Autre
Séance du 14 octobre 2003

Ophtalmopathie diabétique : Actualités de la rétinopathie diabètique

MOTS-CLÉS : retinopathie diabetique, degenerescence macula, techniques diagnostic ophtalmologie ; tomographie ; electroretinographie ; vitrectomie ; laser.
Diabetic retinopathy : to day
KEY-WORDS : diabetic retinopathy ; macular degeneration ; diagnostic techniques, ophtalmological ; tomography ; electroretinography ; vitrectomy ; laser.

D. Chauvaud

Résumé

La rétinopathie diabétique est la cinquième cause de cécité dans les pays industrialisés. Les ophtalmologistes dont le nombre diminue sont confrontés à une augmentation du nombre de cas. Des enquêtes ont fait prendre conscience du défaut de dépistage, et de l’inadéquation entre les pratiques médicales et les recommandations cliniques. Une méthode non invasive de dépistage à grande échelle est en cours de réalisation. Le traitement des complications de la rétinopathie diabétique bénéficie de réels progrès grâce à l’élaboration de la chirurgie vitréorétinienne. Celle-ci connaît une nouvelle indication, l’œdème maculaire, grâce à l’émergence d’une imagerie récente par laser, l’O.C.T. (Optical Coherence Tomography). Les résultats de cette chirurgie sont remarquables alors que l’œdème maculaire est la première cause de mal-voyance dans la rétinopathie diabétique.

Summary

Diabetic retinopathy (DR) is the 5th cause of blindness in the population of less than 50 years old in indrustrialized countries. Sample survey showed a lack of detection of DR and a discrepancy between the medical practices and the guidelines during the follow-up. Moreover the number of ophthalmologists is decreasing and the number of diabetics increasing. Faced with this public health problem, an organization for detecting the DR is in progress : non mydriatic digital camera are used by non medical technicians connected with reading centres. Diabetic macular edema (DME) is the most common cause of visual impairment. Recently, optical coherence tomography (OCT), a new imaging tool has showed the role of vitreous tractions in some DME. OCT provides clear diagnostic elements for vitrectomy indications. Very recently, vitrectomy proved to be favorable in DME with vitreous tractions.

Autreretinopathie diabetique, degenerescence macula, techniques diagnostic ophtalmologie ; tomographie ; electroretinographie ; vitrectomie ; laser.Diabetic retinopathy : to daydiabetic retinopathy ; macular degeneration ; diagnostic techniques, ophtalmological ; tomography ; electroretinography ; vitrectomy ; laser.D. ChauvaudLa rétinopathie diabétique est la cinquième cause de cécité dans les pays industrialisés. Les ophtalmologistes dont le nombre diminue sont confrontés à une augmentation du nombre de cas. Des enquêtes ont fait prendre conscience du défaut de dépistage, et de l’inadéquation entre les pratiques médicales et les recommandations cliniques. Une méthode non invasive de dépistage à grande échelle est en cours de réalisation. Le traitement des complications de la rétinopathie diabétique bénéficie de réels progrès grâce à l’élaboration de la chirurgie vitréorétinienne. Celle-ci connaît une nouvelle indication, l’œdème maculaire, grâce à l’émergence d’une imagerie récente par laser, l’O.C.T. (Optical Coherence Tomography). Les résultats de cette chirurgie sont remarquables alors que l’œdème maculaire est la première cause de mal-voyance dans la rétinopathie diabétique.

Diabetic retinopathy (DR) is the 5th cause of blindness in the population of less than 50 years old in indrustrialized countries. Sample survey showed a lack of detection of DR and a discrepancy between the medical practices and the guidelines during the follow-up. Moreover the number of ophthalmologists is decreasing and the number of diabetics increasing. Faced with this public health problem, an organization for detecting the DR is in progress : non mydriatic digital camera are used by non medical technicians connected with reading centres. Diabetic macular edema (DME) is the most common cause of visual impairment. Recently, optical coherence tomography (OCT), a new imaging tool has showed the role of vitreous tractions in some DME. OCT provides clear diagnostic elements for vitrectomy indications. Very recently, vitrectomy proved to be favorable in DME with vitreous tractions. INTRODUCTION

La rétinopathie diabétique (R.D.) est la première cause de cécité chez les patients de moins de 50 ans dans les pays industrialisés. On estime que, après 15 ans de diabète, 2 % d’entre eux seront aveugles et 10 % mal-voyants [1]. Les études de la WESDR menées par Klein [2, 3] montrent que l’incidence de la rétinopathie diabétique est à 10 ans de 76 % pour le type 1 et 53 % pour le type 2. La rétinopathie diabétique se présente sous deux formes, la forme oedèmateuse et la forme ischémique. La lésion initiale de la rétinopathie diabétique est une rupture de la barrière hémato-oculaire.

