Communication scientifique
Séance du 20 novembre 2007

L’extension des leishmanioses : entre modifications environnementales et comportements humains

MOTS-CLÉS : comportement et mecanismes comportementaux. environnement. leishmaniose
Leishmaniasis : a growing problem due to environmental changes and human behaviours
KEY-WORDS : behavior and behavior mechanisms. environment. leishmaniasis

Jean-Pierre Dedet

Résumé

Les leishmanioses sont des parasitoses dues à des protozoaires flagellés appartenant au genre Leishmania , parasites affectant de très nombreuses espèces de mammifères dont l’homme, et transmises par la piqûre infectante d’un insecte vecteur, le phlébotome. Le niveau d’endémicité de ces affections et son évolution dépendent de différents facteurs, dont les uns sont liés au parasite lui-même, les autres au milieu dans lequel évolue le complexe pathogène, les autres enfin au comportement humain. La présente revue se propose d’analyser ces facteurs à l’origine de leur extension, et leurs interactions.

Summary

Leishmaniasis is a group of parasitic diseases caused by protozoan flagellates belonging to the genus Leishmania . Mammals are infected through the bites of phlebotomine sandflies. The prevalence rates of these diseases, and their trends, depend on parasite factors, the environment, and human behaviours. This review examines these factors and their interactions.

Les leishmanioses sont des parasitoses dues à des protozoaires flagellés appartenant au genre Leishmania . Parasites principalement zoonotiques, les Leishmania affectent de très nombreuses espèces de mammifères, dont l’homme, et sont transmises par la piqûre infectante d’un insecte vecteur, le phlébotome.


Les leishmanioses sévissent sur les quatre principaux continents, à l’exception de l’Océanie. Elles affectent la santé des populations de 88 pays du monde, dont 72 parmi les plus faiblement développés. Leur aire géographique circumterrestre est globalement intertropicale, mais avec un fort débord sur les zones tempérées d’Europe, d’Afrique du nord, d’Asie ou d’Amérique. L’incidence annuelle moyenne des leishmanioses est estimée entre 1,5 et 2 millions de cas [1].

Pour le parasitologue, le genre Leishmania est constitué d’un grand nombre d’espè- ces impossibles à distinguer par la morphologie dont le cycle naturel se résume au passage alternatif d’un hôte mammifère à un phlébotome. Le spectre d’espèces de mammifères et de phlébotomes varie suivant l’espèce de Leishmania , avec toutefois une certaine spécificité d’hôte selon l’espèce. De même les

Leishmania présentent une grande diversité génétique explorée par les différentes méthodes d’identification isoenzymatique [2] et moléculaires [3]. Elles possèdent également des tropismes distincts chez le mammifère hôte, pour les organes profonds, la peau ou les muqueuses de la face.

Pour l’épidémiologiste, les leishmanioses évoluant dans la nature se distinguent en grandes unités noso-épidémiologiques, correspondant à l’association d’une espèce particulière de parasite, évoluant chez des hôtes naturels spécifiques et dans un écosystème donné, le foyer naturel d’infection. L’association biologique de l’espèce de Leishmania , avec ses hôtes vertébrés et son phlébotome vecteur, constitue le complexe pathogène, au sens de Max Sorre [4].

Pour le clinicien, les leishmanioses correspondent à un groupe de maladies humaines comprenant différentes formes cliniques : la leishmaniose viscérale, les leishmanioses cutanées, localisées ou diffuses, et la leishmaniose cutanéo-muqueuse. Cette variabilité dans l’expression clinique résulte à la fois de la grande diversité d’espèces de Leishmania , mais aussi des modalités de la réponse immune de l’hôte (Tableau I) [5].

Le niveau d’endémicité des maladies à transmission vectorielle, comme les leishmanioses, et son évolution dépendent de différents facteurs, dont les uns sont liés au parasite lui-même, les autres au milieu dans lequel évolue le complexe pathogène, les autres enfin au comportement humain.

