peuvent être très graves. Dans un cas mortel d’angiœdème suivi d’un choc anaphylactique irréversible avec un taux d’IgE de 4 377 UI/ml, une réaction à l’allergène de morue fut trouvé positive, poisson très souvent
porteur d’

A. simplex [24]. Deux malades venus aux urgences d’un hôpital pour un choc anaphylactique étaient allergiques à

A. simplex [15]. Un choc anaphylactique à

A. simplex nécessita un traitement par adrénaline, corticoïde et anti histaminiques [17]. Trois autres cas dont un avec arrêt respiratoire réversible ont été rapportés [10].

En France un cas de choc anaphylactique est survenu après consommation de thon cuit, avec IgE spécifique négative au thon par contre les tests sérologiques pour A .

simplex furent positifs [25]. Au total les chocs anaphylactiques dus à A. simplex ne sont pas exceptionnels et l’étiologie des cas de mort subite dues aux chocs anaphylactiques n’étant pas toujours élucidée, ceux provoqués par ce nématode peuvent être méconnus.

Allergie à A. simplex et génétique

La relation entre Allèles H.L.A. spécifique de Classe II et la réponse immunitaire IgE spécifique à l’allergène A. simplex a été étudiée à partir de DNA génomique lymphocytaire [23] dans la région de la Côte Cantabrie (Espagne). La fréquence des phénotypes DRB1*1502 et DRB1*0404 est augmentée pour quarante-six malades ayant des symptômes allergiques, urticaire angiœdème, anaphylaxie et ayant consommé du poisson depuis moins de six heures, des IgE spécifiques anti A.

simplex élevés et un test cutané vis-à-vis d’ A. simplex positif cela par rapport à deux cents témoins normaux ( p 1 X 10-7 et p < 0.01 respectivement). La fréquence des haplotypes DRB1*1502 — DQB1*0602 est plus grande en cas d’hypersensibilité à A. simplex par rapport aux témoins normaux (p 4×10) [23].

L’haplotype DRB1*1502-DQB1*0601 est rare dans certains pays d’Europe notamment, la France, l’Allemagne, la Norvège (où il est absent) mais il a été trouvé élevé chez des malades japonais [23].

DIAGNOSTIC POSITIF CLINIQUE BIOLOGIQUE : cette sensibilisation et sa mise en évidence par l’allergène spécifique d’

A . simplex est effectué en général en utilisant :

— un test sérologique E.L.I.S.A., dont la valeur seuil de positivité est de 0,35 kU/l, (CAP-System Pharmacia-Uppsala, Suède).

— un prick test cutané avec extrait d’ A. simplex qui est considéré comme positif si la papule a un diamètre >5mm [8].

Ces deux tests sont souvent utilisés simultanément.

L’immunoblot peut être utilisé pour étudier les réactions sérologiques croisées entre deux nématodes voisins :

A. simplex et Toxocara canis , comme nous allons le voir.

Éosinophilie sanguine

Une hyperéosinophilie sanguine modérée est habituelle dans l’anisakidose chronique. Pour onze cas, avec une sérologie correspondante positive, nous avons eu un cas
avec une éosinophilie normale à 280/µl, pour les dix autres elle variait de 540 à 2 700/µl, en moyenne 1 380/µl. Il a d’ailleurs été démontré l’existence d’un facteur soluble chimiotactique pour les P. éosinophiles dans un extrait des larves d’ A .

simplex [26].

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Les ascaridoses et l’urticaire

La nomenclature zoologique est complexe. Nous en rappelons quelques éléments dans le tableau 1 d’après Anderson [27]. Il en ressort qu’ Anisakis simplex et

Toxocara canis sont apparentés puisque faisant partie de la même super famille

Ascaridoidea et l’on peut dire [4] qu’ A . simplex , Pseudoterranova decipiens et Toxocara canis sont cousins germains. En pathologie humaine les formes larvaires de

Toxocara canis donnent des Ascaridoses larvaires (sensu lato).

Dans les années 1920 l’ascaridiose due à

Ascaris lumbricoides avait une prévalence élevée, atteignant jusqu’à 69 % de la population dans les pays européens et s’accompagnant souvent d’urticaire [28, 29]. En 1964 Gentilini et Therizol [30] observent encore des manifestations allergiques dues à A. lumbricoides notamment : prurit, urticaire et œdème de Quincke. A l’heure actuelle

Ascaris lumbricoides a été éradiqué de France, ainsi que d’autres pays développés et n’y est donc plus en cause dans l’urticaire.

