Communication scientifique
Session of 2 avril 2008

Lait et produits laitiers dans la prévention et le traitement des maladies de pléthore

MOTS-CLÉS : diabète. lait. obésite. produits laitiers. syndrome métabolique x
Milk and dairy products in the prevention and therapy of obesity, type 2 diabetes and metabolic syndrome
KEY-WORDS : dairy products. diabetes mellitus.. milk. obesity

Claude Jaffiol *

Résumé

Plusieurs études prospectives confirment une relation inverse indépendante et significative entre la consommation de lait, de produits laitiers et la prévalence de l’obésité, du diabète type 2, du syndrome métabolique et des affections cardio vasculaires ischémiques. Les mécanismes en cause sont multiples : réduction de la masse grasse par un effet inhibiteur du calcium sur la lipogénèse et la lipolyse à travers le système rénine angiotensine et la production de cortisol dans la graisse viscérale, intervention d’acides aminés du petit lait sur les centres régulateurs de l’appétit, l’insulino sensibilité et l’insulino sécrétion, réduction des chiffres tensionnels avec un effet bénéfique sur les affections cardio vasculaires ischémiques. Leur usage est recommandé à titre préventif chez les sujets à risque de développer une pathologie de surcharge et à titre thérapeutique chez les patients victimes de ces affections. Ils sont une source de protéines de haute qualité à un faible coût. Le recours aux produits allégés est préférable en raison des incertitudes concernant le risque athérogène des acides gras saturés contenus dans les laitages et de leur incidence inflationniste sur la ration calorique. Les contre indications sont les intolérances au lactose et l’allergie aux protéines laitières.

Summary

Prospective trials have shown an independent negative correlation between dairy food consumption and overweight, type 2 diabetes, metabolic syndrome and ischaemic cardiovascular diseases. Large amounts of calcium can reduce intestinal fat absorption. They can also reduce lipogenesis, through an inhibitory effect on calcium calcitriol-mediated intracellular fluxes. Some soluble aminoacids appear to reduce appetite and may also improve tissular insulin sensitivity, insulin secretion, arterial pressure and cardiovascular morbidity. Milk and dairy foods are recommended for patients with obesity, diabetes, hypertension and metabolic syndrome, and also for patients at risk. The high quality and low price of dairy proteins must be underlined. Controversy surrounding the possible atherogenic effect of dairy fatty acids means that fat-free milk and other dairy foods without added sugar should be preferred. Contraindications include lactose maltolerance and milk protein allergy.

Les pays industrialisés et en voie de développement sont de plus en plus affectés par les maladies de pléthore, diabète sucré de type 2, obésité et syndrome métabolique [1-5]. Aux USA, plus de la moitié de la population adulte et trente pour cent des enfants présentent un excès pondéral ; la France [6] et l’Europe n’échappent pas à cette évolution source de nombreuses comorbidités parmi lesquelles les affections cardio vasculaires ischémiques occupent une place écrasante qui en fait la première cause de mortalité.

La prévention et la prise en charge de ces maladies nécessite la connaissance préalable des facteurs responsables. Trois sont reconnus : le patrimoine génétique, l’alimentation et la sédentarité. De nombreuses enquêtes ont mis en évidence l’importance des changements survenus dans les habitudes alimentaires au cours du demi siècle écoulé avec une consommation accrue de sucres raffinés et de nutriments à haute densité énergétique.

Les conseils donnés au public pour lutter contre cette tendance privilégient les produits de la mer, les légumes frais et les fruits avec une réserve sur les laitages en raison de leur teneur en acides gras saturés [7-9].

Cette opinion largement répandue mérite d’être reconsidérée à la lumière de travaux récents qui précisent l’intérêt du lait et des produits laitiers pour la prévention et le traitement des maladies de pléthore.

Analyse de la littérature

Certaines publications sont difficilement exploitables en raison de leur caractère rétrospectif, des incertitudes concernant la qualité et la quantité de calories et de produits laitiers consommés et d’une prise en compte incertaine des facteurs de risque impliqués dans les maladies de surcharge. Cette remarque nous a conduit à privilégier les études prospectives garantissant une rigueur méthodologique suffisante pour éviter ce genre de critiques.

