Communication scientifique
Séance du 1 février 2005

Reperfusion coronaire dans l’infarctus myocardique aigu

MOTS-CLÉS : angioplastie.. fibrinolytiques. infarctus du myocarde
Coronary reperfusion in acute myocardial infarction
KEY-WORDS : angioplasty.. fibrinolytic agents. myocardial infection

Alec Vahanian

Résumé

L’efficacité de la reperfusion coronaire au stade aigu de l’infarctus myocardique est démontrée depuis plus de vingt ans. Ces résultats peuvent être améliorés par le perfectionnement de la fibrinolyse et de l’angioplastie, et surtout en traitant plus précocement un plus grand nombre de patients grâce à l’organisation de réseaux inter-disciplinaires adaptés aux réalités locales et régulièrement évalués.

Summary

The efficacy of coronary reperfusion in acute myocardial infarction has been established for over twenty years. Its results can be further improved by refining both fibrinolytic therapy and angioplasty, but even more so by earlier treatment of larger numbers of patients thanks to the organisation and continuous evaluation of inter-disciplinary networks specially adapted to local needs.

INTRODUCTION

Les deux stratégies de reperfusion — pharmacologique (fibrinolyse) ou interventionnelle (angioplastie) — ont connu des progrès considérables pendant les vingt dernières années et sont devenues les « pierres angulaires » du traitement de l’infarctus myocardique aigu. Toutes les recommandations convergent pour dire qu’un traitement de reperfusion doit être systématiquement envisagé chez les patients se
présentant dans les 12 premières heures d’un infarctus [1, 2]. Nous envisagerons ici successivement chacune de ces méthodes puis discuterons les voies d’optimisation futures.

LA FIBRINOLYSE

Depuis plus de 20 ans maintenant, la fibrinolyse est un traitement établi dans l’infarctus myocardique aigu vu dans les 12 premières heures. La fibrinolyse a d’abord été administrée par voie intra-coronaire puis largement diffusée avec l’utilisation de la voie intraveineuse [3].

La méta-analyse FTT [4], collectant 60 000 cas, a démontré que la fibrinolyse permettait une réduction de mortalité de 18 %, étroitement liée au délai de sa mise en route [5]. Le risque principal de la fibrinolyse est l’apparition d’accidents hémorragiques, en particulier cérébraux dans 0,5 à 1 % des cas.

Les fibrinolytiques plus fibrino-spécifiques, tels le rt-Pa, qui augmentent la perméabilité coronaire de 35 à 53 %, ont permis une diminution de mortalité de 15 % par rapport à la streptokinase au prix d’une majoration du risque d’hémorragies intracrâniennes. Le « bénéfice clinique net » reste en faveur du rt-PA qui permet de réduire la survenue de décès ou accident vasculaire cérébral avec séquelles de 7 pour 1.000 patients traités [6].

La troisième grande étape a été marquée par l’apparition des thrombolytiques de troisième génération (r-PA ou TNK-tPA), plus simples à utiliser parce qu’administrables en bolus grâce à une demi-vie prolongée. Des études angiographiques ont montré une amélioration de la perméabilité coronaire avec ces nouveaux agents mais les études de mortalité n’ont pas mis en évidence de réduction de la mortalité ou des accidents hémorragiques intracérébraux. Néanmoins le TNK-tPA a permis une diminution significative des hémorragies non cérébrales et de la nécessité de transfusions sanguines [7, 8].

Enfin la staphylokinase et la saruplase ont donné des résultats intéressants sur la reperfusion coronaire mais n’ont pas été évaluées dans des études cliniques de grande envergure.

Parallèlement à l’amélioration des agents fibrinolytiques, il est apparu qu’une reperfusion pharmacologique optimale devait associer des anti-plaquettaires et des anti-thrombines.

L’étude ISIS II a été la première à démontrer l’utilité de l’administration systématique d’aspirine à la dose de 160mg/j [9].