Au début, cette rupture est directement corrélée à l’hyperglycémie et est réversible.

La forme clinique de la rétinopathie diabétique va dépendre ensuite du devenir des capillaires rétiniens.

La rétinopathie de type oedèmateux

Tantôt, le capillaire rétinien se dilate avec une diminution des péricytes qui l’entourent et des dilatations micro-anévrysmales de sa paroi. Cette diminution des péricytes et cette dilatation vont aggraver la rupture de la barrière hémato-oculaire. Cette rupture induit un œdème interstitiel chronique du tissu rétinien. Lorsqu’elle devient majeure, des lipides passent au travers de la paroi des capillaires et s’accumulent dans le tissu rétinien sous forme d’exsudats. Par ailleurs, au sein de la macula, l’œdème chronique rétinien détermine un œdème maculaire. Cet œdème maculaire engendre une baisse majeure de l’acuité visuelle. L’œdème maculaire chronique est la cause la plus fréquente du handicap visuel des diabétiques.

La rétinopathie de type ischémique

Ailleurs, le capillaire rétinien peut être l’objet d’une autre évolution. Il s’agit alors d’une occlusion capillaire avec en conséquence une hypoxie chronique de la rétine.

L’hypoxie chronique de la rétine engendre la formation de néovaisseaux qui vont proliférer à la surface de la rétine. La paroi de ces néovaisseaux est anormalement perméable. Ces néovaisseaux vont être la source d’hémorragies à répétition dans le vitré. Les hémorragies vont modifier le corps vitré qui va se détacher de la rétine et permettre un développement des néovaisseaux en avant du plan rétinien. Ces néovaissaux induisent des tractions sur la rétine, responsables du décollement de la rétine. Les hémorragies du vitré et le décollement de la rétine sont les complications de la rétinopathie diabétique proliférante, elle-même conséquence d’une hypoxie chronique de la rétine. Les hémorragies répétées du vitré et le décollement de la rétine sont des complications qui, non traitées, conduisent à la cécité.

Les diabétiques peuvent présenter une forme pure de rétinopathie, soit oedèmateuse, soit ischémique. Mais, bien souvent, les deux coexistent dans un même fond d’œil, certaines zones étant ischémiques, d’autres oedèmateuses. Le type de la rétinopathie n’est pas corrélé au type de diabète, type 1 ou type 2. Cependant, les études de Klein estiment que, après 10 ans, la rétinopathie ischémique est plus fréquente pour le type 1 (30 %) que pour le type 2 (2 %) [2, 3]. En revanche, l’œdème maculaire est aussi fréquent dans les types 2 que pour les types 1.

Au cours de ces dernières années, les mécanismes de la rétinopathie diabétique ont été mieux compris. La première étape fut la découverte d’une cytokine : le Vascular Endothelial Growth Factor (V.E.G.F.), produite par les cellules endothéliales. Cette cytokine a plusieurs effets car elle existe sous plusieurs isoformes exprimées dans le tissu rétinien. Cette cytokine est à l’origine de la rupture de la barrière hématooculaire. Mais elle est également un puissant facteur mitogène pour les cellules endothéliales, ce qui explique la formation de néovaisseaux. D’autre part, les cellules du tissu rétinien, en particulier les cellules gliales ont un milieu modifié par la rupture de la barrière hémato-oculaire. Ces modifications vont induire la production par les cellules rétiniennes de cytokines qui vont participer également à la constitution de la rétinopathie diabétique. Ainsi, la rétinopathie diabétique est le résultat de l’action en cascade de cytokines [4]. Cependant, les mécanismes précis de la constitution de la rétinopathie diabétique ne sont pas encore parfaitement élucidés ; en particulier, pour quelle raison la rétinopathie évolue vers une forme oedèmateuse ou vers une forme ischémique.