Lait et obésité

Mirmiran et al [10] ont suivi durant un an 462 adultes [223 H- 239F].

La consommation des divers nutriments ainsi que la qualité et la quantité des produits laitiers consommés furent méticuleusement évaluées. Une analyse multi- variée a pris en compte de nombreux paramètres, indice de masse corporelle [IMC], âge, activité physique, consommation calorique des divers macro nutriments, tension artérielle et d’autres facteurs de risque. Il existe une liaison inverse [p<.05] entre le nombre de prises quotidiennes de laitages et l’IMC avec une proportion moindre de sujets en surpoids ou obèses chez les plus gros consommateurs.

Zemel et al. [11] ont comparé l’évolution pondérale de trois groupes de sujets obèses soumis à un déficit calorique identique. Le groupe 1 (G ) recevait une faible quantité 1 de calcium (430 mg/j), le groupe 2 (G ) et le groupe 3 (G ) une quantité supérieure 2 3 équivalente (1 200 mg/j) apportée sous la forme de carbonate de calcium (G ) ou par 2 des produits laitiers (G ).

3 Au terme d’un suivi de vingt-quatre semaines, les sujets du groupe G3 avaient perdu plus de poids, de masse grasse et de graisse tronculaire que ceux appartenant à G1 et G2 et les différences étaient significatives [p< .01]. La tolérance au glucose était améliorée à la fin du suivi dans le groupe G3. [p< .01] avec une diminution de 44 % de l’insuline plasmatique à jeun et de la TA systolique. [p<.02].

Les résultats de ces deux études confirment sur des bases méthodologiques rigoureuses les conclusions d’autres auteurs [12-16]. Seules, deux publications [17, 18] n’apportent pas les mêmes données ; toutefois, leur objectif prioritaire ne concernait pas l’évolution pondérale mais l’influence du lait sur la densité osseuse chez des adolescents, période où il est difficile d’évaluer l’influence de certains nutriments sur les fluctuations du poids.

Plusieurs mécanismes sont invoqués pour interpréter l’influence favorable du lait et des produits laitiers sur la masse grasse.

Le calcium inhibe l’absorption intestinale des acides gras [19], mais ce phénomène d’importance limitée est insuffisant pour expliquer le bénéfice observé dans les études précédentes.

Une autre hypothèse suggère que le calcium apporté par le lait pourrait réduire la graisse adipocytaire en inhibant l’action du calcitriol et par la même le flux intra cellulaire de Ca qui stimule la lipogénèse et diminue la lipolyse. Une étude expérimentale chez les souris agouti parait confirmer cette théorie [20, 21].

La diminution de la graisse viscérale, facteur important de risque métabolique et cardiovasculaire, est une conséquence intéressante de la consommation de lait et laitages rapportée dans le travail prospectif de Zemel [11]. Cet effet bénéfique pourrait dépendre de l’apport calcique. Le tissu adipeux viscéral exprime une activité importante de la 11β hydroxystéroïde déhydrogénase type 1 [11β-HSD-1] qui assure une production de cortisol à partir de la cortisone supérieure à celle de la graisse sous cutanée. Zemel et al ont montré que ce phénomène est activé par le calcium intra cellulaire sous l’influence d’agonistes du calcitriol. Un apport accru de calcium dans l’alimentation réduit l’action du calcitriol, le flux calcique intracellulaire, et la production de cortisol impliqué dans la répartition topographique de la graisse abdominale. Cette hypothèse ne peut cependant rendre compte de l’efficacité supérieure du calcium apporté par le lait par rapport au carbonate de calcium ajouté à la diète en quantités équivalentes dans le groupe témoin [11].

