Communication scientifique
Session of 24 novembre 2009

Risques d’implantation en Europe de maladies infectieuses exotiques

MOTS-CLÉS : epidemiologie. europe. infection. maladies transmissibles
Risks of tropical diseases becoming established in Europe
KEY-WORDS : communicable diseases. epidemiology. europe. infection

François Rodhain, François Moutou

Résumé

Une fois introduit, un agent infectieux doit, pour s’implanter, pouvoir être amplifié et circuler parmi des hôtes présents localement permettant sa persistance et sa multiplication. Un foyer de transmission, temporaire ou permanent, pourra alors se créer. Les conditions nécessaires à cette réussite émergentielle diffèrent suivant la nature du germe considéré et son mode de transmission. L’ implantation d’une maladie infectieuse exotique suppose donc l’action conjointe de nombreux facteurs naturels et anthropiques, eux-mêmes liés à des conditions écologiques favorables : c’est un concours de circonstances dans lequel le rôle joué par l’homme est de plus en plus important. Toutes les introductions d’agents infectieux ne sont donc pas suivies d’une implantation. En Europe, une telle éventualité apparaît même assez rare au regard de la fréquence sans cesse croissante des introductions d’agents infectieux. La prévention est ici essentielle mais le nombre et l’intrication des facteurs en cause rendent délicate toute prévision. Nous devons donc nous préparer à l’imprévisible et mettre l’accent sur la veille sanitaire, les surveillances microbiologique et entomologique, la mise au point de systèmes de détection rapide.

Summary

To become established in new populations, pathogens must amplify and spread within their host species, thereby creating a transmission focus. The conditions necessary for successful implantation depend on the nature of the microorganism and its mode of transmission. The establishment of a tropical infectious disease requires a combination of environmental and human factors, as well as favorable ecological conditions. This complex interplay, in which humans have an increasingly influential role, makes it difficult to predict which pathogens are most at risk. Despite the increasing frequency of introductions, few new pathogens become established in Europe. We must prepare for these unpredictable events by perfecting clinical, microbiological and entomological surveillance networks and rapid detection systems.

INTRODUCTION

Les mécanismes en cause dans l’introduction d’agents infectieux ont été exposés précédemment mais le véritable risque qu’ils représentent pour l’Europe réside dans leur éventuelle implantation. Il convient donc maintenant de tenter de comprendre les mécanismes d’implantation des agents introduits dans des régions jusque-là indemnes et, pour ce faire, il faut se référer aux processus d’émergence pour lesquels Claude Chastel a proposé un schéma en trois phases successives [1] :

— l’émergence potentielle, ici représentée par l’introduction de l’agent infectieux, — la réussite émergentielle, lorsque cet agent trouve sur place des conditions permettant son implantation, ce qui permet la création d’un foyer, temporaire ou pérenne, plus ou moins localisé, — la phase de diffusion enfin, au cours de laquelle la menace s’élargit jusqu’à, dans certains cas, devenir planétaire.

La question qui nous concerne ici est celle du passage de la première phase à la deuxième, autrement dit la compréhension des conditions nécessaires à la réussite émergentielle.

L’expérience montre, en effet, que toutes les introductions d’agents infectieux ne donnent pas forcément lieu à une implantation. On peut même dire qu’il est probablement assez rare qu’en Europe, une introduction soit suivie d’une implantation durable. Il faut néanmoins reconnaître qu’il est évidemment difficile de détecter des implantations n’entraînant pas, ou peu, d’effets pathologiques immédiats.

En fait, le cas des maladies infectieuses s’inscrit dans le cadre beaucoup plus vaste des bio-invasions qui constituent l’une des grandes menaces actuelles pour la biodiversité et le fonctionnement des écosystèmes. Les agents infectieux ne sont donc pas les seuls à considérer ; il conviendrait de prendre également en compte les risques entraînés par les introductions d’espèces animales susceptibles de devenir soit de nouveaux hôtes, soit de bons vecteurs pour certains agents pathogènes qui, jusque-là, ne pouvaient ni émerger ni s’implanter. Il existe donc un lien entre bio-invasions et risques d’implantation en Europe de maladies infectieuses exotiques. Se trouvent exposées à ces risques toutes les espèces présentes, végétales (cultivées et sauvages), animales (domestiques et sauvages) ainsi que l’espèce humaine.