Depuis leur découverte, au début du XXe siècle, les leishmanioses ont présenté des fluctuations régulières d’endémicité, avec des épidémies se produisant de façon assez régulière. L’exemple le plus marquant est celui de la leishmaniose viscérale à Leishmania donovani en Inde, où des cycles épidémiques d’environ vingt ans ont été notés par les anciens auteurs [6]. La fin du XXe siècle a été marquée par une extension importante des leishmanioses dans le monde, avec à la fois une expansion de leur territoire géographique et l’augmentation de leur incidence. Des épidémies sévères de leishmaniose cutanée à L. major se sont développées au Moyen-Orient et en

Afrique du Nord. Des épidémies de leishmaniose viscérale se sont produites en Inde, en particulier dans l’Etat du Bihar [7], et au Soudan [8]. Dans le Bassin méditerranéen, la leishmaniose canine est en extension dans divers pays comme la France ou l’Italie. Cette extension a été particulièrement bien observée dans ce dernier pays, où

TABLEAU 1. — Tropismes et expressions cliniques des principales espèces de

Leishmania atteignant l’homme.

Tropismes Espèces Formes cliniques habituelle exceptionnelle Viscéral L.donovani

LV LCL PKDL L. infantum

LV LCL, LCD*

L. major

LCL LCD*

Cutané L. tropica

LCL LV L. aethiopica

LCL LCD L. mexicana

LCL LCD LV *

L. amazonensis

LCL LCD LV**

L. guyanensis

LCL L. naiffi

LCL L. lainsoni

LCL L. shawi

LCL L. peruviana

LCL L. braziliensis

LCL + LCM LCD* LV*

Cutané + muqueux L. panamensis

LCL LCM LCD*

(LV : leishmaniose viscérale ; LCL : leishmaniose cutanée localisée ; LCD : leishmaniose cutanée diffuse ; PKDL : leishmaniose dermique post-kala-azar) *

durant l’immunodépression ** incertain la maladie canine a gagné l’ensemble des régions du Piémont alpin et la Vénétie, et s’est accompagnée d’un extension de l’aire géographique des deux espèces vectrices, Phlebotomus perniciosus et P. neglectus [9].

La présente revue se propose d’analyser les facteurs à l’origine de cette extension, en essayant de mettre en lumière la part respective des facteurs intervenant dans son déterminisme. Nous analyserons successivement les facteurs tenant au parasite, ceux dépendant de l’hôte et enfin ceux liés aux modifications environnementales.

Nous nous attacherons à mettre en lumière les interactions réciproques se produisant entre ces différents facteurs.

Influence des facteurs tenant aux parasites

Les

Leishmania sont des parasites doués d’une remarquable plasticité et d’une grande capacité d’adaptation à des hôtes distincts et à des modifications environnementales.

Les différentes étapes de l’anthropisation de l’espèce

Leishmania donovani sl, agent de la leishmaniose viscérale, telles qu’elles ont été décrites par Garnham [10], représentent un exemple tout à fait remarquable de cette aptitude.

Au départ, parasite de mammifères sauvages, rongeurs ou canidés, transmis par des phlébotomes sauvages, dans les cycles primaires, L. donovani s’est secondairement adapté au chien, mammifère domestique, mettant ainsi le parasite à la porte de l’homme. La contamination humaine n’était plus dès lors un accident fortuit résultant de la pénétration dans un foyer naturel, mais une opportunité régulière de cohabitation (foyers secondaires). Une étape de plus fut franchie vers l’anthropisation du cycle par l’élimination du réservoir animal et le passage du parasite d’homme à homme par l’intermédiaire du phlébotome vecteur [10]. Plus récemment, avec l’arrivée de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine, le parasite s’est montré capable de s’affranchir de l’insecte vecteur, et a développé la possibilité de transmission directe d’homme à homme par l’échange de seringues, chez les patients drogués intraveineux [11]. Ainsi, un parasite agent de zoonose sauvage s’est progressivement transformé jusqu’à devenir un agent d’anthroponose à transmission interhumaine.

Un autre exemple de l’anthropisation du cycle naturel est fourni par l’espèce L.

braziliensis , parasite naturel de la grande forêt de l’est brésilien, et qui s’est maintenu malgré la grande déforestation. Au point que de nos jours coexistent au Brésil des cycles forestiers et des cycles periurbains à L. braziliensis , autour des grandes mégapoles comme Rio de Janeiro, São Paulo ou Belo Horizonte.

