Les progrès survenus dans le traitement de l’infarctus du myocarde à la phase aiguë se sont traduits par une baisse significative, en vingt ans, de la mortalité.

La prise en charge rapide dès les premiers symptômes, l’essor des techniques de revascularisation, l’acquisition d’antithrombiques et de médicaments cardioprotecteurs efficaces rendent compte de l’amélioration du pronostic immédiat.

La prise en charge initiale étant considérée comme salvatrice, la prévention secondaire peut paraître à certains accessoire et les survivants après la phase aiguë sont des candidats à la récidive [1-3] et à la mort subite dont le risque est quatre à six fois plus élevé que celui de la population générale. Le contrôle à long terme des facteurs de risque, les modifications du mode de vie, exigent du médecin traitant une éducation, du temps, de la persévérance, une implication constante pour convaincre des patients souvent dubitatifs de l’efficacité des mesures de prévention. Cette dernière est trop souvent négligée et les mesures de prévention secondaire sont mal ou insuffisamment appliquées. Les études Euroaspire démontrent les limites de la prévention secondaire chez les survivants à l’infarctus avec, dans l’étude Euroaspire III [1] rapportée au Congrès de la Société Européenne de Cardiologie de 2007, des progrès par rapport aux études Euroaspire I et II [2], notamment pour l’hypercholestérolémie (prévalence de 28,5 % vs 87 % en 1995 et 59,6 % en 2001), et pour le tabagisme (prévalence de 18,2 % vs 20,3 % en 1995 et 21,2 % en 2001), mais encore une forte prévalence de certains facteurs de risque : hypertension artérielle (55,2 % vs 54,6 % et 54 %), et même une augmentation de l’obésité (38 % vs 25 % et 32,6 %) et du diabète (28 % vs 17,4 % et 20,1 %) [1, 2]. La surcharge
pondérale atteint 82,7 % des coronariens européens et 77,1 % des français.

Définition actuelle de l’infarctus myocardique

Complication majeure de l’athérosclérose coronaire, l’infarctus du myocarde a été l’objet d’une nouvelle définition par le groupe de travail réunissant les experts de la Société Européenne de Cardiologie, de l’American College of Cardiology et de l’American Heart Association [4, 5]. Il est la conséquence, dans plus de 90 % des cas de l’occlusion d’une artère coronaire secondaire à la rupture, la fissuration ou l’ulcération d’une plaque d’athérosclérose.

Les progrès survenus dans la détection biologique de formes minimes de nécrose myocardique ont montré les faibles sensibilités et spécificités des critères d’infarctus retenus dans l’ancienne définition de l’OMS [6]. Une nécrose ischémique du myocarde, minime, de moins d’un gramme, peut être aujourd’hui précocement décelée par l’élévation de marqueurs sériques de nécrose ischémique cellulaire, les troponines T et I. La précision de ces dosages, fiables et très sensibles, permet de détecter, chez des patients peu symptomatiques, des nécroses myocardiques parcellaires et des formes frustes ou atypiques d’infarctus [4, 7]. On considère aujourd’hui comme un infarctus tout syndrome coronarien aigu (SCA) s’accompagnant d’une augmentation des taux sériques des troponines T ou I ou de la fraction myocardique de la créatine phosphokinase au-delà des limites de la normale.

En fonction de l’électrocardiogramme initial, on distingue deux types d’infarctus aigu :

— les syndromes douloureux thoraciques évoluant depuis plus de vingt minutes, associés à un sus décalage persistant et supérieur à 2mm du segment ST à l’électrocardiogramme. Ces syndromes correspondant le plus souvent à une occlusion coronaire totale, avec infarctus transmural en voie de constitution, justifient la reperfusion myocardique en urgence par angioplastie ou thrombolyse ;

— les syndromes douloureux thoraciques sans sus décalage du seg- ment ST , regroupant un ensemble clinique très hétérogène, avec un sous décalage de ST persistant ou transitoire, une inversion des ondes T ou leur normalisation. Ces formes correspondent aux infarctus sans onde Q et aux différentes formes d’angor instable. La stratégie thérapeutique est fondée sur le traitement de l’ischémie, la surveillance et l’exploration plus ou moins rapide des patients en fonction du niveau de risque.