L’étude des conditions permettant l’implantation est rendue très difficile par la multiplicité des facteurs impliqués dans un phénomène aussi complexe. Il faut en effet qu’une fois introduit, l’agent en question puisse être amplifié et circuler, c’est-à- dire que des organismes-hôtes potentiels soient présents et puissent être infectés, permettent ainsi sa persistance et sa multiplication, et que, grâce à eux et à d’éventuels vecteurs efficaces, il réussisse à se transmettre localement sur un mode épidémique/épizootique ou endémique/enzootique. Alors seulement, il y aura enclenchement d’un cycle épidémiologique. Un foyer de transmission, temporaire ou permanent, va se créer qui, souvent, révélera a posteriori l’introduction.

C’est donc le contexte local, plus ou moins favorable, qui décidera du devenir de l’introduction. Evidemment différent suivant la nature du germe considéré, ses caractères propres et son mode de transmission, ce contexte s’avère souvent difficile à préciser et donc à anticiper : il s’agit en réalité d’une conjonction de facteurs naturels (contexte bio-climatique), de facteurs biologiques (nature de l’agent, caractéristiques propres de la population en cause) et de facteurs anthropiques (contexte sociologique, économique, politique), généralement sans qu’aucun de ces facteurs, agissant seul, soit suffisant en tant qu’indicateur prédictif.

RÉUSSITES ET ÉCHECS D’IMPLANTATIONS EN EUROPE

Quelques exemples permettront dès à présent d’illustrer la complexité du contexte épidémiologique et de montrer le nombre de facteurs susceptibles d’intervenir.

Exemple de réussite : la fièvre catarrhale ovine

Le premier exemple proposé est strictement vétérinaire ; il présente l’avantage d’être contemporain et extrêmement riche d’implications pratiques et théoriques. La fièvre catarrhale ovine (FCO) est une arbovirose des ruminants domestiques et sauvages bien connue dans les pays chauds de la planète [2]. Le virus appartient à la famille des Réoviridés, au genre Orbivirus , et il en existe 24 génotypes différents. Le vecteur est un insecte Diptère de la famille des Cératopogonidés et du genre

Culicoides .

Selon les régions du monde plusieurs espèces participent au cycle épidémiologique du virus. En Afrique et au Proche-Orient il s’agit essentiellement de C. imicola . A la fin des années 1990, on voit la maladie s’étendre jusqu’aux rives méridionales et orientales de la Méditerranée. Les raisons de cette progression combinent probablement des mouvements commerciaux d’animaux, moutons et chèvres le plus souvent, avec la remontée vers le nord du vecteur déjà cité. Comme plusieurs génotypes sont concernés, on peut supposer que cela signe plusieurs introductions indépendantes. Cette extension de l’aire de répartition coïncide suffisamment bien avec le changement climatique global pour qu’il soit tentant de les associer [3]. En 2000, la maladie est repérée pour la première fois en Corse, après sa découverte en Sardaigne les mois précédents. Des piégeages d’insectes mettent alors en évidence la présence du vecteur C. imicola mais il est difficile de savoir s’il s’agit d’une arrivée récente ou plus ancienne, faute de données entomologiques antérieures. Pendant les années suivantes pas moins de 4 génotypes (1, 2, 4, 16) sont successivement identifiés en

Corse. Une surveillance entomologique dans le sud de la France continentale permet ensuite d’y détecter C. imicola. Une veille sanitaire s’organise alors le long des frontières sud et des côtes méditerranéennes.

Cependant, pendant l’été 2006, c’est dans la région de Maastricht que le génotype 8 du virus est découvert et la maladie gagne rapidement du terrain en Belgique, aux Pays-Bas, en Allemagne et bientôt en France. On ne sait toujours pas comment expliquer cette introduction. Arrivée d’un insecte du sud porteur du virus, arrivée d’un animal réservoir infecté non détecté, autre hypothèse ? Une seule chose est certaine : C. imicola n’existe pas sous ces latitudes. D’autres espèces de Culicoides prennent le relais et il apparaît vite que ces espèces indigènes sont parfaitement compétentes pour transmettre un virus qu’elles n’avaient pourtant jamais rencontré et le garder au-delà du premier hiver, particulièrement doux il est vrai [4]. En 2007 l’épizootie gagne la moitié nord-est de la France et le reste du territoire est touché en 2008, avec, cette année-là, une extension qui en Europe atteint la Grande-Bretagne et la Suède. Il est possible qu’il n’y ait pas d’implantation pérenne aussi au nord, mais la situation en France et dans les pays proches est sans doute plus durable. En 2009 le virus et la maladie sont toujours là.