Influence des facteurs environnementaux

Le faciès épidémiologique des leishmanioses est conditionné à la fois par l’écologie et l’éthologie des hôtes naturels de l’espèce de parasite, et par des facteurs environnementaux dont les facteurs bioclimatiques. La plus grande majorité des espèces de Leishmania évoluent dans un écosystème particulier. Quelques exemples en témoigneront. Toutes les espèces dermotropes du continent américain sont des espèces de forêt dense ombrophile liées aux mammifères selvatiques, à l’exception de L. peruviana, espèce péridomestique infectant le chien localisée dans les villages des hautes vallées andines sèches et arides du Pérou [12]. La leishmaniose cutanée enzootique du rongeur à L. major est une zoonose sauvage centrée sur les terriers de rongeurs des steppes peraride d’Afrique du Nord, d’Afrique sahélienne, du Proche et du Moyen-Orient.

Il n’y a dès lors rien d’étonnant à ce que des modifications environnementales se répercutent sur le fonctionnement des foyers leishmaniens, leur dynamique, et leur extension territoriale.

Ces modifications du milieu naturel peuvent être soit d’origine anthropique, soit d’origine climatique ; ces deux types de modifications étant d’ailleurs souvent étroitement liées et parfois concomitantes.

Un exemple démonstratif des effets sur les leishmanioses des modifications brutales du milieu provoquées par l’action humaine est fourni par l’observation de Ready et coll. [13]. Ces auteurs ont montré qu’en Amazonie, l’abattage de la forêt dense ombrophile, foyer naturel de leishmaniose cutanée à L. guyanensis , et sa transformation en plantation avec des espèces végétales de forêt secondaire, conduisait au remplacement de l’espèce L. guyanensis par l’espèce L. amazonensis, plus redoutable, car pouvant être responsable de leishmaniose cutanée diffuse.

Dans le sud de la France, l’extension de la leishmaniose canine que nous avons évoquée plus haut est liée au phénomène de « rurbanisation » des villes méditerranéennes, avec extension de l’habitat en périphérie urbaine jusqu’à la zone de la chênaie, le jardin arrosé créant des conditions propices à la colonisation par des phlébotomes vecteurs, le chien de garde hautement susceptible à l’infection complé- tant le cycle potentiel.

L’extension géographique des espèces de phlébotomes vectrices est en général beaucoup plus étendue que celle de l’espèce de Leishmania qu’elles transmettent. On peut donc envisager une extension de la maladie en cas de changement climatique notable, une question largement d’actualité. Certains auteurs envisagent par exemple l’arrivée de la leishmaniose à L. infantum dans le sud de l’Angleterre vers 2025 [14]. Les météorologistes prédisent, en effet, qu’en 2025, le sud de l’Angleterre aura sensiblement le même climat que le sud de la France aujourd’hui, et sera donc susceptible de permettre le développement des phlébotomes, et des Leishmania dans leur tube digestif. Quant à se demander d’où proviendraient les

Leishmania , il suffit de se souvenir qu’environ 5 millions de Britanniques visitent chaque année les pays méditerranéens, et qu’un petit nombre revient porteur, asymptomatique ou non, de L. infantum.

De telles anticipations peuvent-elles correspondre à des situations réelles ? Et l’hypothèse de l’extension des leishmanioses en cas de réchauffement climatique est-elle fondée sur des arguments scientifiques objectifs ?

Des observations de modifications de l’épidémiologie des leishmanioses liées à des variations climatiques ont été effectivement décrites en Amérique centrale et du sud, à l’occasion d’un phénomène climatique brutal, le phénomène d’oscillation austral El Niño. Au Costa Rica, sur une période d’étude de dix ans Chaves et Pascual [15] ont mis en évidence un parallélisme entre les incidences annuelles de le leishmaniose cutanée et les cycles thermiques annuels des températures à la surface de la mer et au sol. De même, au nord-est de la Colombie, il a été montré que le nombre de cas de leishmaniose cutanée augmentait durant le période El Niño, et diminuait pendant la période La Niña. [16].

Il est dès lors intéressant de se demander comment les changements climatiques peuvent influer sur les leishmanioses ?