Ces deux types de SCA ont un mécanisme physiopathologique commun et si leur distinction se justifie pour des modalités différentes de prise en charge immédiate , les mesures de prévention secondaire sont uniformes. Elles sont encore insuffisamment appliquées par le corps médical, la mortalité après un SCA se situe entre 6 et 12 % la première année d’évolution et atteint en
fonction de l’âge des patients, par la suite, 3 à 8 % par an [2, 3]. Les principes et la stratégie de la prévention secondaire méritent d’être précisés et s’appliquent à tous les syndromes coronariens aigus, même en l’absence d’élévation de la troponine.

Données épidémiologiques

Selon les chiffres de mortalité publiés par l’OMS, les cardiopathies ischémiques demeurent dans le monde occidental, avec 7,2 millions de décès par an, une des premières causes de mortalité [6, 8]. Les syndromes coronariens avec sus décalage de ST représentent 45 % de l’ensemble des syndromes coronariens aigus et leur nombre est estimé en France entre 100 et 120.000 cas par an.

L’épidémiologie de l’infarctus est établie en France à partir des résultats du Projet Monica évaluant son incidence et son pronostic dans trois centres de surveillance, Lille, Strasbourg, Toulouse. Pour les patients âgés de 35 à 74 ans les taux d’incidence sont de 277/100 000 habitants chez l’homme et de 54/ 100 000 habitants chez la femme. Les taux de mortalité se situent à 112/ 100 000 et 28/100 000 pour les sexes masculin et féminin [9]. L’analyse des données des trois registres Français pour la période 1997-2002 montre que les taux moyens d’incidence et de mortalité décroissent régulièrement de Lille à Toulouse chez l’homme. L’incidence des infarctus augmente avec l’âge et le sexe masculin. Dans la tranche d’âge 35/44 ans le rapport homme/femme pour les taux d’évènements est de 5,1 alors qu’il n’est que de 2,3 dans la tranche 65-74 ans [9].

Les taux moyens de létalité hospitalière, ajustés sur l’âge, atteignent 23,1 % à Lille, 20,3 % à Strasbourg et 19,8 % à Toulouse. Les index de létalité à vingt-huit jours des malades hospitalisés, corrigés en fonction de l’âge, ont été, en moyenne, pour la période 1997-2002 de 20,3 % chez la femme et de 19,8 % chez l’homme [10]. Chez les jeunes, les taux de mortalité sont pour le sexe masculin de 27,1 % à Lille de 19,4 % à Strasbourg et de 19,8 % à Toulouse. La létalité pour les trois centres, augmente avec le vieillissement, elle est de 5,5 % entre 35 et 44 ans pour atteindre 29,8 % entre 65 et 74 ans. L’âge est donc un facteur pronostique très défavorable, la mortalité est multipliée par cinq ou six pour les patients situés dans la tranche 65-75 ans par rapport aux patients de moins de 55 ans [10].

L’analyse de l’évolution de la létalité hospitalière entre 1997 et 2003 montre une tendance à la baisse quels que soient le centre et le sexe, — 4,1 % chez l’homme et — 4,9 % chez la femme, en six ans [10]. Dans les études les plus récentes, telle l’étude USIC qui a enregistré des infarctus tout venant et de tous âges, en service de soins intensifs, les taux de létalité sont de 8,2 % à cinq jours, 13,2 % à vingt-huit jours et 19,5 % à un an [11]. Ces taux varient en fonction de l’âge, se situent à 2,3 %, au cinquième jour, au dessous de 55 ans, à 7 % entre 65/74 ans et à 16,4 % au-delà de 85 ans. Pour les patients
sélectionnés, inclus dans des essais thérapeutiques, la létalité à la phase aiguë est beaucoup plus basse, comprise entre 4 à 6 % alors qu’elle atteint 20 % pour les patients des registres tout venant. La mortalité à moyen terme demeure élevée entre 20 et 25 % et ne semble diminuer que très lentement.

Dans l’Euro Heart Survey la mortalité à un mois atteint 8,4 %. A un an, pour les tranches d’âge précédemment définies, la mortalité varie de 4,4 % à 18,1 % et 37,2 % au-delà de 85 ans [3].