La FCO permet donc d’illustrer un schéma d’implantation associant une extension géographique en partie naturelle au sud de la Méditerranée, si l’on considère que le vecteur connu, C. imicola est remonté spontanément vers le nord, à un déplacement clairement d’origine anthropique, l’arrivée du génotype 8 au Benelux. Ce génotype était particulièrement mal connu, ce qui n’a pas simplifié les choses. La compétence de culicoïdes autres que C. imicola fut une surprise parmi d’autres. D’autres génotypes arrivés plus au sud comme en Espagne sont peut-être toujours très liés à ce vecteur et se limiteront alors à sa seule zone de présence. Il faut même associer des conséquences imprévues à cette première arrivée. Il est manifeste que des importations illégales de vaccins atténués, ou d’animaux vaccinés par des vaccins atténués, ont eu lieu vers les mêmes pays d’Europe du Nord. En effet quelques cas de FCO à génotype 6 et 11 ont été détectés en Belgique et aux Pays-Bas. La comparaison des souches avec celles présentes dans certains vaccins fabriqués hors d’Europe permet de conclure qu’il s’agit des mêmes agents et que le virus circule donc aussi grâce à ces produits biologiques non autorisés mais demandés. L’implantation de ces virus est sans doute moins durable que celle du génotype 8.

Exemple de menace : la peste aviaire

L’arrivée du virus grippal A(H1N1) au printemps 2009 a presque fait oublier le virus A(H5N1) dont l’histoire n’est peut-être pas terminée. La souche hautement pathogène qui circule depuis 2003 au moins est d’origine asiatique [5]. Il est toujours délicat d’associer son émergence aux oiseaux sauvages ou aux oiseaux domestiques, les deux hypothèses n’étant peut-être pas exclusives. En Asie, des isolements ont eu lieu à plusieurs reprises chez des oiseaux sauvages et libres, en particulier en Mongolie en 2005. Pourtant, la source de contamination pourrait avoir été du côté des élevages en plein air. D’autres isolements ont eu lieu en Europe, en 2006 et 2007, sur des cygnes tuberculés ( Cygnus olor ) et sur des fuligules milouins (Aythya ferina).

Que les migrations d’oiseaux constituent la seule explication ou qu’il faille faire appel au commerce des volailles domestiques et de leurs produits peut faire l’objet d’un long débat. Ce qui semble sûr néanmoins, c’est que les populations d’oiseaux sauvages, sédentaires et migrateurs, ne sont pas devenues des réservoirs pour ce virus. Les résurgences survenues depuis 2005 en Asie, en Europe et en Afrique, ne sont pas toutes expliquées mais les données disponibles orientent plutôt vers un réservoir domestique. Cependant, plus le virus circulera parmi les élevages, plus le risque de passage aux oiseaux sauvages restera élevé. On doit donc noter que, fin 2009, le virus H5N1 ne s’est pas implanté dans les populations d’oiseaux sauvages migrateurs de la région paléarctique alors qu’il y a été plusieurs fois introduit.

Exemples d’échec : Hémoparasites importés

Il existe des hémoparasites propres à l’espèce humaine et d’autres que l’on retrouve chez différentes espèces animales. En octobre 2006, un cas de parasitisme par Trypanosoma evansi , l’agent du surra, été découvert dans un petit troupeau de dromadaires élevés en France, dans le département de l’Aveyron. Une partie de ces animaux provenait des îles Canaries et l’animal malade était issu de ce lot. Il en meurt et les autres sont traités [6]. Les dromadaires étaient utilisés pour accompagner des randonneurs, participer à des courses ou à diverses manifestations, parfois assez loin de l’exploitation. La même exploitation élève principalement des brebis laitières. Le surra n’est pas connu chez les petits ruminants mais c’est une maladie réglementée chez les chevaux. La transmission est essentiellement liée à des insectes hématophages comme les stomoxes (Diptères) qui jouent le rôle de seringues volantes. Malgré une rechute l’année suivante avec parasitémie chez les dromadaires traités en 2006, les animaux ont été conservés et ont continué leurs activités.