D’autres composés du lait dotés de propriétés bio-actives pourraient intervenir dans la régulation pondérale à différents niveaux [22] : c’est le cas du tryptophane précurseur de la sérotonine, qui pourrait avoir un effet satiétogène au niveau central ; d’autres acides aminés pourraient moduler la libération d’entéro hormones, ghréline, glucagon like peptide 1 (GLP1), intervenant dans la régulation de l’appétit et le métabolisme insulinique [23]. Des protéines du petit lait ont une action inhibitrice sur l’enzyme de conversion de l’angiotensine II [24] ; or, cette dernière est impliquée dans la régulation de la tension artérielle mais aussi de la masse grasse en augmentant la lipogénèse et en diminuant la lipolyse favorisant ainsi l’adiposité [25].

La découverte d’un système rénine angiotensine au sein des adipocytes [26] donne une importance supplémentaire à ce mécanisme régulateur. Son inhibition par les protéines du petit lait, casokinines et lactokinines, pourrait expliquer la perte pondérale rapportée dans les études prospectives que nous avons analysées.

Les acides gras trans du lait et l’acide linolénique pourraient également diminuer la lipogénèse intra adipocytaire. [27-29] Lait et diabète sucré de type 2

L’accroissement spectaculaire du diabète de type 2 parallèlement à l’obésité dépend de facteurs environnementaux où l’alimentation et la sédentarité jouent un rôle essentiel sur un terrain génétique permissif.

La prévention de cette affection est une préoccupation majeure pour les médecins, les économistes et les responsables politiques.

L’exercice physique et le changement des habitudes alimentaires ont démontré leur efficacité dans plusieurs études de suivi de populations présentant un risque élevé de diabète [30]. La restriction calorique chez les sujets en excès pondéral, la suppression des sucres raffinés et l’augmentation de la ration protéique sont les mesures essentielles à prendre.

Dans ce contexte, le lait et les produits laitiers sont susceptibles d’offrir un intérêt particulier non seulement en apportant une quantité appréciable de protéines mais en améliorant le métabolisme du glucose.

Choi et al [31] ont suivi pendant douze ans une cohorte de 41 254 sujets de sexe masculin appartenant aux professions de santé [Health Professional Follow Up Study]. Il s’agit d’une étude prospective incluant un maximum de données sur les consommations alimentaires, la quantité et la nature des produits laitiers absorbés et prenant en compte de multiples facteurs de risque.

L’analyse multivariée confirme que l’incidence du diabète chez les plus gros consommateurs de laitages est diminuée de 23 % par rapport aux plus faibles utilisateurs. Le bénéfice est plus significatif avec les produits laitiers écrémés [RR :

0.88] qu’avec les laits entiers [RR : 0 .99] cette liaison étant indépendante après ajustement avec les apports glucidiques, caloriques, l’IMC, l’activité physique et l’hérédité diabétique.

L’influence favorable du lait et de ses dérivés dans la prévention du diabète de type 2 pourrait dépendre d’une amélioration de l’insulino sensibilité chez les patients à risque.

Cette hypothèse est confirmée par la Cardia Study [32]. Ces auteurs ont suivi pendant dix ans une cohorte de 3 157 adultes âgés de dix-huit à trente ans.

Ils ont évalué l’incidence cumulée de l’insulino résistance définie par au moins deux facteurs sur quatre retenus : tension artérielle > 130/85 mm Hg, IMC >30, rapport taille/hanche> 0,85 chez les femmes et 0,90 chez les hommes, intolérance au glucose caractérisée à jeun par une insulinémie d’au moins 20 μU /ml et une glycémie égale ou supérieure à 110mG/dl, dyslipidémie définie par un taux de HDL cholestérol < 35 mg/l ou de triglycérides> 200mg/l.

La consommation hebdomadaire de macro, micro nutriments et des produits laitiers était évaluée dans un questionnaire détaillé. Les sujets étaient classés en cinq groupes en fonction de l’importance de leur consommation de lait et de laitages. Le rapport insuline/glucose et le taux plasmatique de LDL cholestérol étaient évalués.

L’incidence cumulée de l’insulino résistance est réduite de deux tiers chez les plus gros consommateurs de laitages initialement obèses avec une diminution de moitié du rapport insuline/ glucose. Cette liaison est indépendante des autres facteurs de risque.