Les facteurs de risque de progression de la rétinopathie diabétique sont parfaitement connus. Il s’agit de la durée du diabète, de l’équilibre glycémique et de celui de la pression artérielle. Klein a calculé [5] qu’une réduction de l’hémoglobine glyquée, entre l’examen initial et la quatrième année de suivi, réduisait de 33 % l’incidence de la rétinopathie diabétique à 10 ans. L’UKPDS [6] a montré que le simple équilibre de la pression artérielle réduisait le taux de la baisse visuelle à 9 ans de 47 %, essentiellement en diminuant l’incidence de l’œdème maculaire. Pour quelle raison les diabétiques paient-ils un si lourd tribut fonctionnel à leur affection alors que la pharmacologie permet de contrôler ou d’améliorer notablement les déterminants biologiques de la progression de la rétinopathie diabétique ?

PRISE EN CHARGE ACTUELLE DE LA RETINOPATHIE DIABETIQUE

Maurice GUENIOT vous a exposé l’écart existant entre les pratiques médicales et les recommandations cliniques. Les ophtalmologistes connaissent l’insuffisance de dépistage de la rétinopathie diabétique : la C.N.A.M. estime qu’un examen du fond d’œil a été pratiqué chez 39 % des patients en 1998 et 41,5 % en 2000. Maurice GUENIOT a également exposé l’augmentation considérable du nombre de diabétiques au cours de ces dernières années. Récemment, Henri HAMARD a montré la diminution importante du nombre des ophtalmologistes en France. D’ores-et-déjà, il existe une réelle inadéquation entre le nombre d’ophtalmologistes et celui des diabétiques.

VERS UN MEILLEUR DEPISTAGE DE LA RETINOPATHIE DIABETIQUE

Il apparaît désormais que les ophtalmologistes ne pourront plus assurer le dépistage de la rétinopathie diabétique. C’est la raison pour laquelle ont été mis au point des rétinographes récemment commercialisés, permettant de photographier l’ensemble du fond d’œil en 5 clichés, sans contact avec l’œil du patient, sans qu’il soit nécessaire de dilater la pupille. La prise de vue ne nécessite donc pas un ophtalmologiste mais peut être parfaitement réalisée par un auxillaire médical. Avec ce système, les images numérisées seront adressées à un centre de lecture. S’il existe un signe de rétinopathie diabétique, les malades seront convoqués. La mise en place de ce système suppose résolues plusieurs questions : l’emplacement des appareils, le recrutement du personnel des centres de lecture, l’aide à la lecture par l’informatique (comptage des micro-anévrysmes, etc).

Récemment, l’ALFEDIAM, Association de Langue Française pour l’Etude du Diabète et des Maladies Métaboliques, a émis les recommandations suivantes :

toute découverte d’un diabète doit s’accompagner d’un examen ophtalmologique avec pratique du fond d’œil, suivi d’un fond d’œil tous les ans même si aucune anomalie n’a été dépistée. L’angiographie en fluorescence n’est donc pas systématique. Elle sera réalisée dès les premiers signes biomicroscopiques de la rétinopathie diabétique et sa fréquence ultérieure sera fonction de chaque cas.

LES TRAITEMENTS PHARMACOLOGIQUES PRÉSENTS ET A VENIR DE LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE

Le meilleur traitement de la rétinopathie diabétique est sa prévention. Il n’est plus à démontrer que le contrôle rigoureux de la glycémie et de la pression artérielle sont des traitements préventifs efficaces.

Action des inhibiteurs de l’enzyme de conversion sur la rétinopathie diabétique

L’étude multicentrique Euclid, l’Euclid Study a démontré qu’un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, le Lisinopril a un effet intrinsèque de ralentissement de l’évolution de la rétinopathie diabétique à 2 ans pour le type 1. Ces premiers résultats doivent être confirmés par une étude disposant d’un plus grand recul.

 

Les effets des anti-agrégants plaquettaires sur la rétinopathie diabétique

Il a été démontré sur un suivi de 8 ans[8] que la prise quotidienne d’Aspirine n’avait aucun effet sur la progression de la rétinopathie.

Les drogues du futur

La conception de la rétinopathie diabétique comme étant le résultat d’une cascade de cytokines a orienté au cours de ces années récentes la recherche vers des protéines susceptibles de bloquer l’action de celles-ci. Ainsi, des travaux ont été effectués pour bloquer la voie de la cyclooxygénase [4] ou de la protéine kinase. Les études expérimentales les plus importantes ont concerné les méthodes permettant d’inhiber sélectivement la production de V.E.G.F. [9, 10, 11]. Les premiers résultats expérimentaux sont intéressants. Les résultats cliniques restent extrêmement confidentiels en raison de l’enjeu économique considérable. D’autre part, une question se pose : ces facteurs angiogéniques interviennent également dans le maintien de la vascularisation normale de la rétine. Leur suppression pourrait déterminer une altération des vaisseaux normaux rétiniens, entraînant une ischémie secondaire susceptible d’aggraver la rétinopathie ischémique : telle est la question que l’on doit se poser.