En comparaison avec les études antérieures, le pronostic de l’infarctus s’est amélioré à la phase aiguë, en raison de la meilleure prise en charge en urgence, des résultats de la reperfusion myocardique et des progrès thérapeutiques.

Facteurs du pronostic

Quel que soit le type de SCA, tous les patients n’ont pas le même pronostic, une évaluation des risques doit être faite avant la sortie de l’hôpital. Outre la présentation à l’admission, les antécédents, les données de l’examen clinique, les altérations électriques, les marqueurs sériques cardiaques, le contexte pathologique sont des indicateurs de morbidité et de mortalité fiables. L’âge avancé, des antécédents de maladie coronaire (infarctus, angor ancien, pontage ou angioplastie), les pathologies associées, (diabète, insuffisance rénale, hypertension) sont des facteurs aggravants. La survie à moyen et long terme dépend de l’étendue de la masse myocardique nécrosée, du degré de l’altération de la fonction ventriculaire, de la précocité de la désobstruction coronaire, de l’extension de l’athérosclérose et des pathologies associées. Il faut rechercher une ischémie résiduelle, la viabilité myocardique, une dysfonction ventriculaire due à un remodelage précoce, évaluer le risque d’arythmies.

L’âge s’avère un facteur prédictif indépendant de mauvais pronostic. Des antécédents coronariens, un diabète, une hypertension artérielle, une créatinine élevée ont une valeur péjorative. La persistance d’un sus ou sous décalage du segment ST, la présence d’ondes Q, d’un bloc de branche gauche, le siège antérieur de la nécrose sont des facteurs défavorables. Parmi les marqueurs biologiques, l’élévation importante et prolongée des taux de troponine T ou I, de peptide natriurétique B ou de son dérivé le Nt-proBNP, de la CRP, du fibrinogène, de la créatininémie, ont une valeur prédictive reconnue [12].

L’athérosclérose est une pathologie multifocale, avec des phases de stabilité et d’instabilité : les récidives sont souvent dues à l’évolutivité de lésions considé- rées comme latentes, à des plaques vulnérables non identifiées lors d’une coronarographie réalisée en urgence. La détection du risque ischémique et de la viabilité myocardique, facteurs clés des décisions thérapeutiques, est fondée sur des investigations complémentaires dont le choix repose sur les possibilités et l’expérience de chaque institution et des opérateurs :

—

Une épreuve d’effort, à 75 % de la fréquence cardiaque maximale, même après une thrombolyse ou une angioplastie en urgence, possède après la première semaine, une valeur prédictive importante pour détecter une ischémie résiduelle, fixer les indications d’une revascularisation complé- mentaire et guider la réadaptation. L’apparition d’une ischémie résiduelle, une baisse de la TA au cours de l’épreuve, la faible durée de l’épreuve et une mauvaise capacité d’effort, incitent à approfondir le bilan [12].

— L’enregistrement Holter de l’électrocardiogramme est utile chez les patients à risque élevé avec fraction d’éjection ventriculaire gauche infé- rieure à 40 % pour détecter les arythmies ventriculaires marqueurs du risque de mort subite.

— Les techniques isotopiques, avec plusieurs protocoles d’acquisition, sous vasodilatateurs et à l’effort, avec tomoscintigraphie de perfusion synchronisée à l’ECG, permettent l’étude segment par segment des territoires myocardiques menacés autour et à distance de l’infarctus en précisant de plus le degré de viabilité résiduelle. L’évaluation de l’étendue du territoire ischémié ou dysfonctionnel mais viable est cruciale pour le pronostic et l’indication d’une revascularisation chirurgicale [13].

— L’échocardiographie de stress , sous dobutamine intraveineuse ou à l’effort avec l’introduction du doppler tissulaire et de l’imagerie de deuxième harmonique, s’est imposée comme une technique fiable pour quantifier le dégât ventriculaire, détecter l’ischémie résiduelle et la viabilité myocardique. Cette technique, pratiquée par un opérateur entraîné, utilisant les dernières avancées technologiques est un examen utile pour fixer la stratégie thérapeutique [14].

— L’imagerie par résonance magnétique nucléaire ( IRM) avec des agents de contraste paramagnétiques comme le gadolinum, permet d’associer une étude morphologique du cœur à une analyse de la perfusion et de la fonction contractile. L’épaississement myocardique sous dobutamine à l’IRM est un critère de viabilité fiable, plus facilement détecté par cette technique qu’a l’échocardiographie de stress [13].