Selon Mennen [33], le risque de syndrome métabolique est diminué de 40 % chez les hommes consommant au moins une portion journalière de produits laitiers ou plus de 50g de pain ; l’influence favorable de la consommation de poisson ou de viande décrite par d’autres auteurs n’est pas retrouvée.

Les mécanismes impliqués dans l’action bénéfique du lait et des produits laitiers sur l’apparition d’un diabète de type 2 sont probablement multiples faisant intervenir la perte pondérale, l’amélioration de l’insulino sensibilité mais aussi l’action insulino sécrétrice de certains acides aminés contenus dans les protéines du lait. Plusieurs études ont confirmé chez l’animal et chez l’homme l’action stimulante de l’arginine, de la leucine et de la phénylalanine sur la sécrétion insulinique [34]. Cette voie ouvre d’intéressantes perspectives de recherche avec des applications potentielles du lait et de ses protéines au traitement diététique des maladies de surcharge.

Lait et maladies cardiovasculaires

Une association positive entre la consommation de produits laitiers et la mortalité cardiovasculaire a été rapportée [35-38], mais ces publications ne tiennent pas toujours compte des multiples facteurs de risque associés.

A l’opposé, Elwood et al.[ 39] concluent à une réduction des accidents cardiovasculaires ischémiques et cérébraux chez les consommateurs de laitages à partir d’une méta analyse de dix études prospectives retenues pour leur rigueur méthodologique.

Le résultat le plus significatif est l’absence d’augmentation du risque vasculaire chez les plus gros utilisateurs, risque qui est au contraire légèrement diminué [OR : 0.68- 0.94]. Il n’apparaît pas de différence significative entre les usagers de lait entier et demi écrémé [OR : 0.89 vs 0.83]. Une relation inverse parait démontrée entre la consommation de calcium et la tension artérielle [40] conduisant les auteurs de la DASH study à recommander les produits laitiers allégés dans la lutte contre l’hypertension [41].

L’influence du lait et des produits laitiers sur le profil lipidique sanguin fait l’objet de résultats contradictoires [42-44]. L’augmentation de la ration lipidique augmente le cholestérol LDL et HDL et diminue les triglycérides plasmatiques [45]. Selon Mennen [33) et Zemel [11], leur consommation n’élève pas le taux des triglycérides ni du cholestérol.

Pereira note une réduction des triglycérides [OR : 0,79] pour une prise supplémentaire quotidienne de produits laitiers [32].

Le pouvoir athérogène des laitages et le risque cardio vasculaire qui en découle est confirmé dans de nombreuses publications. Il semble que ces données très classiques méritent d’être reconsidérées à la lumière de travaux plus récents. Certains acides gras saturés du lait, palmitique, stéarique, myristique sont convertis en acides gras mono insaturés considérés comme moins athérogènes [46]. L’acide myristique aurait même des effets bénéfiques à faibles doses en augmentant le rapport HDL/LDL {[47].

Une enquête conduite au Royaume Uni par Lip et al. concernant un échantillon de deux cent vingt-quatre femmes de différentes origines ethniques conclue que le lait entier apportait seulement 5 % des graisses quotidiennement consommées [48] ce qui conduit à relativiser le risque cardiovasculaire potentiel de cet aliment. Doit on rappeler que la consommation des produits laitiers a diminué aux USA au profit des boissons sucrées avec une augmentation de l’incidence de l’obésité, du diabète, du syndrome métabolique et de leurs complications cardiovasculaires [49, 50].

CONCLUSION

Il est toujours difficile de relier un état pathologique à la consommation d’un aliment en raison des aléas des enquêtes par questionnaire et de la multiplicité des facteurs de risque susceptibles de fausser l’interprétation des études statistiques s’ils ne sont pas pris correctement en compte.

Le problème est encore plus difficile pour le lait en raison de la multiplicité des préparations commerciales contenant des quantités variables d’acides gras, de sucres ajoutés, fruits, informations qui ne sont pas toujours précisées dans les protocoles.