L’association d’inhibiteurs des récepteurs GPIIbIIIa, étape finale de l’agrégation plaquettaire, avec une dose réduite de fibrinolytiques améliore la perméabilité coronaire en comparaison avec les fibrinolytiques seuls. Cette combinaison, testée dans des grands essais de mortalité, a permis une réduction du taux de re-infarctus,
sans bénéfice sur la mortalité, mais avec une augmentation significative des saignements extra cérébraux, en particulier chez les patients âgés [10].

Le clopidogrel a une action favorable dans les infarctus du myocarde sans susdécalage du segment ST. Son efficacité, en combinaison avec les traitements fibrinolytiques, est actuellement évaluée dans l’étude Clarity.

Parmi les anti-thrombines, l’héparine non fractionnée est recommandée en combinaison avec la fibrinolyse depuis l’étude Gusto I. L’administration en bolus suivie d’une perfusion pendant 24 à 48 heures, adaptés au poids et aux tests de coagulation, permet de préserver l’efficacité tout en réduisant les hémorragies sévères. L’héparinothérapie intraveineuse est essentielle avec le rt-PA ou le TNK-tPA mais son utilité est moins bien documentée avec la streptokinase.

Intéressantes par leur facilité d’administration, les héparines de bas poids moléculaire ont aussi été évaluées dans ce contexte. Dans l’étude Assent III [10], le TNK-tPA associé à l’énoxaparine a permis de réduire de façon significative les complications ischémiques avec une réduction non significative de la mortalité au prix d’une augmentation légère des hémorragies non cérébrales. Mais dans l’essai Assent III Plus [11], cette association s’est accompagnée d’une augmentation significative des hémorragies, cérébrales et non cérébrales, chez le sujet âgé. La combinaison d’héparine de bas poids moléculaire et de différents agents fibrinolytiques est actuellement évaluée dans l’étude Extract.

Les anti thrombines directes, telles l’hirudine, la bivalirudine, ou l’argatroban ont donné des résultats prometteurs en terme de perméabilité coronaire mais les grandes études de mortalité n’ont pas mis en évidence un bénéfice clinique [12].

Dans les recommandations les plus récentes [2], la fibrinolyse est préférée à l’angioplastie dans les circonstances suivantes : chez les patients vus tôt (<3 heures après le début des symptômes), lorsqu’une angioplastie n’est pas réalisable dans des conditions satisfaisantes (liées au patient ou au délai de traitement). Avant ce délai, même si l’angioplastie est réalisable, la fibrinolyse peut aussi être choisie chez les patients vus très tôt (<2 heures). À l’inverse entre la 12ème heure et la 24ème heure, les indications de la fibrinolyse sont limitées aux patients ne pouvant pas bénéficier d’une angioplastie et présentant une ischémie persistante ou un choc cardiogénique [1, 2].

L’ANGIOPLASTIE

Le concept de reperfusion mécanique par angioplastie a été introduit dès la fin des années 1970 par Rentrop. Les premiers essais comparatifs avec la fibrinolyse ont démontré une supériorité de l’angioplastie pour la reperfusion coronaire avec 80 % de reperfusion complète vs 50 à 55 %. Les 22 essais randomisés qui ont comparé l’angioplastie à différents fibrinolytiques ont montré que l’angioplastie réduisait la mortalité, les récidives ischémiques, et les hémorragies intracérébrales (Table 1) [13].

TABLEAU 1. — Comparaison des résultats de l’angioplastie et de la fibrinolyse dans les essais randomisés. Résultats à 4 semaines (adapté de la référence 13).

Angioplastie

Fibrinolyse p<

Décès (%) 7 9 0.0002 IDM (%) 2.2 7 0.0001 Récidives Ischémiques (%) 6 21 0.0001 Hémorragies Intra cérébrales (%) 0 1 0.0001 Saignements sévères (%) 7 5 0.032 Décès, IDM, Acc. vasc. Cérébraux (%) 8 13 0.0001 IDM = récidives d’infarctus du myocarde.

Ce bénéfice est d’autant plus important que les patients étaient à risque plus élevé et traités plus tardivement [14].