Parallèlement, des démarches diagnostiques effectuées sur les brebis ont permis de conclure que les tests sérologiques utilisés avaient de très mauvaises valeurs intrinsèques (sensibilité et spécificité) et qu’ils n’apportaient aucune information fiable.

Fin 2009, aucun autre cas n’a été identifié sans qu’il soit possible d’expliquer réellement cette absence.

Un exemple en médecine humaine est celui du paludisme. Chacun sait que le paludisme à Plasmodium vivax et, dans le sud, à P . falciparum , était autrefois très répandu en Europe. Néanmoins, jusqu’à présent, ni les cas de paludisme importés (de l’ordre de 5 000 à 6 000 par an en France, de 11 000 dans l’Union européenne, parmi lesquels les porteurs de gamétocytes sont probablement peu nombreux), ni les cas de paludisme aéroportuaire n’ont entraîné une ré-implantation de la maladie.

L’explication réside probablement dans la très faible compétence des Anopheles européens, comme cela fut récemment confirmé en Camargue [7], une région qui devrait donc, comme le reste de l’Europe, demeurer une zone d’ ‘‘ anophélisme sans paludisme ’’. De telles études de compétence des Anophèles devraient néanmoins être étendues à d’autres régions européennes et il serait utile de suivre régulièrement les populations de ces insectes.

LES FACTEURS EN CAUSE DANS LA RÉUSSITE D’UNE IMPLANTATION

Pour que l’implantation d’un agent infectieux réussisse, il faut donc que soient remplies, en même temps et en un même lieu, certaines conditions épidémiologiques (concernant, notamment les hôtes et les vecteurs potentiels) et des conditions écologiques particulières ; ces conditions nécessaires sont évidemment différentes suivant les germes considérés.

Compte tenu de leur nombre, de leurs natures très diverses, variables suivant chaque cas particulier, et de leur étroite intrication, on ne peut qu’être très schématique en cherchant à présenter isolément les facteurs en cause dans la réussite d’une implantation.

Facteurs tenant à l’agent infectieux introduit

Deux types de caractères sont à prendre en compte : des caractères propres à la population introduite d’une part, son mode de transmission d’autre part.

Dans la première catégorie, peuvent être classés des facteurs impliqués dans la virulence et la pathogénicité, l’antigénicité (ex.: virus grippaux, VIH), la transmissibilité (virémie, mode d’excrétion, …), l’adaptabilité à un hôte vertébré (franchissement de la barrière d’espèce) ou à un vecteur, la résistance à un traitement (antibio-résistance, …), etc. Sur ces facteurs, la variabilité génétique peut se manifester au sein d’une espèce ; des mutations et des réassortiments peuvent intervenir, susceptibles de modifier plus ou moins rapidement les propriétés de l’agent infectieux. Ceci est particulièrement fréquent parmi les populations virales.

Le mode de transmission intervient souvent de manière décisive dans les possibilités d’implantation. On conçoit que les conditions requises sont assez facilement remplies pour des germes dont le mode de transmission ne dépend ni d’un vecteur ou d’un hôte intermédiaire, ni de conditions écologiques particulières, mais seulement de la réceptivité des hôtes. L’implantation est alors facile (ex.: VIH, Coronavirus du

SRAS). Pour d’autres agents, en revanche, les conditions nécessaires se trouvent rarement remplies, par exemple lorsqu’un vecteur compétent ou un hôte intermé- diaire adéquat est indispensable à la circulation du germe. Dans certains de ces cas, toutefois, la fréquence des introductions peut rendre bien réels les risques d’implantation (ex.: dengue). On observe d’ailleurs que la plupart des émergences de maladies infectieuses exotiques concernent des infections bactériennes et surtout virales, alors que des maladies parasitaires à cycles complexes comme les filarioses ou certaines trypanosomoses n’ont guère de chances de s’implanter. Peut-être convient-il toutefois de nuancer cette affirmation, comme le montre l’exemple de

Biomphalaria tenagophila , mollusque hôte intermédiaire potentiel de schistosomes, récemment découvert en Roumanie [8].