Une autre voie semble prometteuse, celle de la stomatostatine

L’hypophysiolyse proposée par le passé avait un effet certain sur l’évolution de la rétinopathie diabétique mais est inapplicable en raison des effets secondaires. La rétine comporte des récepteurs de la somatostatine. Ceux-ci sont altérés dans la rétinopathie diabétique. L’apport de somatostatine lente pourrait inhiber la néovascularisation. Des études sont actuellement en cours.

Ainsi, la recherche est-elle très active concernant les drogues anti-angiogéniques pouvant être appliquées pour la rétinopathie diabétique ; mais reconnaissons que, pour l’instant, aucune protéine candidate ne connaît d’application pratique.

LE TRAITEMENT OPHTALMOLOGIQUE DE LA RÉTINOPATHIE DIABÉ- TIQUE

Les traitements validés

Les traitements validés sont la photocoagulation au laser et la chirurgie vitréenne pour la rétinopathie proliférante.

La photocoagulation au laser

De grandes études multicentriques américaines, la Diabetic Retinopathy Study (DRS), de 1972 à 1979 puis l’Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS), de 1980 à 1988, ont publié de nombreux rapports permettant de classifier la rétinopathie diabétique et d’établir les indications de la photocoagulation au laser. Le laser est indiqué pour la rétinopathie diabétique proliférante et l’œdème maculaire. La DRS avait établi que la photocoagulation panrétinienne réduisait de 50 % le risque de baisse visuelle sévère pour les yeux présentant une rétinopathie diabétique grave (12) et l’ETDRS a démontré que la photocoagulation pour l’œdème maculaire permettait de ralentir la baisse visuelle sans pour autant amé- liorer la vision [13].

La chirurgie

Elle s’adresse aux complications de la rétinopathie proliférante : les hémorragies du vitré, la fibrose évolutive et rétractile, le décollement de rétine. Il a été démontré que la vitrectomie avec ablation des membranes proliférantes était efficace, c’est-à-dire prévenait la cécité et surtout que ses résultats étaient conservés à long terme [14].

D’autre part, il a été montré que les diabétiques de type 1 devaient bénéficier, en cas d’hémorragie du vitré, d’une vitrectomie précoce [15] en raison de la gravité évolutive de la rétinopathie. A l’inverse, pour le type 2, la vitrectomie peut être différée, laissant le temps à une surveillance ; dans l’attente qu’une résorption de cette hémorragie permette un traitement par le laser, évitant ainsi la chirurgie.

Actualités du traitement ophtalmologique de la rétinopathie diabétique

La rétinopathie proliférante

Les indications de la photocoagulation pour la rétinopathie proliférante n’ont pas fondamentablement changé mais se sont simplifiées : globalement, il y a moins de traitements localisés mais, soit une surveillance, soit une photocoagulation panré- tinienne. Le traitement chirurgical, s’il ne s’est pas modifié dans ses principes, a connu un progrès considérable grâce à l’amélioration progressive des techniques de la microchirurgie vitréorétinienne et, plus récemment, à l’apparition de nouveaux outils. La chirurgie devenant ainsi plus sûre, les indications ont pu être portées plus précocément, limitant ainsi notablement le nombre des complications.

L’œdème maculaire

Le traitement conventionnel par laser permet de stabiliser la vision en cas d’œdème maculaire sans toutefois l’améliorer. Récemment, une nouvelle imagerie est apparue : l’O.C.T. (Optical Coherence Tomography).

L’O.C.T.

Il s’agit d’un procédé d’imagerie non invasive fournissant une coupe transversale de la rétine grâce à un fin rayon laser. Celui-ci pénétrant par la pupille est réfléchi au niveau des différentes couches de la rétine. A chaque rayon réfléchi est attribuée une couleur conventionnelle. L’image obtenue est celle des différentes couches de la rétine de couleurs différentes, donnant une impression de coupe pseudohistologique de la rétine. Ce procédé permet en outre de quantifier l’épaisseur rétinienne et donc de mesurer l’œdème maculaire. L’O.C.T. permet également d’étudier l’interface vitréorétinienne. Il a été ainsi démontré ce que la clinique avait déjà fait suspecter : certains œdèmes maculaires sont associés à des tractions du vitré et un processus mécanique intervient dans la genèse de ces œdèmes. Ainsi a été ouverte la voie à un traitement chirurgical de l’œdème du diabétique [16].