La réalisation d’une angioplastie après échec de fibrinolyse a été évaluée jusqu’alors dans des essais de petite taille qui suggéraient son efficacité dans les infarctus étendus. Récemment l’étude randomisée React (présentation orale, A Gerschlick, American Heart Association, novembre 2004) a démontré son efficacité clinique avec une réduction significative d’un objectif combiné : décès, infarctus, accident vasculaire cérébral, insuffisance cardiaque. La difficulté de la détection des échecs de fibrinolyse par les méthodes non invasives et la nécessité de la réalisation de l’angioplastie dans un délai court représentent toujours un obstacle potentiel pour cette stratégie.

Les bons résultats de l’angioplastie ont conduit à reconsidérer l’organisation des stratégies de reperfusion remettant même en question la place de la thrombolyse. Le bénéfice de l’angioplastie par rapport à la fibrinolyse a été démontré dans des centres experts mais se pose alors la question de savoir si ces résultats sont transposables dans d’autres contextes. Ceci a justifié la réalisation de plusieurs essais comparant la fibrinolyse à un transfert vers l’angioplastie [16]. Dans les études Danami [17] et Prague [18] la stratégie de transfert vers l’angioplastie réduit la survenue de décès ou d’infarctus ou d’accident vasculaire cérébral par rapport à une fibrinolyse hospitalière. L’interprétation de ces résultats doit tenir compte du fait que les temps de transfert et de réalisation de l’angioplastie ont été ici beaucoup plus courts que dans « la vraie vie ». D’autre part, le fibrinolytique utilisé étais la streptokinase dans Prague et le traitement de l’ischémie récidivée était une nouvelle thrombolyse dans Danami ce qui ne correspond pas à une prise en charge optimale.

À l’inverse, l’essai Captim [19], qui a comparé une fibrinolyse précoce pré- hospitalière, suivie de revascularisation si nécessaire, à l’angioplastie, n’a pas montré de différence significative entre les deux stratégies, voire même un bénéfice pour la thrombolyse pré-hospitalière chez les patients vus avant la deuxième heure [14].

La deuxième approche possible est de réaliser l’angioplastie dans des centres de petite taille. Un seul essai randomisé a comparé fibrinolyse et angioplastie dans ce contexte et montré qu’il y avait un bénéfice en faveur de l’angioplastie pour les décès, infarctus ou accidents vasculaires cérébraux [20]. Cet essai a concerné seulement des infarctus graves, le plus souvent traités aux heures ouvrables, ce qui ne représente pas la totalité de la pratique quotidienne.

Comme la fibrinolyse, la reperfusion mécanique a connu des progrès importants au cours de son développement. Les principales améliorations sont techniques et pharmacologiques.

L’angioplastie dans l’infarctus aigu comporte maintenant la mise en place d’un stent dans plus de 80 % des cas. Par rapport à l’angioplastie au ballon, l’implantation de stents ne réduit pas la mortalité ou les récidives d’infarctus et le bénéfice est essentiellement dû à une diminution de la nécessité de revascularisation secondaire du vaisseau responsable [21, 22]. Les données préliminaires n’ont pas montré de différence significative entre les stents « actifs » et les stents « nus ». Enfin, malgré des résultats initiaux prometteurs les nouveaux procédés percutanés de thromboaspiration ou les filtres de protection n’ont pas fait la preuve de leur efficacité dans des études randomisées évaluant des critères cliniques. Plusieurs essais ont montré l’intérêt de l’optimisation de l’environnement pharmacologique de l’angioplastie.

L’héparinothérapie doit être adaptée avec une cible d’anticoagulation plus faible si un anti-GPIIbIIIa est utilisé. Les patients traités par angioplastie pendant l’infarctus doivent recevoir de l’Aspirine et du Clopidogrel si une endoprothèse est implantée. L’Abciximab, qui est l’inhibiteur des récepteurs GPIIbIIIa le plus largement évalué dans l’angioplastie de l’infarctus, diminue l’incidence des récidives d’infarctus myocardique et la nécessité de revascularisation secondaire tandis que la réduction de mortalité est moins nettement démontrée [21, 23].