Actuellement la coronarographie est réalisée en urgence à la phase aiguë soit pour une angioplastie de première intention soit pour évaluer la qualité de la désobstruction après une thrombolyse intraveineuse et un doute sur sa réussite. Après l’analyse du réseau coronaire, il faut évaluer le potentiel ischémique des lésions résiduelles sur l’artère en cause et sur les autres vaisseaux. C’est en fonction de l’ischémie persistante, de la viabilité myocardique, du retentissement sur la fonction ventriculaire des lésions coronaires, qu’une décision de revascularisation par angioplastie ou par pontage sera prise.

Prise en charge des facteurs de risque

Une prévention secondaire efficace doit être globale, fondée sur la correction rigoureuse des facteurs de risque d’athérosclérose avec des objectifs et un suivi plus exigeants qu’en prévention primaire. La prévention secondaire comporte des mesures hygiéno-diététiques et des prescriptions validées par les résultats d’essais contrôlés. Les patients ne suivant pas ou suivant mal les traitements recommandés ont une mortalité annuelle qui est le double de celle des patients ayant une bonne observance thérapeutique [15].

— La réduction pondérale est recommandée. L’objectif est un index de masse corporelle inférieur à 25Kg/m2, un tour de taille inférieur à 102 cm chez l’homme, à 88 cm chez la femme. Quel que soit le poids initial, une alimentation diversifiée et le maintien du poids idéal sont essentiels. La diététique conseillée comporte la réduction des graisses animales et des acides gras saturés, une alimentation riche en fruits, en légumes, en poissons, pauvre en viandes grasses au profit des viandes maigres et des huiles végétales [16, 17, 18].

— Le sevrage tabagique complet est une priorité mais hélas près de 40 % des fumeurs reprennent leur intoxication après un infarctus. L’arrêt du tabac réduit le taux de récidives et de décès [16, 17, 19]. La réussite du sevrage demande l’évaluation de la dépendance à la nicotine, du contexte psychologique et l’information objective du patient des risques de l’intoxication. Il faut motiver le fumeur après l’accident aigu, encourager le recours à des substituts nicotiniques. Pour un arrêt définitif chez les grands fumeurs peu motivés, un suivi prolongé dans une consultation de tabacologie est utile.

— Une activité physique régulière est recommandée. La réadaptation à l’effort en milieu spécialisé a fait la preuve de son efficacité mais ses bénéfices ne seront conservés que si le patient pratique un exercice physique soutenu de manière suffisante et régulière : 30 minutes de marche rapide ou d’un équivalent, quatre à cinq fois par semaine et si possible tous les jours [16, 17].

— Chez les patients hypertendus après un infarctus la pression artérielle remonte dans 40 % des cas à son niveau antérieur au cours des six mois qui suivent l’accident coronarien [20].

L’objectif est d’obtenir une pression artérielle inférieure ou égale à 130/80 mmHg, par les mesures hygiéno-diététiques et les classes thérapeutiques validées (médicaments du système rénine angiotensine, diurétiques, bêtabloquants, inhibiteurs calciques).

— Chez les patients hypercholestérolémiques , le bénéfice est en rapport direct et proportionnel à la diminution du LDL-cholestérol : l’objectif à atteindre est un LDL cholestérol inférieur à 1g, si possible à 0,80g/l, par les
mesures hygiéno-diététiques précitées et la prescription d’une statine. Chez les patients atteints d’une hyperlipidémie mixte avec des triglycérides élevés supérieurs à 3g/l, un taux bas de HDL cholestérol, l’utilisation d’un fibrate est indiquée. L’association d’une statine à faible dose nécessite une surveillance attentive.