LE TRAITEMENT DE L’OEDÈME MACULAIRE PAR LA VITRECTOMIE

Les résultats de la chirurgie, dans les cas où il existe un facteur mécanique associé à l’œdème maculaire sont très favorables : résolution de l’œdème dans 85 à 100 % des cas, avec une amélioration de l’acuité de 50 à 100 % des cas [17, 18].

LE TRAITEMENT PAR LES CORTICOI ı DES RETARD DE L’OEDÈME

MACULAIRE

Des cytokines pro-inflammatoires sont produites au cours de la rétinopathie diabé- tique et singulièrement en cas d’œdème maculaire. D’autre part, l’œdème maculaire n’est pas toujours associé à un facteur mécanique. Les injections intravitréennes de cortisone sous forme retard sont donc une approche thérapeutique logique pour les œdèmes ne connaissant pas de facteur mécanique. En effet, les premières études montrent que celles-ci permettent une diminution notable de l’œdème, avec une amélioration notable de l’acuité. Cependant, les études en cours montrent également qu’il existe très fréquemment (80 %) une rechute à 6 mois. Dans ce cas, une deuxième injection semble moins efficace. Des études ultérieures préciseront les indications et la place de ce nouveau traitement.

En conclusion, la rétinopathie diabétique devrait bénéficier dans un avenir proche d’un meilleur dépistage et d’un traitement précoce qui éviterait les complications.

Parmi celles-ci, l’œdème maculaire, cause première en fréquence du handicap visuel, connaît un progrès thérapeutique certain par la chirurgie, dont les indications sont maintenant reconnues grâce à la nouvelle imagerie par O.C.T.

BIBLIOGRAPHIE [1] MOSS S.E., KLEIN R., KLEIN B.E. — The 14 years incidence of visual loss in a diabetic population. Ophthalmology , 1998, 105 , 998-1003.

[2] MOSS S.E., KLEIN R., KLEIN B.E. — The incidence of vision loss in a diabetic population.

Ophthalmology , 1988, 95 , 1340-1348.

[3] MOSS S.E., KLEIN R., KLEIN B.E. — Ten-year incidence of visual loss in a diabetic population.

Ophthalmology , 1994, 101 , 1061-1070.

[4] HIDEHAM FUNATSU, HIDETOSHI YAMASHITA, ERIKA SHIMIZA et coll. — Relationship between vascular endothelial-growth factor and interleukine-6 in diabetic retinopathy. Retina , 2001, 21 , 469-477.

[5] KLEIN R., KLEIN B.E., MOSS S.E. — The visconsin epidemiologic study of diabetic retinopathy.

Ten years incidence and progression of diabetic retinopathy. Arch. Ophthalmol , 1994, 112 , 1217-1228.

[6] UK Prospective Diabetic Study (UKPDS) group : Tight blood pressure control a risk of macro vascular and micro vascular complications in type 2 diabetes. Br. Med. J. , 1998, 317 , 703- 718.

[7] AGARDH E., AGARDH C.D., HANSON-LUNDBLAD — The five-years incidence of blindness after introducing a screening programme for early detection of treatable diabetic retinopathy. Diabet.

M. , 1993, 10 , 555-559.

[8] ETDRS research group : effect of aspirin treatment on diabetic retinopathy. Report number 9.

Ophthalmology , 1991, 98 , 766-785.

[9] KYOICHI TAKAHASHI, YOSHITSUGU SAISHIN, YUMIKO SAISHIN et coll. — Topical Nepafenac inhibits ocular neovascularization. Invest. Ophthalmol. Vis. Sc. , 2003, 44 , 409-415.

[10] AIELLO L.P., PIERCE E.A., FOLEY E.D. et coll. — Suppression of retinal neovascularization in vivo by inhibition of vascular entothelial growth factor (VEGF) using soluble VEGF receptor chimeric proteins.

Proc. Nat. Acad. Sc.USA , 1995, 92 , 10457-10461.

[11] ISHIDA S., USUI T., YAMASHIRO K., KAJI Y., AHMED E., CARRASQUILLO K.G., AMANO S., HIDA T., OGUCHI Y., and ADAMIS A.P. — VEGF is proinflammatory in the diabetic retina. IOVS , 164 2003, 44/5 , 2155-2162.

[12] Diabetic Retinopathy Study Group (DRS). Report no 6 : design, methods, ans baseline results.