Les recommandations récentes exigent des critères stricts pour la réalisation de l’angioplastie dans l’infarctus : le délai entre le premier contact médical et l’angioplastie doit être inférieur à 90 minutes [1, 2] et ne pas dépasser celui de la réalisation d’une fibrinolyse de plus de 60 minutes [2]. D’autre part, les recommandations Nord américaines les plus récentes en limitent la réalisation aux opérateurs qui réalisent plus de 75 cas d’angioplastie dans l’infarctus par an et aux centres où sont effectués plus de 36 cas par an [25]. Quand ces conditions sont réunies, les indications de l’angioplastie sont : la présence d’insuffisance cardiaque ou d’un choc cardiogénique [25] — les contre-indications à la thrombolyse [26] — une présentation tardive (>3h) — ou enfin s’il existe un doute diagnostique. Avant la troisième heure, si les critères requis pour la réalisation de l’angioplastie sont présents, l’angioplastie ou la fibrinolyse sont possibles. La décision tiendra compte des conditions locales, de l’expérience des équipes, de la gravité intrinsèque de l’infarctus, et du risque hémorragique. L’angioplastie pourra être préférée à la thrombolyse si elle est réalisable très rapidement. Après la douzième heure, l’angioplastie n’est recommandée qu’en cas d’ischémie persistante ou récidivée ou dans le choc cardiogénique où elle peut être réalisée jusqu’a la trente-sixième heure.

COMMENT AMÉLIORER L’EFFICACITÉ DE LA REPERFUSION

Les plus grands progrès de la reperfusion dans l’infarctus myocardique viendront d’une reperfusion plus précoce et plus largement utilisée.

L’importance de la précocité de l’administration des agents fibrinolytiques est bien connue mais ce concept s’applique aussi, bien qu’à un moindre degré, à l’angioplastie [27]. La réduction des délais doit viser tous les composants du délai entre la survenue de la douleur et l’initiation de la reperfusion. Le temps qui s’écoule entre le début de la douleur et l’appel des secours médicalisés est la partie la plus importante.

Une amélioration ne peut être obtenue que par des campagnes d’information répétées auprès du grand public. La prise en charge pré-hospitalière et, en particulier, la fibrinolyse pré-hospitalière, largement répandue en France, a fait la preuve de sa sécurité et de son efficacité dans plusieurs études randomisées [28]. Cette prise en charge pré-hospitalière est aussi utile pour l ‘angioplastie puisqu’une reperfusion pharmacologique peut être débutée « en route » vers l’angioplastie [29]. D’autre part, elle permet d’acheminer directement le patient vers la salle de cardiologie interventionnelle dont le personnel a été informé et préparé. Le délai de reperfusion de moins de 90 minutes, recommandé par les sociétés savantes, est malheureusement loin de la « vraie vie » où les registres montrent qu’il est souvent voisin de trois heures.

Les registres les plus récents ont montré que près de 40 % des patients ne bénéficiaient pas d’une stratégie de reperfusion au stade aigu de l’infarctus et avaient un pronostic défavorable [30]. Certaines populations sont particulièrement soustraitées : les sujets âgés, les femmes, les patients se présentant tardivement. Là encore, l’information des acteurs médicaux est essentielle parce qu’il s’agit souvent de sujets à haut risque qui pourraient tirer un grand bénéfice de la reperfusion.

Plutôt que d’opposer les deux stratégies de reperfusion, l’analyse soigneuse des avantages et des limites de la fibrinolyse et de l’angioplastie plaide en faveur de l’évaluation de stratégies combinées. En effet, la fibrinolyse permet une initiation très précoce de la reperfusion quel que soit le lieu, tandis que l’angioplastie restaure un taux de reperfusion myocardique élevé mais a des limitations logistiques. Il y a plus de dix ans, des essais combinant les deux stratégies ont été réalisés mais n’avaient pas pu démontrer de bénéfice [31]. Actuellement, les choses ont changé grâce aux améliorations techniques de l’angioplastie et à une meilleure connaissance des traitements anti-thrombotiques. Des résultats préliminaires prometteurs ont été obtenus dans l’étude Gracia [32] mais ceux-ci doivent être confirmés par les grands essais actuellement en cours Finesse et Assent IV qui permettront de valider le concept et de déterminer quel est le meilleur traitement pharmacologique qui doit être donné « en route » vers l’angioplastie [23, 33].