— Chez les diabétiques , la réduction de la surcharge pondérale et l’équilibration la plus stricte possible de la glycémie sont primordiales : un taux d’hémoglobine glycosylée inférieur à 6,5 %, une glycémie à jeun inférieure à 1,10g/l sont souhaitables. L’éducation des patients, la collaboration entre les diabétologues, les médecins traitants et les cardiologues sont indispensables. Le choix du traitement antidiabétique prendra en compte l’âge du patient, la fonction rénale, l’extension de l’athérosclérose et les pathologies associées. Le traitement de l’hypertension a pour objectif une pression artérielle inférieure à 130/80mmHg. Les médicaments inhibant le système rénine angiotensine aldostérone seront privilégiés en raison de la protection vasculaire et rénale qu’ils assurent [38]. Un traitement par statine diminue l’incidence des évènements cardiovasculaires majeurs quels que soient les taux du cholestérol total et du cholestérol LDL.

Médicaments conseillés

Antithrombotiques les antiagrégants plaquettaires

La place des antiagrégants dans la prévention secondaire est bien établie.

L’aspirine réduit le risque de récidive d’infarctus et l’incidence d’évènements cardiovasculaires majeurs. La méta analyse de l’Antithrombotic Trialist’s Collaboration portant sur 18 780 patients montre des réductions de 18 % des infarctus non mortels (p<0,0001), de 14 % des décès d’origine vasculaire, (p=0,006) et de 5 % des accidents vasculaires cérébraux non mortels (p= 0,002) au terme d’un suivi de vingt-sept mois [23]. Les doses recommandées varient de 75 à 160 mg par jour, les doses supérieures ne sont pas plus efficaces et augmentent le risque de complications digestives. Le traitement sera poursuivi indéfiniment sauf contre-indication. La tolérance digestive doit être surveillée et peut être améliorée par un inhibiteur de la pompe à protons.

Le clopidogrel (75mg/jour) est une alternative à l’aspirine quand elle n’est pas tolérée. L’association clopidogrel aspirine est actuellement conseillée après tout syndrome coronarien aigu pendant un an. Elle est impérative et doit être prolongée au moins un an après une angioplastie coronaire transluminale percutanée avec notamment la mise en place de stent actif [17, 25]. L’arrêt brutal des antiagrégants expose au risque de thrombose.

Les antivitamines K

Les antivitamines K sont indiqués chez les patients ayant un thrombus intraventriculaire gauche, un anévrysme ventriculaire, une fibrillation auriculaire persistante, un antécédent embolique, et chez les patients ne pouvant pas recevoir d’antiagrégant plaquettaire.

L’INR conseillé est compris entre deux et trois.

Bêtabloquants

S’opposant à l’action délétère des catécholamines qui accroissent les risques ischémiques et arythmiques, les bêtabloquants réduisent le risque de décès et de récidive d’infarctus non fatal de 20 à 25 % [24]. Ils doivent être prescrits systématiquement après un infarctus, en l’absence de contre-indication [17, 24, 25]. Ils sont sous utilisés dans cette indication comme le montrent les études EUROASPIRE, par crainte des effets indésirables. Le bénéfice est d’autant plus grand que le traitement est instauré précocement, qu’il s‘agit d’infarctus avec dysfonction ventriculaire gauche, de patients diabétiques ou de sujets âgés. La posologie conseillée est celle des essais cliniques. L’efficacité est nette quels que soient l’âge et le sexe des patients, la présence ou non d’une revascularisation, leur association ou non aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion.

La durée du traitement n’est pas formellement déterminée. Il parait légitime de poursuivre le bêtabloquant au moins pendant deux ans s’il est bien toléré. Leur bénéfice au delà de ce laps de temps n’est pas démontré et il faut le mettre en balance avec le coût et les risques d’un traitement au long cours. Un arrêt brutal vu les risques de rebond est toujours déconseillé.

Les bêtabloquants doivent être prescrits systématiquement en l’absence de contre indication, (asthme, broncho pneumopathie obstructive), les patients les plus gravement atteints étant ceux qui tirent le plus grand bénéfice du traitement En cas de contre indication des bêtabloquants on peut utiliser un antagoniste calcique bradycardisant, en l’absence d’insuffisance cardiaque.

Médicaments inhibant l’activation du système rénine angiotensine aldostérone

Le remodelage cardiaque post infarctus peut être réduit et corrigé par l’inhibition de la formation de l’angiotensine II ou son blocage au niveau du récepteur AT1.

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC)

De nombreux essais contrôlés ont démontré leur efficacité sur la mortalité et la morbidité après un infarctus du myocarde [26-28].