Facteurs liés aux vertébrés hôtes potentiels (humains et/ou animaux)

Les populations d’hôtes doivent être suffisamment abondantes et suffisamment réceptives au micro-organisme introduit. Deux types de facteurs sont donc ici à prendre en compte pour évaluer les risques d’implantation :

— facteurs démographiques : nécessité d’une population dense (différence entre milieu urbain et rural, entre élevage extensif et élevage industriel).

— facteurs de réceptivité : population immunologiquement réceptive (au moins une proportion suffisante des individus), voire totalement naïve ou, au contraire plus ou moins prémunie par des atteintes antérieures ou par vaccination (grippe) ; il faut aussi considérer, pour les animaux d’élevage, une homogénéité génétique de la population. Enfin, une éventuelle prédisposition génétique est parfois à prendre en considération.

L’épidémie de SRAS en 2003 combine peut-être un ensemble de paramètres propres à l’agent infectieux, le virus, et un autre ensemble de paramètres, propres à l’hôte, l’espèce humaine dans ce cas. Par rapport aux virus les plus proches identifiés chez les animaux, le virus est caractérisé par une délétion de 29 nucléotides. Cette différence est associée à sa forte pathogénicité. Il faut y ajouter quelques cas humains, sans doute peu par rapport à l’ensemble des individus contaminés, mais qui ont excrété de très grandes quantités de virus. L’épidémie s’est développée autour de ces deux facteurs : modification de la souche virale et existence de quelques ‘‘ super-excréteurs ’’ [9].

Facteurs liés aux vecteurs

Pour ce qui concerne les maladies à transmission vectorielle, la présence préalable, dans la zone d’introduction, d’un vecteur efficace est une condition sine qua non .

Rappelons, à titre d’exemple, que la disparition d’

Aedes aegypti du bassin méditerranéen, sans doute à la suite de la raréfaction de ses gîtes larvaires et de la lutte anti-anophélienne entreprise en Europe après la Seconde Guerre mondiale, avait, ipso facto , supprimé le risque de transmission de la fièvre jaune et de la dengue.

L’apparition de populations d’

Ae. albopictus a fait réapparaître des risques en rendant à nouveau le sud de l’Europe potentiellement réceptif à l’implantation de plusieurs virus : virus Chikungunya, comme ce fut le cas en Italie (Emilie-Romagne) en août 2007 (risques d’introduction élevé lors de la survenue d’épidémies dans d’autres territoires : près de 900 cas recensés en France entre avril 2005 et janvier 2007 en provenance de l’Océan Indien), virus de la dengue qui sont fréquemment introduits par les voyageurs (de 200 à 400 cas recensés en France chaque année, sans compter les cas inapparents, non détectés), virus de la fièvre jaune (risque théorique en raison du nombre extrêmement limité de cas virémiques importés, même si plusieurs cas ont été signalés en Europe ces dernières années).

Parmi l’entomofaune locale, il faut donc qu’une espèce (ou plusieurs) d’arthropode puisse constituer un vecteur efficace, c’est-à-dire présentant, pour l’agent infectieux introduit, une compétence vectorielle suffisante et qu’en outre, sa capacité vectorielle lui permette d’assurer la circulation du micro-organisme en question. C’est, par exemple, ce qui s’est passé pour le Flavivirus Usutu, virus d’oiseaux transmis par moustiques, qui, depuis 2001, semble s’installer dans plusieurs pays d’Europe :

Autriche, Hongrie, Suisse, Italie,… [10].