De façon générale, les progrès de la reperfusion passent par l’optimisation de l’organisation des stratégies qui doivent être discutées par tous les participants urgentistes et cardiologues au niveau de chaque région. L’initiation de tels réseaux
permettra d’élaborer des procédures tenant compte des spécificités locales en matière de disponibilité et de logistique.

La recherche continue de façon très active pour évaluer de nouveaux agents antithrombotiques ou pour la protection myocardique [34], de nouveaux procédés interventionnels endocoronaires ou d’assistance circulatoire, ou encore les possibilités de régénérescence myocardique par thérapie cellulaire in situ .

En conclusion, nous disposons aujourd’hui, de méthodes très efficaces pour assurer la reperfusion myocardique au stade aigu de l’infarctus. Il peut s’agir de fibrinolyse ou d’angioplastie, ou peut-être de la combinaison de ces deux stratégies. Une efficacité optimale pour la reperfusion myocardique ne pourra être obtenue qu’en traitant plus tôt un plus grand nombre de patients grâce à l’organisation de réseaux inter-disciplinaires adaptés aux réalités locales et régulièrement évalués. Enfin, aussi important que soit le rôle des traitements de reperfusion, ceux-ci doivent s’inscrire en complément des autres traitements spécifiques dirigés vers l’insuffisance cardiaque et les troubles du rythme et de la prévention primaire et secondaire médicamenteuse et comportementale.

BIBLIOGRAPHIE [1] The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of The European Society of Cardiology. — Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation . Eur. Heart. J ., 2002, 24 , 28-66.

[2] ANTMAN E., ANBE D., ARMSTRONG P. et al . — ACC/AHA Guidelines for the Management of

Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction-Executive Summary : A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation , 2004, 110 , 588-636.

[3] Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi Nell’Infarto Miocardico (GISSI). — Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Lancet , 1986, 1 , 397-401.

[4] Fibrinolytic Therapy Trialists’ (FTT) Collaborative Group. — Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction : collaborative overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet , 1994, 343 , 311-322.

[5] BOERSMA E., MAAS A.C., DECKERS J.W. et al . — Early thrombolytic treatment in acute myocardial infarction : reappraisal of the golden hour.

Lancet , 1996, 348 , 771-775.

[6] The GUSTO Investigators. — An international randomised trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med ., 1993, 329 , 1615-1622.

[7] Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic (ASSENT 2) Investigators. — Single-bolus tenecteplase compared with front-loaded alteplase in acute myocardial infarction :

the ASSENT-2 double-blind randomised trial. Lancet , 1999, 354 , 716-722.

[8] Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO III) Investigators. — A comparison of reteplase with alteplase for acute myocardial infarction. N. Engl. J. Med ., 1997, 337 , 1118-1123.

[9] ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. — Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction : ISIS-2. Lancet , 1988, 2 , 349-360.

[10] Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic (ASSENT 3) Investigators. — Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin : the ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial infarction. Lancet , 2001, 358 , 605-613.

[11] WALLENTIN L., GOLDSTEIN P., ARMSTRONG P.W. et al . — Efficacy and safety of tenecteplase in combination with the low-molecular-weight heparin enoxaparin or unfractionated heparin in the prehospital setting : the Assessment of the Safety and Efficacy of a New Thrombolytic Regimen (ASSENT)-3 PLUS randomized trial in acute myocardial infarction. Circulation , 2003, 108 , 135-142.

[12] The Hirulog and Early Reperfusion or Occlusion (HERO)-2 Trial Investigators. — Thrombinspecific anticoagulation with bivalirudin versus heparin in patients receiving flbrinolytic therapy for acute myocardial infarction : the HERO-2 randomised trial. Lancet , 2001, 358 , 1855-1863.

[13] KEELEY E.C., BOURA J.A., GRINES C.L. — Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction : a quantitative review of 23 randomised trials.

Lancet , 2003, 361 , 13-20.

[14] STEG PG., BONNEFOY E., CHABAUD S. et al . — Impact of time to treatment on mortality after prehospital fibrinolysis or primary angioplasty : data from the CAPTIM randomized clinical trial. Circulation , 2003, 108 , 2851-2856.