Un traitement par un IEC au long cours doit être instauré chez tous les patients ayant eu une insuffisance cardiaque en phase aiguë ou conservant une altération de la fonction ventriculaire gauche (fraction d’éjection inférieure à 40 %) [16, 17, 19]. Le traitement débuté dès la première semaine sera augmenté progressivement jusqu’aux doses ayant fait la preuve de leur efficacité dans les essais contrôlés, avec surveillance de la fonction rénale. La durée du traitement ne doit pas être inférieure à six mois .En raison des effets antiathéromateux de cette classe thérapeutique et de son impact sur la prévention des accidents ischémiques, on peut recommander la prescription d’un IEC après un infarctus en l’absence d’insuffisance cardiaque, au vu des résultats de l’étude Hope avec le ramipril et de l’étude Europa avec le perindopril [30, 31].

Les antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II

Ils sont une alternative possible aux IEC si ces médicaments sont mal tolérés, en cas de dysfonction ventriculaire gauche. Deux essais contrôlés récents ont démontré leur efficacité chez les patients atteints d’infarctus et de dysfonction ventriculaire, mais contrairement à ce qui est observé avec les IEC il n’y a pas d’action antiathéromateuse actuellement démontrée [32, 33].

Les antagonistes des récepteurs de l’aldostérone

Des essais contrôlés et randomisés récents ont montré l’efficacité des antagonistes de l’aldostérone chez les patients atteints d’infarctus du myocarde compliqué d’insuffisance cardiaque ou de dysfonction ventriculaire gauche sévère [34].

Leur emploi doit être envisagé chez les patients atteints d’infarctus, déjà traités par IEC et bêtabloquants, ayant une fraction d’éjection inférieure à 40 % une insuffisance cardiaque ou un diabète, en l’absence d’insuffisance rénale ou d’hyperkaliémie [25, 37].

Statines

Quel que soit le taux de cholestérol LDL, leur emploi systématique est recommandé chez tous les patients après syndrome coronarien aigu en raison de leurs effets pléiotropes bénéfiques sur le pronostic ultérieur (diminution de la mortalité totale de 24 % et de la morbi-mortalité coronaire de 31 %) [21, 22].

Les transaminases hépatiques doivent êtres contrôlées dans les trois mois
suivant l’instauration du traitement, leur augmentation au-delà de trois fois la normale justifie l’arrêt du traitement. La créatine phosphokinase doit être contrôlée en cas de myalgies prolongées.

Antiarythmiques et défibrillateur automatique implantable

Hormis les bêtabloquants, aucun antiarythmique ne possède d’effet préventif majeur sur la mortalité après infarctus du myocarde. L’amiodarone peut être utile chez les patients ayant une dysfonction ventriculaire gauche et des arythmies ventriculaires symptomatiques après un infarctus [35]. Le sotalol peut être utilisé dans cette indication quand les arythmies ventriculaires ne répondent pas aux bêtabloquants.

Chez un patient survivant à une fibrillation ventriculaire et recevant un traitement médical optimal, ayant une dysfonction ventriculaire, une fraction d’éjection inférieure ou égale à 30 %, et des chances de survie supérieure à un an, l’implantation d’un défibrillateur automatique implantable (DAI) est recommandée pour réduire les risques de mort subite [35, 36].

De même, le DAI est recommandé chez les patients ayant une dysfonction ventriculaire sévère après un infarctus, avec une fraction d’éjection inférieure à 30-35 % au-delà du 40e jour, en classe fonctionnelle NYHA II-III, sous traitement optimal quand les chances de survie sont estimées supérieures à un an [35, 36].

Revascularisation myocardique

Après l’infarctus, la détection d’une ischémie résiduelle est un élément majeur de la stratégie thérapeutique. En fonction du contexte clinique, de l’âge du patient, de l’état de la fonction ventriculaire et de la viabilité myocardique, la persistance de signes d’ischémie incite à la revascularisation myocardique par pontage ou par angioplastie. La chirurgie améliore significativement l’espé- rance de vie en cas de sténose du tronc commun de la coronaire gauche, de lésions tritronculaires avec dysfonction ventriculaire gauche ou ischémie myocardique à l’effort. Le traitement chirurgical a une meilleure efficacité antiangineuse que le traitement médical. Les indications d’angioplastie et de mise en place de stent sont portées en général dès la phase aiguë lors du traitement immédiat de l’infarctus par angioplastie de première intention. Toutefois devant une ischémie persistante ou une ischémie dans un autre territoire, si la viabilité myocardique est confirmée, on peut proposer l’angioplastie avec implantation de stent en cas d’atteinte mono ou bitronculaire [37].