Examinons, en premier lieu, la question de la compétence vectorielle. Le microorganisme et le vecteur potentiel doivent constituer un système biologique fonctionnel, permettant d’assurer le développement et/ou la multiplication du virus, de la bactérie ou du parasite, sans que le déroulement de ces événements se trouve bloqué à une phase ou à une autre ; à l’issue de l’incubation extrinsèque, l’arthropode se trouvera alors en position d’infecter un hôte vertébré. À chacune des étapes interviennent des processus complexes qui assurent un contrôle qualitatif et quantitatif de l’infection de l’arthropode, notamment au niveau de la barrière intestinale, déterminant ainsi sa ‘‘ compétence vectorielle ’’. La transmission ne peut donc avoir lieu que si l’arthropode en question appartient non seulement à une espèce potentiellement vectrice, mais aussi, au sein de cette espèce, à une population compétente vis-à-vis de la population de l’agent infectieux considéré. L’épidémie récente d’Emilie-Romagne nous a montré que les populations italiennes d’Ae. albopictus sont d’efficaces vecteurs pour le virus Chikungunya ; expérimentalement, celles du sud de la France le sont également [11]. Nous savons depuis longtemps que cette compétence est sous contrôle génétique mais nous ne connaissons que quelques uns des nombreux gènes impliqués. Par ailleurs, le cas du virus Chikungunya et d’ Aedes albopictus à La Réunion nous a montré que la co-adaptation d’un virus et d’un arthropode peut se faire rapidement puisque, parfois, une seule mutation du virus peut suffire [12]. Ce sont des phénomènes de ce type qui expliquent que les anophèles européens, autrefois responsables de la transmission du paludisme, ne puissent transmettre les Plasmodium africains [7].

La ‘‘ capacité vectorielle ’’, quant à elle, tient à la fois à la compétence et à la biologie de l’arthropode : la densité de sa population et son niveau d’activité au moment de l’introduction, ses préférences trophiques vis-à-vis des vertébrés réceptifs à l’agent infectieux, sa longévité, ses capacités de diapause hivernale, etc. tous facteurs étroitement dépendants des conditions écologiques et climatiques locales. Dès lors, on conçoit bien que cette capacité vectorielle varie d’un site à l’autre mais aussi, en un même lieu, d’une saison à l’autre puisque chacun des facteurs qui la composent varie lui-même dans le temps [13]. Ainsi, l’introduction du virus Chikungunya dans une zone où Ae. albopictus est présent n’est dangereuse que si elle se produit pendant la période d’activité du moustique, soit entre mai et novembre probablement [14].

 

Mais, pour qu’ils puissent être responsables d’une implantation, encore faut-il, bien entendu, que les individus infectés soient, à leur arrivée, infectants pour les vecteurs.

Ainsi, pour ce qui est des arbovirus, si des porteurs de virus de dengue, malades ou non, arrivent nombreux chaque année en France (notamment grâce au ‘‘ couloir d’importation ’’ que constitue l’afflux de sujets infectés en provenance des DOM d’Amérique), seuls les sujets virémiques à leur arrivée peuvent infecter des Aedes .

Les voyageurs infectés par le virus de l’encéphalite japonaise ne présentent, eux, aucun danger car, chez l’homme, cet agent n’entraîne habituellement pas de virémie efficace.

Enfin, un dernier aspect des relations agent infectieux — arthropode vecteur concerne l’éventuelle transmission verticale, c’est-à-dire la transmission d’une femelle à sa descendance. Dans ce cas, il se peut que le vecteur serve aussi de réservoir pour le micro-organisme et facilite ainsi sa maintenance sur place, surtout lorsqu’il s’agit d’insectes ayant des œufs durables, comme c’est le cas pour les Aedes, ou de tiques dont, par ailleurs, la durée de vie est longue.

 

Facteurs socio-économiques et politiques, tenant aux modes de vie, aux activités et aux comportements des hommes.

Les facteurs précédents sont eux-mêmes liés à des conditions écologiques favorables, dont beaucoup résultent d’activités humaines :

• modifications d’écosystèmes naturels, flux plus ou moins bien contrôlés d’animaux ou de marchandises assurant la dissémination des microbes, urbanisation favorable à la propagation de certains germes, etc.

• agriculture et élevage : pratiques zootechniques particulières, réseaux d’élevage communicants, contacts étroits entre homme et animaux, dont des animaux de compagnie d’origine exotique, • types de comportements particuliers : usage de drogues et infections immunodépressives (ex. : association de l’usage de drogues et du sida favorisant leishmanioses ou tuberculose), situation de grande précarité (ex. : cas d’infection par Bartonella quintana chez des SDF de Marseille dans les années 1990 ; n’oublions pas non plus que la peste pouvait encore se transmettre à Paris en 1920).