[15] JULIARD J.M., HIMBERT D., CRISTOFINI P. et al . — A matched comparison of the combination of prehospital thrombolysis and standby rescue angioplasty with primary angioplasty.

Am. J.

Cardiol. , 1999, 83 , 305-310.

[16] DALBY M., BOUZAMONDO A., LECHAT P. et al . — Transfer for primary angioplasty versus immediate thrombolysis in acute myocardial infarction : a meta-analysis.

Circulation , 2003, 108 , 1809-1814.

[17] ANDERSEN H.R., NIELSEN T.T., RASMUSSEN K. et al , for the DANAMI-2 Investigators. — A comparison of coronary angioplasty with fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction.

N. Engl. J. Med ., 2003, 349 , 733-742.

[18] WIDIMSKY P., BUDESINSKY T., VORAC D. et al . — Long distance transport for primary angioplasty vs immediate thrombolysis in acute myocardial infarction : final results of the randomized national multicentre trial : PRAGUE-2. Eur. Heart. J. , 2003, 24 , 94-104.

[19] BONNEFOY E., LAPOSTOLLE F., LEIZOROVICZ A. et al . — Primary angioplasty versus prehospital fibrinolysis in acute myocardial infarction : a randomised study.

Lancet , 2002, 360 , 825-829.

[20] AVERSANO T., AVERSANO LT., PASSAMANI E. et al . — Thrombolytic therapy vs primary percutaneous intervention for myocardial infarction in patients presenting to hospitals without on-site cardiac surgery : a randomized controlled trial. J.A.M.A. , 2002, 287 , 1943-1951.

[21] ZHU M.M., FEIT A., CHADOW H. et al . — Primary stent implantation compared with primary balloon angioplasty for acute myocardial infarction : a meta-analysis of randomized clinical trials. Am. J. Cardiol. , 2001, 88 , 297-301.

[22] STONE G.W., GRINES C.L., COX D.A. et al , for the Controlled Abciximab and Device Investigation to Lower Late Angioplasty Complications (CADILLAC) Investigators. — Comparison of angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial infarction.

N. Engl. J. Med. , 2002, 346 , 957-966.

[23] MONTALESCOT G., BORENTAIN M., PAYOT L., COLLET J-P., THOMAS D. — Early vs late administration of glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in primary percutaneous coronary intervention of acute ST-segment elevation myocardial infarction. A meta-analysis. J.A.M.A. , 2004, 292 , 362-366.

[24] CANTO J.G., EVERY N.R., MAGID D.J. et al . — The volume of primary angioplasty procedures and survival after acute myocardial infarction. National Registry of Myocardial Infarction 2 Investigators. N. Engl. J. Med. , 2000, 342 , 1573-1580.

[25] HOCHMAN J.S., SLEEPER L.A., WHITE HD. et al , for the SHOCK Investigators. — Should We

Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock : one-year survival following early revascularization for cardiogenic shock. J.A.M.A ., 2001, 285 , 190-192.

[26] GRZYBOWSKI M., CLEMENTS E.A., PARSONS L. et al . — Mortality benefit of immediate revascularization of acute ST-segment elevation myocardial infarction in patients with contraindications to thrombolytic therapy : a propensity analysis. J.A.M.A. , 2003, 290 , 1891-1898.

[27] DE LUCA G., SURYAPRANATA H., OTTERVANGER J.P. et al . — Time delay to treatment and mortality in primary angioplasty for acute myocardial infarction : every minute of delay counts.

Circulation , 2004, 109 , 1223-1225.

[28] MORRISON L.J., VERBEEK P.R., MCDONALD A.C. et al . — Mortality and prehospital thrombolysis for acute myocardial infarction : a meta-analysis.

J.A.M.A. , 2000, 283 , 2686-2692.

[29] DANCHIN N., BLANCHARD D., STEG P.G. et al . — Impact of prehospital thrombolysis for acute myocardial infarction on 1-year outcome. Results from the French nationwide USIC 2000 registry. Circulation , 2004, 110 , 1909-1915.