Toxocara sp. p . C’est dans une des premières publications de Larva Migrans Viscéral faite en 1956 [31] que fut signalé chez un enfant de trois ans une urticaire chronique ayant durée plus de quatre mois. En France dans une étude publiée en 1995 cinquante et un cas d’urticaire chronique idiopathique observés (durée de plus de six semaines) et quatre-vingt et un témoins sans urticaire eurent des tests sérologique de Toxocara canis par Elisa et Western Blot. La prévalence des anticorps anti T. canis fut de 65 % chez les malades atteints d’urticaire, soit trente-trois cas dont treize avec augmentation des IgE totales, et 21 % seulement chez les témoins. Ces données orientent vers un rôle de T. canis dans l’urticaire chronique [32]. Dans une autre étude sur cinquante-cinq adultes présentant une urticaire chronique 4 ont été attribuées à la toxocarose en raison d’une sérologie Toxocara canis positive, d’une éosinophilie > 500/µl, d’IgE totales > 450 KUI/l. Trois ont été guéris de leur urticaire par traitement anti parasitaire [33].

En Turquie l’étude par test Elisa spécifique anti T. canis de soixante-deux cas d’urticaire a permis de trouver dix-huit cas positifs soit 29 % avec 14,5 % de positivité pour les témoins, ce dernier chiffre s’explique par la séro-positivité géné- rale de la toxocarose dans la population générale [34]. Ces différentes publications sont en faveur d’un rôle étiologique aussi de la toxocarose dans l’urticaire due à une larve d’ascaridé.

Réactions sérologiques croisées

L’existence d’importantes réactions croisées d’

A . simplex avec A. suum et T. canis chez la moitié des lapins immunisés par des larves d’ A . simplex a été démontrée [35].

Chez les malades, présentant de l’urticaire et ayant des tests spécifiques positifs pour A. simplex , ont été trouvés des réactions sérologiques croisées importantes avec

Ascaris lumbricoides , moindres avec Echinococcus granulosus . Les réactions croisées avec présence d’IgE spécifiques ont été trouvées positives pour

Ascaris lumbricoides dans dix cas sur dix et pour T. canis dans deux cas sur dix. En immunoblot avec l’antigène larvaire

T. canis E.S. pour douze cas d’anisakidose nous avons obtenu de sept à quinze bandes par malade, (moyenne 10,5) avec quatre bandes de bas poids moléculaire pour douze malades : cette étude démontre l’importance des réactions sérologiques croisées entre ces deux nématodes apparentés. Dans le syndrome de larva migrans du à Toxocara canis les sérums positifs en Elisa montrent aussi en immunoblot avec un antigène

T. canis quatre bandes de bas poids moléculaire. Ces données font considérer comme probable qu’un patient ayant une sérologie ancienne positive à T. canis fasse une réaction allergique s’il absorbe du poisson contaminé par

A. simplex , mais n’a pas été démontré d’une manière absolue.

TRAITEMENT

Celui de l’anisakidose aiguë consiste en l’ablation endoscopique des larves et pour les formes les plus graves à une intervention chirurgicale avec ablation d’une section d’intestin enflammé, éventuellement complétée par un traitement à l’albendazole [25, 36]. Pour un malade faisant de l’urticaire d’une manière répétitive et pour lequel l’interrogatoire portant sur les habitudes alimentaires révèle une consommation habituelle de poisson en particulier des espèces fréquemment parasitées (voir tableau 2) c’est tout simplement la suppression de ces poissons parasités par les anisakidés de l’alimentation du patient sensibilisé qui fait disparaître l’urticaire.

En cas d’urticaire aiguë et violente un médicament anti allergique peut être indiqué.

DISCUSSION

Les premiers cas d’urticaire chronique en Europe, dus aux L.III d’

A. simplex présentes dans les poissons cuits parasités, ont été décrits en Espagne où les cas d’anisakidose aiguë sont exceptionnels en raison de la rareté de la consommation de poisson cru. En France la consommation de poisson cru et cuit coexistent et nous avons observé des anisakidoses aiguës et des urticaires chroniques, qui n’ont pas encore fait l’objet d’études systématiques. Différents problèmes sont encore à préciser comme l’importance d’ A . simplex cuit dans l’étiologie de l’urticaire, qui dans les études que nous citons est grande. D’autres parasites jouent un rôle dans
son étiologie :

Ascaris lumbricoides [29], éradiqué en France, est maintenant éliminé.