• services sanitaires : efficacité des systèmes de détection et de prévention On peut citer ici le risque de voir s’installer à Chypre le zymodème MON-37 de Leishmania donovani , agent de leishmaniose viscérale, susceptible d’être introduit pas des migrants ; des cas cliniques y ont déjà été observés ; cette île présente une association de facteurs de risque (climat favorable, populations de phlébotomes compétents, urbanisation, projets agricoles, mouvements de populations) et sa situation géographique au sud-est de l’Europe en fait un carrefour de mouvements de populations entre trois continents [15].

 

DISCUSSION ET CONCLUSION

En résumé, si, au moment de l’introduction de l’agent infectieux, des conditions favorables existent localement, il peut y avoir enclenchement d’un cycle et création d’un foyer de transmission révélant une introduction bien souvent passée jusque-là inaperçue. Un net décalage dans le temps peut exister entre l’introduction, discrète, d’un agent pathogène et la révélation de son implantation. D’autres événements ultérieurs, totalement indépendants, peuvent en effet favoriser son émergence alors que, jusque là, il n’avait réussi qu’à se maintenir.

Il faut réaliser cependant que, pour différentes raisons, certaines implantations sont impossibles en Europe (trypanosomose humaine africaine, fièvre hémorragique à virus Ebola, onchocercose, maladie de Chagas, …), ou sont devenues très improbables (peste, choléra, typhus exanthématique), ou sont possibles mais n’ont encore jamais eu lieu (fièvre de la Vallée du Rift).

On peut encore rappeler que l’introduction d’un germe par un individu infecté, détecté ou non, n’est pas forcément suffisante pour entraîner une implantation.

Nous avons vu que les virus A(H5N1) trouvés en Europe depuis 2005/2006 n’ont pas entraîné d’épizootie, mais seulement quelques foyers aviaires, sans cas humains et que l’épisode de trypanosomose des dromadaires était resté sans lendemain.

Le système de détection et d’alerte doit donc être capable de qualifier la réalité du risque et de proposer une réponse proportionnée et pertinente.

Sur un plan très général, l’examen des conditions nécessaires à l’implantation d’une maladie infectieuse exotique permet de dégager plusieurs notions essentielles.

La première correspond à la multifactorialité caractérisant ces émergences. Le plus souvent, ces phénomènes supposent l’action conjointe de plusieurs facteurs. Il s’agit d’un concours de circonstances. Bien souvent, l’émergence ne réussit pas, du moins pas à chaque fois. Une telle émergence ne se reproduit pas non plus à tout coup : les bons facteurs ne sont pas toujours réunis au bon endroit, au bon moment. L’analyse de chacune d’elles permet généralement d’en comprendre le mécanisme sans pour autant devenir un modèle général.

La seconde notion est que nous nous trouvons face à des systèmes biologiques souvent extrêmement complexes. L’intrication des facteurs en cause, leur nombre et leurs natures très différentes, rendent toute prévision particulièrement délicate. Les modèles disponibles ne sont pas encore assez efficaces et le contexte du changement climatique global augmente encore la complexité du problème. Des tentatives d’émergence de ce type, la nature en fait tous les jours, parfois aidée par les comportements humains. Mais nous ne voyons que ses réussites, le reste nous échappe. Cela signifie que les travaux sur les implantations passées ne donnent pas nécessairement les éléments pour anticiper les émergences à venir. Les modèles explicatifs de phénomènes du passé sont rarement prédictifs des épidémies ou des épizooties de l’avenir.

 

Quoi qu’il en soit, une troisième notion essentielle concerne le rôle de l’homme dans les implantations, comme c’était aussi le cas pour les introductions. Ce rôle est déterminant. Dans le cadre de la mondialisation, les implantations de maladies infectieuses exotiques vont donc, elles aussi, se poursuivre. Nous devons nous faire à cette idée.