Il ressort d’un grand nombre de travaux antérieurs que les variations de température sont un des facteurs clés de la relation climat — leishmanioses. La variation de température, en effet, peut agir directement sur le temps de développement larvaire
des phlébotomes, c’est à dire sur leur abondance, et sur la durée de développement des Leishmania dans le tube digestif de l’insecte, c’est à dire sur leur infectivité.

Chaque espèce de phlébotome a une température optimale de développement, par exemple 23° C pour P. ariasi ou 25° pour P. perniciosus . La durée du développement larvaire des espèces se raccourcit avec l’élévation de la température. Dans un travail récent, Kasap et Alten [17] ont parfaitement montré que le cycle de développement de P. papatasi demandait 28 jours à 32°, contre 246 jours à 18°. Ce travail corrobore d’ailleurs les observations anciennes d’Abonnenc [18] sur l’espèce voisine

P.

duboscqi , montrant que le cycle de développement passait de 20-30 jours pour une température de 29-31°, à 38-41 jours à 23-28°. On peut donc raisonnablement penser que si la température augmente, le nombre de générations augmentera, et que la population de phlébotomes sera plus importante.

Le développement des Leishmania dans le tube digestif de l’insecte est également conditionné par la température. Un étude expérimentale de Rioux et coll. [19] a montré que le taux d’infestation de P. ariasi par L. infantum s’élevait graduellement avec la température. Cet effet toutefois tend à s’atténuer à partir de 20° (70 % d’infectés), et se stabilise ensuite (72 % à 25°). La mortalité à 30° est massive chez P. ariasi , ce qui montre l’importance de la température optimale de développement des espèces de phlébotomes.

Il n’est donc pas utopique de postuler qu’une augmentation de température pourrait entraîner une extension de la maladie. Pourtant cette proposition est beaucoup plus complexe qu’il n’y paraît au premier abord, comme l’a montré la modélisation réalisée dans le sud de l’Europe par Kuhn [20] dans le cas de deux vecteurs de L.

infantum . Cet auteur a montré que le développement des phlébotomes était dépendant des températures minimales à la fois de l’hiver et de l’été.

P. perniciosus pour ces deux saisons préfère des températures minimales douces, ce qui indique que l’abondance de P. perniciosus ne devrait pas augmenter, voire pourrait diminuer, en cas d’été caniculaire. Au contraire,

P. perfiliewi , vecteur dans la partie orientale de l’Europe du sud, tolérant des températures minimales plus froides en hiver et plus élevées en été, son aire d’extension pourrait s’étendre au nord et au sud en cas d’élévation thermique estivale.

Ces quelques observations mettent en lumière la complexité et l’intrication des différents facteurs intervenant dans la relation climat — extension et dynamique des maladies à transmission vectorielle en général, des leishmanioses en particulier. De sorte que seule une approche intégrée peut permettre d’appréhender les phénomè- nes et de comprendre les situations.

Influence des facteurs humains

Les facteurs humains interagissant sur les leishmanioses peuvent être distingués à priori en facteurs génétiques (de sensibilité, ou de résistance) et en facteurs comportementaux.

Ainsi, durant une épidémie de leishmaniose viscérale au Soudan l’incidence de la maladie variait de façon marquée selon les groupes d’âges, les familles et les ethnies [21]. La composante génétique a pu être démontrée en associant la susceptibilité à la leishmaniose viscérale à deux loci, un gène majeur sur le chromosome 22q12, et le gène NRAMP1 sur le chromosome 2q35 [22].

Mais les facteurs humains prépondérants sur l’évolution des leishmanioses sont les facteurs comportementaux. L’homme s’expose parfois lui même à la contamination du phlébotome vecteur, par son intrusion dans un foyer naturel de leishmaniose. Son intrusion peut-être occasionnelle, à l’occasion de ses activités professionnelles ou de tourisme, ou permanente lorsqu’il installe son habitat dans le foyer, ou à portée de vol du phlébotome. En Amazonie guyanaise ou brésilienne, les cycles de L. guyanensis se déroulent au sommet de la canopée, et impliquent des édentés (paresseux à deux doigts,

Choloepus didactylus , et grand tamanoir, Tamandua tetradactyla ), avec le phlébotome