 

C’est dire la prudence avec laquelle il convient de recevoir les conclusions de certains travaux non prospectifs qui n’offrent pas une rigueur suffisante dans leur mise en œuvre et leur suivi.

L’analyse de la littérature à laquelle nous avons procédé repose sur une sélection de publications évitant ces aléas et ces critiques. Toutefois, malgré ces précautions, il faut se garder de certitudes apparentes, peut être sans lendemain, en ne retenant que de plus ou moins grandes probabilités qui devront être confirmées par des recherches complémentaires.

Les travaux que nous avons présentés ont le mérite d’ouvrir des pistes de recherche sur le rôle de certains constituants du lait qui peuvent posséder des propriétés encore inconnues comme agents bioactifs ou modifier la flore intestinale mise en cause à l’origine de l’obésité dans de très récentes publications [51].

D’un point de vue pratique , nous retiendrons comme hautement probable que le lait et les laitages offrent une potentialité intéressante dans la prévention des maladies de surcharge, obésité, diabète, syndrome métabolique et de leurs complications cardiovasculaires. Ils peuvent être recommandés à tout âge chez les sujets présentant des facteurs de risque à l’égard de ces pathologies.

Le rôle potentiellement athérogène des constituants lipidiques du lait prête encore à controverses justifiant des études complémentaires. Ces incertitudes conduisent à préférer les produits allégés ne comportant aucun sucre ajouté.

Le lait et ses dérivés assurent un apport protéique important, de grande qualité et de faible coût, présentant un intérêt indiscutable dans les diètes hypocaloriques hyperprotéiques.

La complémentation en acides omega 3 est à recommander en raison des multiples avantages de ces acides gras.

Les contre indications tiennent à l’intolérance au lactose et aux allergies aux protéines du lait.

BIBLIOGRAPHIE [1] OMS 2003 Obésité : prévention et prise en charge de l’épidémie mondiale. Rapport d’une consultation de l’OMS. Genève No 894 [2] Ogden CL., Carrol M., Curtin LR. et al . — Prevalence of overweight and obesity in the

United States 1999-2004 . JAMA , 2006, 295 , 1549-1555 [3] Wild S., Moglic G., Green A. et al. — Global prevalence of diabetes, estimates for the year 2000 and projections for 2030.

Diabetes Care , 2004, 27 , 1047-1053 [4] Jaffiol C. — Épidémiologie de l’obésité chez les adultes. In : Expliquez-moi l’obésité. Comprendre, prévenir, traiter. Delaveau P, Jaffiol C eds. Pharmathèmes Paris 2005 [5] Jaffiol C — Nutrition diseases as an actual problem between genetic and environmental factors. Revista românâ de Endocrinologie si metabolism , 2006, 6 ; 47-58 [6] Enquête Obepi Roche 2006 In : Abstract Diabétologie, 2007, No18, 15 [7] Naidoo J, Willis J. — Health Promotion : Foundation for Practice. London Balliere Tindall 1994.

[8] Shaper AG., Wannamethee G., Walker M. — Milk, butter and heart diseases Brit.Med.J. , 1991, 302 , 786-787 [9] Grant WB. — Milk and other dietary influences on coronary heart diseases.

Altern. Med. Rev ., 1998, 3, 294 [10] Mirmiran P., Esmaillizadeh A., Azizi F. — Dairy consumption and body mass index : an inverse relationship. Intern. J. of Obesity , 2005, 29, 115-121 [11] Zemel MB., Thompson W., Milstead A. et al. — Calcium and dairy acceleration of weight and fat loss during energy restriction in obese adults.

Obesity Research , 2004, 12, 582-590 [12] Summerbell CD., Watts C., Higgins JP et al . — Randomized controlled trial of novel, simple and well supervised weight reducing diets in out patients.

