INTRODUCTION

Au cours des trente-cinq dernières années, la prévalence de l’asthme et des maladies allergiques a considérablement augmenté dans le monde entier, tout particulièrement dans les pays développés [1]. Ce phénomène semble relever de différents facteurs [2]. Parmi ces derniers figure l’exposition aux polluants atmosphériques, dont la nature a profondément évolué au cours des dernières décennies. Depuis les années 80, à la pollution industrielle, caractérisée par l’émission de SO et de 2 particules de taille importante a succédé une pollution urbaine dominée par les émissions de véhicules automobiles, caractérisée par les oxydes d’azote (NO ), les x particules fines et les composés organiques volatils (COV) [3].

De nombreuses études épidémiologiques ont montré que l’exposition à court terme à des niveaux élevés de polluants atmosphériques était un facteur d’exacerbation de l’asthme [4, 5]. Par contre, le rôle de l’exposition prolongée à ces polluants dans la genèse de l’asthme est beaucoup plus controversé. Si les premières études sur le sujet ne mettaient pas en évidence ce rôle [6-9], des études plus récentes, prenant en compte la pollution urbaine liée au trafic automobile, suggèrent la responsabilité des polluants dans la genèse de l’asthme et des maladies allergiques [10-19], même si toutes les études ne sont pas concordantes [20].

Cette discordance dans les résultats peut être notamment liée à l’utilisation de différents indicateurs de pollution urbaine, qui peut donner lieu à des erreurs de classification des expositions individuelles [21]. La mise en place de mesures à l’échelon individuel est d’autant plus difficile dans ces études que le nombre de sujets impliqués est élevé et la période de mesure très prolongée. C’est pourquoi la plupart de ces études ont été réalisées à partir des mesures effectuées par les réseaux de surveillance de la qualité de l’air [6, 7, 9]. Ces mesures fournissent une bonne estimation de l’exposition de fond, mais sous-estiment l’exposition réelle aux polluants urbains et ne peuvent prendre en compte la variabilité spatiale de l’exposition dans une zone géographique donnée. Pour surmonter ces difficultés, certaines études ont fait appel à des indicateurs indirects d’exposition, comme l’intensité du traffic automobile ou bien la distance du logement de l’intéressé par rapport aux grands axes de circulation [8, 15-20]. Un inconvénient de ces indicateurs est qu’ils ne prennent pas en compte le phénomène de dispersion des polluants. De ce fait, une solution potentielle pour obtenir des estimateurs fiables des niveaux de pollution atmosphérique urbaine est l’utilisation de modèles de régression [22, 23] ou de dispersion [24, 25]. Toutefois, ces modèles ont, à ce jour, été peu appliqués aux études effectuées en population générale [10-12, 15, 26].

L’objectif de notre étude est d’apprécier, à partir d’une enquête épidémiologique transversale effectuée auprès d’un échantillon représentatif d’une population d’enfants scolarisés, les relations entre les taux moyens de pollution chronique, évalués grâce aux modèles de dispersion des polluants et la prévalence de l’asthme et des maladies allergiques.

MATÉRIEL & MÉTHODES

Groupe étudié

Entre le mois de mars 1999 et la mois d’octobre 2000, 9 615 enfants, âgés en moyenne de dix ans, ont participé à l’étude dans six villes françaises « The French six-cities study » : Bordeaux, Clermont-Ferrand, Créteil, Marseille, Strasbourg et Reims. Ces enfants étaient issus de quatre-cent et une classes, de cent-huit écoles primaires sélectionnées de manière aléatoire dans chacune des villes. Les villes avaient préalablement été retenues du fait de leur situation contrastée vis à vis de la pollution atmosphérique urbaine.

Protocole

L’étude a comporté un questionnaire standardisé, un examen clinique à l’école et des examens paracliniques, en fonction des préconisations du protocole ISAAC international, phase 2 [29]. Ce protocole a été détaillé précédemment [27, 28] Le questionnaire utilisé était le questionnaire ISAAC international portant sur les symptômes respiratoires, le diagnostic médical d’asthme, le recours aux soins et les facteurs de risque d’asthme [30]. Un examen médical, comportant notamment l’examen du revêtement cutané pour identification d’un éventuel eczéma atopique, a été effectué à l’école.

Les examens para-cliniques ont consisté en des tests cutanés allergologiques pour mise en évidence de sensibilisations allergiques et un test de course [31] pour évaluation du niveau de réactivité bronchique. Le test était considéré comme évocateur d’asthme post-exercice si le débit expiratoire de pointe chutait d’au moins 10 % après l’épreuve de course.

Évaluation de l’exposition aux polluants

Notre objectif a été de reconstituer l’exposition aux polluants principaux (benzène, COV, SO , PM , NO , NO et CO) subie par les enfants à l’adresse de l’école au 2 10 2 x cours des trois années précédant l’étude, grâce à l’utilisation du logiciel STREET 5.

La méthode utilisé, décrite en détail dans un autre article [25], fait appel à un modèle de dispersion qui combine des données métrologiques régionales (pollution de fond) et des données locales, elles-mêmes fonction des émissions dues au trafic automobile et de leur dispersion liée à la topographie du quartier et aux conditions météorologiques.

