Résumé

La chirurgie de l’épilepsie pharmacorésistante repose sur la localisation précise de la zone épileptogène (ZE). La stéréo-électroencéphalographie (SEEG), développée en France puis internationalement, permet d’enregistrer des crises directement dans le cerveau. Contrairement à l’électrocorticographie (ECoG), la SEEG révèle des décharges de haute fréquence (HFO, 80–200 Hz) au début des crises, notamment dans les épilepsies néocorticales (ex. dysplasies corticales focales). Ces décharges de haute fréquence sont aujourd’hui considérées comme un marqueur de la ZE. Cependant, Les HFO pathologiques (liées à l’épilepsie) sont difficiles à distinguer des HFO physiologiques (liées à des activités cognitives). La ZE est définie par la synchronisation initiale de décharges rapides, souvent précédées de pointes pré-ictales et accompagnées d’un aplatissement du signal SEEG (suppression des basses fréquences). Un motif temps-fréquence caractéristique de la ZE a été identifié, combinant : (i) pointes pré-ictales, (ii) activité rapide en bande étroite (haut-gamma, 80–150 Hz), (iii) suppression des basses fréquences. Ce motif est homogène quelle que soit l’étiologie et corrélé au succès chirurgical. L’hypothèse physiopathologique nouvelle est celle d’un rôle clé de l’inhibition. Les décharges rapides refléteraient l’activité synchronisée d’interneurones GABAergiques inhibiteurs péri-somatiques, entraînant une hyperpolarisation des cellules pyramidales (expliquant la suppression des basses fréquences). La fin de la décharge rapide s’accompagne d’un rebond post-inhibiteur (PIR) excitateur. Cette hypothèse a reçu une confirmation clinique récente dans les crises du cortex moteur. Elle est soutenue par des modèles computationnels et des enregistrements par microélectrodes chez l’animal et chez l’homme.