Brit. Med. J ., 1998, 317, 487-489 [13] Zemel MB., Shi H., Greer B. et al. — Regulation of adiposity by dietary calcium FASEB J ., 2000, 14, 1132-1138 [14] Barr SI., Mc Carron DA., Heaney RP. et al . — Effects of increase consumption of fluid milk on energy and nutrient intake, body weight and cardio vascular risk factors in healthy older adults. American Diet. Assoc. J ., 2000, 100, 810-817 [15] Garrow JS., Webster JD., Pearson M. et al. — Inpatients, out patients randomized comparison of Cambridge diet vs diet in 17 obese women over 24 weeks . Int. J. Obes. Relat. Disorders , 1989, 13 , 521-529 [16] Carruth BR., Skinner JD. — The role of dietary calcium and other nutrients in moderating body fat in preschool children. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2001, 25, 559-566 [17] Merrilees MJ., Smart EJ., Gilkhrist NL. et al. — Effects of dairy food supplements on bone mineral density in teenage girls . Eur. J. Nutr., 2000, 39 , 256-262 [18] Bonjour JP., Carrie AL., Ferrari S. et al. — Calcium enriched foods and bone mass growth in pre puberal girls : a randomized, double blind placebo controlled trial.

Invest. 1997, 99 , 1287-1294 [19] Welberg JWM., Monkelbaan JF., de Vries EG. et al. — Effects of supplemental dietary calcium on quantitative and qualitative fecal fat excretion in man.

Ann. Nutr. Metab., 1994, 38 , 185-191 [20] Shi H., Dirienzo D., Zemel MB. et al. — Effects of dietary calcium on adipocyte lipid metabolism and body weight regulation in energy restricted a P2 agouti transgenic mice.

FASEB J ., 2001, 15, 291-293 [21] Kim JH., Mynatt RL., Moore JW. et al. — The effects of calcium channel blockade on agouti induced obesity . FASEB J ., 1996, 10 , 1646-1652 [22] Shah H. — Effects of milk derived bioactives : an overview.

Br. J. Nutr ., 2000, 84 , 3-10 [23] Bowen J., Noakes M., Clifton PM. — Appetite regulatory hormone responses to various dietary proteins differ by body mass index status despite similar reductions in ad libitum energy intake. J.C.E.M ., 2006, 91 , 2913- 2919 [24] Fitzgerald., Meinel H. — Milk protein derived peptide inhibitors of angiotensin-1 converting enzyme. Brit. J. Nutr., 2000, 84, Suppl.1, S33-7 [25] Jones BH. — Angiotensin II increases lipogenesis in 3T3-L1 and human adipose cells.

Endo- crinology , 1997, 138, 1512-1519 [26] Goossens GH. — Possible involvement of the adipose tissue renine angiotensin system in the patho-physiology of obesity and obesity related disorders. Obesity Reviews , 2003, 4, 43 [27] Morris K, Wang Y, Kim S et al. — Dietary and hormonal regulation of the mammalians fatty acid synthase gene. In Moustaid-Mossa N., Berdanier CD eds. : Nutrient gene interaction in health and disease. CRC Press 2001 [28] Panigrahi K., Sampugna. — J6 Effects of transfatty acids on lipid accumulation in 3T3- L1 cells. Lipids , 1993, 28, 1069-1074 [29] Beury MA., Kempa-Steezko A. — Conjugated linolenic acid modulates lipid composition in mice. Lipids , 1997 , 32, 199-204 [30] Tuomilehto J., Lindstrom J., Eriksson JG . et al. — Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in life style among subjects with impaired glucose tolerance.

N. Engl. J. Med., 2001, 344 , 1343-1350 [31] Choi HK., Willett WC., Stampfer MJ. et al . — Dairy consumption and risk of type2 diabetes mellitus in men.A prospective study.

Arch. Int. Med., 2005, 165 , 997-1003 [32] Pereira MA., Jacobs DR., Van Horn L. et al. — Dairy consumption, obesity,and insulin resistance syndrome in young adults. The Cardia Study.

J.A.M.A ., 2002, 287 , 2081-2089 [33] Mennen L., Lafay L., Feskens EJM. et al. — Possible protective effect of bread and dairy products on the risk of the metabolic syndrome.