La prévention est ici indispensable ; nous devons tenter de prévoir et de prévenir, et aussi nous préparer à l’imprévisible. Pour avancer dans la réalisation de prédictions de meilleure qualité, nous devons nous efforcer d’obtenir des informations plus fiables concernant, entre autres, les flux de voyageurs et des échanges commerciaux, la réceptivité des hommes et des animaux domestiques, l’écologie des agents infectieux, de leurs hôtes vertébrés et de leurs vecteurs, les compétitions inter-spécifiques, les risques liés au changement climatique. C’est donc dans le cadre de la détection et de l’évaluation du risque qu’il faudra développer les outils les plus adaptés et les plus performants. La veille sanitaire, les surveillances microbiologique et entomologique, tout comme la mise au point de systèmes de détection rapide, suffisamment sensibles et spécifiques, sont à cet égard cruciales : c’est l’objet des interventions suivantes.

BIBLIOGRAPHIE [1] Chastel C. — Emergence virales chez l’homme et réussite émergentielle.

Virologie , 2000, 4 , 273-279.

[2] Gourreau J.M. (édit.). — La fièvre catarrhale ovine . Groupe France Agricole, Paris, 2009, 185 p.

[3] Purse BV., Mellor P.S., Rogers D.J., Samuel A.R., Mertens P.P.C., Baylis M. — Climate change and the recent emergence of bluetongue in Europe. Nature Reviews, Microbiology , 2005, 3 , 171-181.

[4] Meiswinkel R., van Run P., Leijs P., Goffredo M. — Potential new

Culicoides vector of bluetongue virus in northern Europe.

Vet. Rec., 2007, 161 , 564-565.

[5] Anonyme. — Rapport sur l’influenza aviaire hautement pathogène à virus H5N1 d’origine asiatique. AFSSA, Maisons-Alfort, 2008, 192 p.

[6] Watier-Grillot S. — Un foyer de trypanosomose animale ( T. evansi ) dans l’Aveyron : risque d’implantation d’une maladie animale à potentialité zoonotique.

Méd. Trop. , 2008, 68 , 468-470.

[7] Ponçon N., Tran A., Toty C., Luty A.J.F. & Fontenille D. — A quantitative risk assessment approach for mosquito-borne diseases: malaria re-emergence in southern France. Malaria Journal , 2008, 7 , 147.

[8] Majoros G., Feher Z., Deli T., Földvari G. — Establishment of

Biomphalaria tenagophila snails in Europe.

Emerg. Infect. Dis., [serial on the internet], 2008, 14 , (11).

[9] Gessain A., Manuguerra J.C. —

Les virus émergents . Que sais-je ? PUF, Paris, 2006, 128p.

[10] Maslin J. — USUV : nouvel arbovirus émergent à surveiller de près.

Méd. Trop. , 2008, 68 , 483.

[11] Fontenille D., Failloux A.B., Romi R. — Should we expect Chikungunya and Dengue in Southern Europe ? In Emerging pests and vector-borne diseases in Europe. (Takken, W. & Knols,

G.G.J. édit.), Wageningen Acad. Publ., Wageningen, Pays-Bas, 2007, 169-184.

[12] Schuffenecker I., Iteman I., Michault A., Murri S., Frangeul L. et al. — Genome microevolution of Chikungunya viruses causing the Indian Ocean outbreak.

PloS Med. , 2006, 3 , e263.

[13] Rodhain F. — L’écologie des systèmes vectoriels : une somme de complexités.

Méd. trop. , 2008, 68 , 226-230.

[14] Ledrans M., Dejour Salamanca D., Tarantola A., Couturier E. et les participants au réseau de laboratoires pour la surveillance de cas importés de dengue et de Chikungunya. La surveillance des arboviroses d’importation en France métropolitaine. Bull. Soc. Path. Ex. , 2009, 101 , 279.

[15] Antoniou M., Haralambous C., Mazeris A. Pratlong F., Dedet J.P. Soteriadou K. — Leishmania donovani leishmaniasis in Cyprus. www.thelancet.com/infection, 2009, 9 , 76-77.

 

<p>* Membre correspondant de l’Académie nationale de médecine, e-mail : f.rodhain@noos.fr ** AFSSA-LERPAZ, Maisons-Alfort Tirés-à-part : Professeur François Rodhain, même adresse Article reçu et accepté le 9 novembre 2009</p>

Bull. Acad. Natle Méd., 2009, 193, no 8, 1835-1846, séance du 24 novembre 2009