Invest. Ophthalmol. Vis. Sc. , 1981, 21 , 149-209.

[13] Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group : treatment, technics and clinical guidelines for photocoagulation of diabetic macular edema. Report no 2. Ophthalmology , 1987, 94 , 761-774.

[14] BLANKENSHIP G.W., MAGHEMER R. — Long-term diabetic vitrectomy results : report of 10 years follow-up. Ophthalmology , 1985, 92 , 503-506.

[15] The diabetic retinopathy vitrectomy study research group : early vitrectomy for severe vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy : four-year results of a randomized trial. Report 5. Arch.

Ophthalmol , 1990, 108 , 958-964.

[16] GALLEMORE R.P., JUMPER J.M., MC GUEN B.W. and all. — Diagnosis of vitreoretinal adhesions in macular disease with optical coherence tomography. Retina , 2000, 20 , 115-120.

[17] PENDERGAST SD, HASSAN TS, WILLIAMS G.A. and all. — Vitrectomy for diffuse diabetic macular edema associated with a taut premacular posterior hyaloid. Am. J. Ophthalmol. , 2000, 130 , 178-186.

[18] GANDORFER A., MESSMER M., ULBIG M.W., KAMPIK A. — Resolution of diabetic macular edema after surgical removal of the posterior hyaloid and inner limiting membrane. Retina , 2000, 20 , 126-133.

 

DISCUSSION

M. Louis AUQUIER

L’œdème maculaire que vous avez décrit et les mécanismes qui l’expliquent, à savoir l’intervention de V.E.G.F. et de diverses cytokines sont ceux qu’on observe dans l’inflammation des synoviales articulaires de même que le résultat prolongé pendant plusieurs mois de corticoïdes locaux. Mais le processus rechute. Envisagez-vous de poursuivre cette thérapeutique anti-inflammatoire dans le milieu oculaire et avec quels produits ?

Le VEGF est effectivement en cause pour l’œdème maculaire de la rétinopathie diabétique. Ses voies d’action sont dépendantes de cytokines dont certaines sont connues comme étant des cytokines « pro-inflammatoires ». A la suite de notre expérience d’injection intra-oculaire de corticoïdes, nous gardons le concept du traitement « in situ » de la rétinopathie diabétique par une drogue anti-inflammatoire. Pour l’instant, nous n’en disposons pas. Des molécules candidates sont actuellement étudiées par plusieurs firmes.

M. André VACHERON

Mme Dominique CHAUVAUD a indiqué l’absence d’efficacité de l’aspirine dans la rétinopathie diabétique. En raison des hémorragies locales fréquentes dans cette pathologie rétinienne, l’aspirine peut-elle être délivrée quand elle est prescrite au long cours pour une maladie artérielle ?

La rétinopathie diabétique ne constitue pas une contre-indication au traitement par l’aspirine. L’aspirine peut tout au plus majorer l’importance du saignement. Ce qui est préoccupant dans la rétinopathie diabétique, ce n’est pas l’hémorragie en soi, mais la cause de l’hémorragie, c’est-à-dire les néovaisseaux rétiniens.

M. Jean PAOLAGGI

Y a-t-il des lésions spécifiques de la rétinopathie diabétique ?

Cliniquement, il n’y a aucune lésion spécifique de la rétinopathie diabétique, sans doute parce que l’expression des capillaires agressés est limitée. Sur le plan histologique et ultrastructurel, il en est de même : rien n’est spécifique de la rétinopathie diabétique. Il est possible que la spécificité soit d’ordre moléculaire : c’est-à-dire la cascade des cytokines en réponse au signal que constitue l’hyperglycémie.

M. Yves POULIQUEN

Y a-t-il un embryon de réseau de dépistage en France ? Y en a-t-il dans les pays européens ?

Le dépistage de la rétinopathie diabétique à partir de photographies prises avec ces nouveaux rétinographes existe, en particulier dans les pays scandinaves. En France, un premier réseau à été établi dans le nord de Paris. Ce réseau fonctionne de façon satisfaisante.

 

* Service d’Ophtalmologie, Hôtel-Dieu, 1, place du Parvis Notre-Dame, 75181 Paris cedex 04. Tirés à part : Professeur Dominique CHAUVAUD, adresse ci-dessus. Article reçu le 8 avril 2003 accepté le 19 mai 2003 .

 

Bull. Acad. Natle Méd., 2003, 187, no 7, 13176-1326, séance du 14 octobre 2003