Nutr. Res., 2000, 20, 335-347 [34] Manders RJ., Wagenmaker AJM., Koopman R. et al. — Co ingestion of a protein hydrolysate and amino acid mixture with carbo hydrates improves plasma glucose disposal in patients with type 2 diabetes. The Amer. J. of Clinical Nutrition , 2005, 82 , 76- 83 [35] Grant WB. — Milk and other dietary influences on coronary heart disease.

Altern. Med. Rev ., 1998 , 3, 281-294 [36] Seely S. — Diet and coronary disease : a survey of mortality rates and food consumption.

Statistics of 24 countries. Med. Hypotheses , 1981, 7 , 907-918 [37] Segall JJ. — Dietary lactose as a possible risk factor for ischaemic heart disease.

Int. J. Cardiol ., 1994, 46, 197-207 [38] Moss M., Freed D. — The cow and the coronary, biochemistry and immunology.

Int. J.

 

Cardiol ., 2003, 87 , 203-216 [39] Elwood PC., Pickering JE., Hughes J. et al. — Milk drinking, ischaemic heart disease and ischaemic stroke.Evidence from cohort studies.

Europ. J Clin Nutr ., 2004, 58 , 718-724.

[40] McCarron DA., Reusser ME. — Finding consensus in the dietary calcium blood pressure debate. J. Amer. Coll. Nutr ., 1999, 18 , 398s-405s [41] Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM et al. — DASH- Sodium Collaborative Research

Group. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the dietary approach to stop hypertension. D.A.S.H. diet. England J. Med., 2001, 344, 3-10 [42] Spady DK.,Woollett LA., Dietschy JM. — Regulation of plasma LDL cholesterol by dietary cholesterol and fatty acids. Annu. Rev. Nutr ., 1993, 13 , 355-381 [43] Tholstrup J. et al . — Fat high in stearic acid favourably affects blood lipids and factor VII coagulant activity in comparison with high in palmitic acid or high in myristic and lauric acids.

Amer. J. Clin. Nutr., 1994, 59 , 371-377 [44] Temme EHM., Mensink RP., Hornstra G. — Effects of medium chain fatty acids (MCFA), myristic acid, and oleic acid on serum lipoproteins in healthy subjects. J. Lipid. Res., 1997, 38 , 1746-1754.

[45] Mensink RP., Katan M. — Effect of dietary fatty acids on serum lipids and lipoproteins. A meta analysis of 27 trials. Arterioscl. Thromb., 1992, 12, 911-919 [46] Legrand Ph. — Intérêt nutritionnel des lipides laitiers.

Cah. Nutr. Diet., 2005, 40, 1S 29- 1S 24 [47] Dabadie H., Peuchant E., Bernard M. et al. — Moderate intake of myristic acid in sn —2 position has beneficial effects and enhances DHA of cholesteryl esters in an international study.

J. Nutr. Biochem., 2005, 16, 375-382 [48] Lip GY., Mali I., Luscombe C. et al . — Dietary fat purchasing habits in whites blacks and

Asian peoples in England- Implications for heart disease prevention.

Int. J. Cardiol ., 1995 , 48 , 287-293 [49] Cavadini C., Siega-Riz AM., Popkin BM. — US adolescent food intake trends from 1965 to 1996. Arch. Dis. Child ., 2000, 83 , 18-24.

[50] Popkin BM., Haines PS., Patterson RE. — Dietary changes in older americans 1977-1987.

Am. J. Clin. Nutr., 1992, 55, 823- 830 [51] Ley RE., Turnbaugh PJ., Klein S. et al . — Microbial ecology : human gut microbes associated with obesity.

Nature , 2006, 444 , 1022-1023.

 

<p>* Membre de l’Académie nationale de médecine Tirés à part : Professeur Claude Jaffiol, même adresse Article reçu et accepté le 5 novembre 2007</p>

Bull. Acad. Natle Méd., 2008, 192, no 4, 749-758, séance du 2 avril 2008