La correction globale des facteurs de risque cardiovasculaire, l’éducation et le suivi régulier des patients après les syndromes coronariens aigus doivent devenir des impératifs pour tous les médecins.

BIBLIOGRAPHIE [1] WOOD DA., POOLE WILSON P. — Clinical reality of coronary prevention in Europe EUROASPIRE III STUDY GROUP présentation orale au Congrès Européen de cardiologie de Vienne — Septembre 2007.

[2] EUROASPIRE I and II : Clinical reality of coronary prevention guide lines : a comparison of EUROASPIRE I and II in nine countries. Lancet , 2001, 357 , 995-1001.

[3] EURO HEART SURVEY OF ACUTE CORONARY SYNDROMES . Eur. Heart J ., 2002, 23 , 1190-1201.

[4] THE JOINT EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY/AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY COMMITTEE FOR MYOCARDIAL INFARCTION. A Consensus document for redefinition of myocardial infarction. Eur. Heart J ., 2000, 21 , 1502-13.

[5] THE TASK FORCE ON THE MANAGEMENT OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION in patients presenting with ST segment elevation. Eur. Heart J ., 2003, 24 , 28-66.

[6] WORLD HEALTH ORGANIZATION. Working Group on ischemic heart disease. Report no 8201, 1978.

[7] HEIDENRICH P.A., ALLOGIAMENTO T., MELTOP K. et al . — Prognosis value of Troponin in acute coronary syndromes. A meta-analysis.

J. Am Coll. Cardiol ., 2001, 36 , 478-85.

[8] SANS J., KESTELOOT H., KROMHOUT D. — The burden of cardiovascular diseases mortality.

Eur. Heart J ., 1997, 18 , 1231-46.

[9] ARVEILLER D., WAGNER A., DUCIMETIERE P., MONTAYE M. et al. — Trends in coronary heart disease in France.

Eur. J. Cardiov. Prev. Rehabil ., 2005, 12 , 209-15.

[10] RUIDAVETS J., MONTAYE M., DUCIMETIERE P., ARVEILLER R. et al. — Létalité hospitalière de l’infarctus du myocarde et son évolution dans trois registres français des cardiopathies ischémiques. BEH , 2006, 9 , 67-9.

[11] SIMON T., MARY K., RAUSE M., CAMBOU J.P. et al . — Impact of age and gender on in- hospital and late mortality after myocardial infarction. Results from the French nation-wide USIC registries. Eur. Heart J ., 2006, 27 , 1282-1288.

[12] DELAHAYE F., BORY M., COHEN A., DANCHIN N. et al. — Recommandations de la Société

Française de Cardiologie concernant la prise en charge de l’infarctus du myocarde après la phase aiguë. Arch. Mal. Cœur , 2001, 94 , 697-706.

[13] LEVY M., LE GUDULEC D. — Scintigraphie, IRM dans le pronostic de la maladie coronaire, Cardiologie et Maladies Cardiovasculaires, Traité de la Société Française de Cardiologie.

p. 481-85, Ed. Masson Paris 2007.

[14] GUERET P. — L’échocardiographie de stress dans le post infarctus du myocarde.

Cardiologie et Maladies Cardiovasculaires. Traité de la Société Française de Cardiologie.

Ed. Masson, Paris 2007.

[15] GOYAL A., ALEXANDER J., HAFLEY G.E., et al . — Outcomes associated with the use of secondary prevention medications.

Ann. Thorac. Surg ., 2007, 83 : 993-1001.

[16] EUROPEAN GUIDE LINES ON CARDIOVASCULAR DISEASE PREVENTION IN CLINICAL PRACTICE.

EUROP.

JOURNAL CARDIOVASCUL. PREV. REHABILITATION , 2007, 14 , sup 2E 1- E40.

[17] SMITH S.C., ALLEN J.R., BLAIR S.N. et al . — Guide lines for secondary prevention for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease.