Lutzomyia umbratilis comme vecteur. Toutes les activités liées à la forêt (exploitation forestière, travaux publics, développement agricole, recherche d’or, prospections scientifiques, voire éco-tourisme) constituent autant de facteurs de risque de contamination. L’activité d’abattage de la forêt représente un risque majoré. En Guyane française, l’accroissement récent des activités d’orpaillage s’est accompagnée d’une flambée des cas de leishmaniose cutanée [23]. La construction d’établissements humains en bordure de la forêt, comme le village de Cacao en Guyane française, ou la ville de Cidade Nova, aux environs de Manãos, expose les habitants à une contamination péridomestique, à partir de phlébotomes volant de la canopée vers les habitations. Dans cette situation, une ceinture de déforestation autour du village représente un mesure de lutte efficace pour éviter les cas de contamination péridomicilaire [24].

Dans la leishmaniose viscérale à L. donovani dans la vallée du Rift au Kenya, les termitières représentent les gîtes de repos du phlébotome vecteur,

Phlebotomus martini . Certaines de ces termitières siègent au centre des villages et constituent le point de rassemblement des villageois en soirée, au moment où décroît la chaleur.

C’est également à ce moment que sortent les adultes de P. martini qui trouvent directement à leur portée l’homme à piquer pour prendre leur repas sanguin et, occasionnellement, l’infecter. Ici, non seulement le village est établi en plein foyer naturel, mais l’homme s’expose encore davantage par son comportement individuel.

CONCLUSION

Ainsi les leishmanioses, maladies zoonotiques à focalité naturelles, représentent un excellent modèle de maladies plastiques susceptibles de s’adapter à diverses modifications environnementales. Les facteurs de cette adaptation sont multiples et leur étude demande une approche transversale, multidisciplinaire. La structure et la dynamique des foyers naturels de leishmanioses est si diverse, qu’il est impossible d’établir un programme global de lutte qui puisse s’appliquer à l’ensemble des
leishmanioses. Les divers programmes développés (Inde, Chine et Brésil, pour la leishmaniose viscérale ; Républiques d’Asie centrale de l’ancienne URSS et Tunisie, pour la leishmaniose cutanée) associent des mesures ciblées sur les réservoirs et les vecteurs, à des actions sur le milieu. Mais leur efficacité demeure dans la plupart des cas limités.

REMERCIEMENTS

L’auteur remercie Francine Pratlong, Christophe Ravel et Michel Pagès pour leur lecture critique du manuscrit.

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DISCUSSION

M. Christian NEZELOF

J’ai été très intéressé par l’existence de familles atteintes de leishmanioses. A-t-on mis en évidence un déficit de l’immunité particulier à l’exemple d’autres scotomes immunitaires vis-à-vis de l’EBV ou de l’herpès ?

Les

Leishmania sont des parasites intracellulaires du système de phagocytes mononucléés. Ils sont résistants à la digestion par les hydrolases lysosomiales, et, de plus, ils entraînent chez les monocytes qui les phagocytent une baisse de production de dérivés oxygénés et nitrogénés. En d’autres termes, il y a un défaut d’activation macrophagique.

Mais, pour répondre plus précisément à votre question, je dirai qu’il n’y a pas actuellement dans les leishmanioses de déficit immunologique clairement corrélé avec un facteur génétique.

M. Georges DAVID

Quelle est l’utilité des techniques de modélisation dans la prévision des risques d’extension au sein d’une population en fonction de la spécificité de l’agent infectieux ?

Les modèles mathématiques appliqués à la prévention des épidémies me paraissent utilisés davantage pour les maladies infectieuses à transmission directe, inter-humaine, où le taux de reproduction de base (R0) est assez facilement calculable. Dans le cas des maladies à transmission vectorielle avec des cycles zoonotiques complexes comme les leishmanioses, les paramètres épidémiologiques à prendre en compte sont plus nombreux et pas toujours clairement définis, ce qui pèse sur la validité des modèles.


* Laboratoire de parasitologie, 163, rue Auguste Broussonet, 34090 Montpellier — Université Montpellier 1 — Centre National de Référence des Leishmania Tirés à part : Professeur Pierre DEDET, même adresse

Bull. Acad. Natle Méd., 2007, 191, no 8, 1579-1588, séance du 20 novembre 2007