[30] HASDAI D., BEHAR S., WALLENTIN L. et al . — A prospective survey of the characteristics, treatments and outcomes of patients with acute coronary syndromes in Europe and the Mediterranean basin ; the Euro Heart Survey of Acute Coronary Syndromes (Euro Heart Survey ACS). Eur. Heart. J. , 2002, 23 , 1190-201.

[31] SIMOONS M.L., ARNOLD A.E., BETRIU A. et al . — Thrombolysis with tissue plasminogen activator in acute myocardial infarction : no additional benefit from immediate percutaneous coronary angioplasty. Lancet , 1988, 1 , 197-203.

[32] FERNANDEZ-AVILES F., ALONSO J.J., CASTRO-BEIRAS A. et al . — Prospective randomized trial comparing a routine invasive strategy within 24 hours to thrombolysis versus an ischemiaguided conservative approach to acute myocardial infarction with ST-segment elevation : the Gracia-1 trial. Lancet , 2004, 364 , 1045-1053.

[33] ANTMAN E.M., VAN DE WERF F. — Pharmacoinvasive Therapy. The future of treatment for ST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation , 109 , 2480-2486.

[34] TOPOL E.J., YADAV J.S. — Recognition of the importance of embolization in atherosclerotic vascular disease. Circulation , 2000, 101 , 570-580.

DISCUSSION

M. Roger NORDMANN

Un certain nombre de vos patients est vraisemblablement déjà soumis à un traitement par l’aspirine en prévention primaire. Le fait qu’ils aient ainsi « consommé » de l’aspirine avant même de présenter l’accident aigu est-il un facteur influençant le choix entre fibrinolyse et angioplastie (au détriment de la fibrinolyse en raison de ses risques hémorragiques) ?

L’aspirine doit être administrée à tous les patients qui reçoivent une reperfusion qu’il s’agisse de fibrinolyse ou d’angioplastie. La prise d’aspirine avant l’infarctus n’est pas une contre-indication à la fibrinolyse et n’influence pas, en soi, le choix de la stratégie thérapeutique.

M. Jean-Daniel SRAER

Existe-t-il de nouveaux traitements fibrinolytiques autres que le rt-PA ou le TNK actuellement testés ? Existe-t-il des études sur le PAI, comme molécule prédictive de l’apparition d’une ischémie coronarienne ?

À ma connaissance, il n’y a pas d’étude en cours sur de nouveaux agents fibrinolytiques.

Le TPA-TNK a l’avantage d’être administrable en bolus en raison de sa demi-vie prolongée ce qui en facilite l’utilisation, en particulier, en pré-hospitalier. La valeur prédictive du PAI, pour le pronostic des patients ayant fait un syndrome coronaire aigu, est en cours d évaluation M. Jean-Marie MANTZ

Quelle est, chez un malade ponté, la dose quotidienne d’aspirine recommandée à titre d’entretien ?

Cent milligrammes par voie orale.

M. Yves LOGEAIS

Vous nous avez montré tout l’intérêt de la désobstruction précoce de l’artère oblitérée. Dans ces conditions, pourquoi ne pas faire l’économie du délai de transport — souvent non négligeable — et débuter, dès le domicile du malade, une thrombolyse ultra-précoce ?

La fibrinolyse pré-hospitalière est en effet une stratégie qui a fait la preuve de son efficacité et de sa sûreté en France depuis de nombreuses années. Son utilisation devrait encore être développée dans le futur.

M. Jean CAUCHOIX

À partir de quel degré d’intensité douloureuse un patient traité pour « angor installé » et bien suivi médicalement doit-il appeler au téléphone le 15 si son trouble ne cède pas après avoir croqué un comprimé de trinitrine ?

Dans un tel cas il est nécessaire d’appeler rapidement le 15 surtout si la douleur est spontanée ou s’accompagne de sueurs, nausées, ou essoufflement. L’interlocuteur sera un médecin qui choisira ensuite la meilleure prise en charge .


* Département de Cardiologie, Hôpitel Bichat, 46 rue Henri Huchard, 75018 Paris. Tirés-à-part : Professeur Alec VAHANIAN, même adresse. Article reçu et accepté le 17 janvier 2005.

Bull. Acad. Natle Méd., 2005, 189, no 2, 227-236, séance du 1er février 2005