Circulation , 2006, 113 , 2363-2372.

[18] DE LORGERIL M., RENAUD S., MAMELLE N. et al . — Mediterranean alpha linolenic acid rich diet in secondary prevention of coronary heart disease.

Lancet , 1994, 343 , 155-59.

[19] CRISHLEU J.A., CAPEWELL S. — Mortality risk reduction associated with smoking cessation in patients with coronary heart disease. JAMA , 2003, 290 , 86-97.

[20] AMAR J., CHAMONTIN B., GENES N. et al . — Hypertension control at hospital discharge after acute coronary event : influence on cardiovascular prognosis.

Heart , 2002, 88 , 587-591.

[21] FONAROW G.C., WRIGHT R.S., SPENCER F. et al . — Effect of statin use within the first 24 hours admission for acute myocardial infarction on early mortality and morbidity.

Am. J.

Cardiol ., 2005, 96 , 611-16.

[22] THE HEART PROTECTION STUDY.

Lancet , 2002, 360 , 7-22.

[23] Antiplatelet Trialist’s Collaboration : Collaborative overview of randomized trials of antiplatelet therapy. Br. Med. J ., 1994, 308 , 81-106.

[24] FREEMANTLE N., CLELAND J.,YOUNG P. et al . — Betablockade after myocardial infarction

Systematic review and meta analysis.

Br Med. J ., 1999, 318 , 1730-7.

[25] GUIDE LINES FOR THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF NON ST ELEVATION ACUTE CORONARY SYNDROMES. Eur. Heart J., 2007, 28 1598-1660.

[26] PFEFFER M.A., BRAUNWALD E., MOYE L.A. — Effect of captopril on mortality and morbidity after myocardial infarction, the SAVE study. N. Engl. J. med ., 1992, 327 , 669-77.

[27] KOBER L., TORP PEDERSEN C., CARLSEN J. et al . — A clinical trial of Angiotensin converting enzyme inhibitor trandolapril in patients with ventricular dysfunction after myocardial infarction. N. Engl. J. Med ., 1995, 333 , 1670-6.

[28] AIRE STUDY INVESTIGATORS Acute Infarction Ramipril Efficacy.

Lancet , 1993 324 , 821-8.

[29] OXENPHAM H., SHARPE N. — Angiotensin converting enzyme inhibitors treatment after myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol ., 2000, 36 , 2054-57.

[30] THE HEART OUTCOMES PREVENTION STUDY (HOPE Study).

N. Engl. J. Med ., 2000, 342 , 145-53.

[31] The EUROPA Study. Lancet , 2003, 362 , 782-5.

[32] PFEFFER M.A., Mc MURRAY J., VELASQUEZ E. et al . — Valsartan, captopril and both in myocardial infarction with ventricular dysfunction.

N. Engl. J. Med ., 2003, 349 , 1893-1906.

[33] DICKSTEIN J. and OPTIMAL STUDY INVESTIGATORS — Effect of Losartan and Captopril on morbidity and mortality in high risk patient and myocardial infarction. Lancet , 2002, 360 , 752-60.

[34] PITT B., REMME W., ZANNAD F. et al . — Eplerenone a selective aldosterone blocker in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction.

N. Engl. J. Med ., 2003, 348 , 1309-21.

[35] ACC/AHA/ ESC 2006 Guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden death. Eur. Heart J ., 2006.

[36] ALIOT E. — Indications du défibrillateur automatique implantable dans la prévention de la mort subite. Recommandations de la Société Française de Cardiologie. Arch. Mal. Cœur , 2006, 94 , 141-54.

[37] ACC/AHA Guide lines for the management of patients with non ST elevation myocardial infarction. Circulation , 2007, 116 , 803-877.

[38] CHARBONNEL B., LE FEUVRE C. — Recommendations SFC/ALFEDIAM on the care of diabetic patient as seen by the cardiologist Diabetes . Metab ., 2004, 30 , S2-S24.

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L’Académie, saisie dans sa séance du mardi 20 novembre 2007, a adopté le texte de ce rapport à l’unanimité.

Bull. Acad. Natle Méd., 2007, 191, no 8, 1763-1777, séance du 20 novembre 2007