Le parasitisme par

Toxocara canis et Toxocara cati au stade adulte, des chiens et des chats, est en importante diminution en France en raison du traitement systématique des chiots et chatons par les vétérinaires, mais la grande longévité chez l’homme des L.III entraînent la présence d’anticorps persistants fait que son rôle peut encore être incriminé. Une autre difficulté se présente à ce sujet : l’importance des parentés antigéniques entre A. simplex et T. canis ou T. cati rend le diagnostic sérologique différentiel entre ces parasites difficile. Des tests biologiques comme l’immunoblot que nous avons pratiqué pour des cas d’anisakidose sont trop coûteux pour être pratiqués couramment. La connaissance d’un terrain génétique particulier, ne peut pas être précisée non plus actuellement pour la même raison. L’interrogatoire du patient sur son régime alimentaire, en particulier sa consommation de poisson, les espèces ingérées et la connaissance de leur infestation par Anisakis sp. p . apporte des éléments majeurs qui doivent être explicités à titre préventif au malade.

CONCLUSION

La fréquence des maladies dues aux helminthes est variable. Celles qui n’atteignent que l’homme régressent ou sont même éradiquées il s’agit en France en particulier de l’ascaridiose, la trichocéphalose et l’ankylostomose. Cela a été possible grâce au traitement des malades, mais surtout à la généralisation du tout à l’égout qui a conduit à la disparition des œufs d’helminthes infestants. Ces derniers étaient répandus dans la nature lorsque l’on utilisait les matières fécales d’origine humaine comme engrais. La lutte contre les helminthoses animales, égarées chez l’homme (hémizoonoses), a été très efficace pour ceux qui sont hébergés par des animaux domestiques comme le bœuf ( Taenia saginata ) et le porc ( Taenia solium ). Elles ont pratiquement été éradiquées des pays développés où la toxocarose est également en voie de disparition. Les parasites comme les anisakidés qui ont de très nombreux hôtes définitifs (mammifères marins) et d’innombrables hôtes intermédiaires (poissons) ne pouvant pas être traités persisteront encore longtemps.

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DISCUSSION

M. Paul DOURY

Avez-vous trouvé, dans la littérature notamment, des cas d’anisakidose semblable à ce cas privilégié qui illustre le fait qu’il faut toujours, sauf cas d’urgence, s’abstenir de traitements divers symptomatiques avant d’avoir précisé le diagnostic ?

L’étude de Kasuya S. [1] répond à votre question car cet auteur est allé au-delà du rôle apparent du poissons dans cette manifestation allergique en démontrant le rôle d’une larve cuite d’un nématode, mais cela sauf cas d’urgence, en raison du risque possible d’angioodème et même de choc anaphylactique. Dans le cas précis et privilégié avec atteinte articulaire, il faut effectivement s’abstenir de toute thérapeutique surtout par coticoïde, avant d’avoir précisé le diagnostic, en particulier l’absence d’anguillulose.

M. Jacques FROTTIER

Quels sont les traitements de l’anisakidose ?

Le traitement le plus fréquent est l’intervention chirurgicale avec ablation de la partie infiltrée de l’intestin notamment en cas d’occulusion intestinale. Ce traitement est souvent complété par des médicaments de la classe des benzimidazoles comme l’albendazole ou le flu bendazole.

M. Jacques EUZEBY

L’existence, que vous révélez, d’une forme chronique d’allergie aux Anisakidés, due à la sensibilisation par des parasites détruits par la chaleur et absorbés avec des poissons cuits, est très intéressante : elle impose de reconsidérer l’importance possible des espèces du genre Hysterthylacium ; ces espèces, thermolabiles et détruites avant leur arrivée dans le tractus gastro-duodénal, ne sont, actuellement pas reconnues comme pathogènes. Les larves infestant des anisakidés sont situées, chez les poissons, dans la cavité abdominale et ne s’enfoncent dans les muscles qu’après la mort des poissons ; c’est pourquoi les pêcheurs qui consomment immédiatement, sur leur bateau, le produit de leur pêche, après éviscération, ne sont pas infestés, contrairement aux personnes qui se fournissent sur les marchés.

L’hysterothylacium infeste souvent les sardines et n’est effectivement pas à l’origine de troubles aigus comme Anisakis simplex . Il n’existe pas, actuellement à ma connaissance, de données sur des réactions allergiques en cas de consommation de sardines cuites contenant ce parasite : c’est une étude à faire.

Bull. Acad. Natle Méd., 2007, 191, no 1, 53-66, séance du 23 janvier 2007