Analyse statistique

L’analyse statistique a concerné le sous-groupe des 4 907 enfants qui résidaient à leur adresse actuelle depuis au moins trois ans, cela dans le but de réduire les erreurs de classification sur l’exposition aux polluants. Une analyse de sensibilité a inclus les enfants vivant à leur adresse actuelle depuis huit ans (n = 2834) et depuis leur naissance (n = 2 213). Du fait de l’hétérogénéité des conditions d’exposition aux polluants entre les villes et à l’intérieur d’une même ville, nous avons utilisé, pour le classement des enfants vis-à-vis de l’exposition, une variable dichotomique « forte- ment exposés-peu exposés » définie par rapport à la médiane. Nous avons par ailleurs appliqué les modèles marginaux [32] pour prendre en compte la possible non-indépendance des données entre enfants vivant dans le même quartier. Les paramètres des modèles marginaux ont été estimés par l’approche GEE avec le logiciel SAS PROC GENMOD Les modèles ont été ajustés sur les variables de confusion potentielles, à savoir l’âge, le sexe, la taille de la fratrie, les antécédents allergiques et asthmatiques familiaux, le niveau de scolarisation des parents, l’origine ethnique de la mère et les sources potentielles de pollution domestique. Les calculs ont été effectués avec la version 9,1 du logiciel SAS sur Windows RÉSULTATS

Évaluation de l’exposition aux polluants atmosphériques urbains

Les concentrations calculées pour les différents polluants étaient fortement corré- lées. Les concentrations moyennes des sous-groupes « peu exposés » et « fortement exposés » (tableau 1) étaient différentes pour tous les polluants considérés. La proportion d’enfants figurant dans le groupe « fortement exposés » n’était pas différente parmi l’ensemble des enfants inclus dans l’analyse (n = 4907) et le sous-groupe des enfants résidant à leur adresse actuelle depuis moins de trois ans (n = 1776).

Caractéristiques de la population étudiée

Le tableau 2 résume les caractéristiques de la population étudiée, à savoir les 4 907 enfants domiciliés à leur adresse actuelle depuis au moins trois ans. Les 1 776 enfants exclus de l’analyse sur ce critère ne différaient pas du groupe étudié sur les autres caractéristiques, sauf trois : ils avaient moins souvent des antécédents allergiques familiaux, des frères et sœurs plus âgés, étaient moins souvent originaires de France métropolitaine et avaient moins souvent des moisissures à leur domicile.

Relations entre exposition aux polluants et indicateurs d’asthme et d’allergie

Le tableau 3 montre que les enfants « fortement exposés » au benzène, SO , PM , 2 10 NO , NO et CO ont, par rapport à ceux qui le sont moins, davantage de risque x d’avoir un asthme post-exercice. Une « forte » exposition au benzène, SO , PM et 2 10 CO est associée à la prévalence cumulative de l’asthme. Une « forte » exposition au benzène, PM , NO et CO est associée à la prévalence annuelle de l’eczéma, une 10 x « forte » exposition aux PM , NO , NO et CO à la prévalence cumulative de 10 2 l’eczéma, une « forte » exposition au benzène et aux PM à la sensibilisation vis à 10 vis des pollens, enfin une « forte » exposition aux PM à la prévalence cumulative 10 de la rhinite allergique.

Tableau 1. — Définition des groupes « peu exposés et « fortement exposés » et proportion d’enfants fortement exposés.

Polluants Exposition « faible » Exposition « forte » Proportion d’enfants (μg.m-3) fortement exposés Moyenne Étendue Moyenne Étendue Benzène 1,7 [1,0-2,1] 3,0 [2,1-5,1] 51,4 COV 2,9 [0,4-8,5] 31,0 [10,7-73,5] 50,7 SO 5,3 [2,4-8,0] 10,9 [8,1-16,4] 54,1 2 PM 20,7 [10,0-25,0] 32,4 [26,0-52,0] 50,1 10 NO 33,9 [17,8-43,6] 53,6 [43,6-78,9] 50,7 2 NO 51,8 [23,3-72,8] 106,3 [73,5-195,2] 51,4 x CO 422,9 [303,8-519,6] 670,6 [523,5-988,1] 52,3 Tableau 2. — Caractéristiques de la population étudiée Enfant

Mère

Père

Facteurs socio-démographiques

Age (m fi ET) 10,4 fi 0,7 38,7 fi 5,1 41,7 fi 6,2 Sexe (% garçons) 49,9 Poids (kg) (m fi ET) 36,1 fi 8,1 Taille (m) (m fi ET) 1,42 fi 0,08 Indice de masse corporelle (kg/m2) (m fi ET) 17,8 fi 2,9 Niveau de scolarisation des parents (%)

Primaire ou secondaire 51,1 Enseignement supérieur 48,9 Origine ethnique

France métropolitaine 76,3 74,8 Territoires et départements d’Outre-Mer 3,2 2,0 Pays du sud de l’Europe 4,0 4,5 Afrique du Nord 8,1 9,6 Afrique sub-saharienne 2,6 2,7 Asie 2,9 3,2 Autres 3,0 3,2 Antécédents familiaux d’allergie (%) 37,1 Sources potentielles de pollution domestique

Tabagisme 43,6 Présence de moisissures 17,6 Cuisinière à gaz 82,1 Animaux de compagnie 47,3 alle interv *

**

*

*

*

vie **

son tion CI) la de % de pollens 12,3 (95 26,1 (1,01-1,51) (0,99-1,46) (0,86-1,28) (0,89-1,32) (0,81-1,20) (0,83-1,23) (0,98-1,17) (0,96-1,11) (0,80-1,13) (1,12-1,67) Eczéma (1,00-1,28) (1,06-1,40) (1,01-1,18) (1,01-1,23) cours (OR), aux Sensibilisa OR 1,23 1,20 1,05 1,09 0,99 1,01 1,07 1,03 0,95 1,37 au 1,13 1,22 1,09 1,11 tio a ds-r l’od de année § § § *

*

*

*

aleur e **

v vie %) la la p<0,001).

95 § à ;

de .

dernièr par 9,8 la 12,8 Asthme (0,94-1,48) (0,81-1,37) (1,00-1,37) (0,99-1,25) (0,85-1,20) (0,99-1,37) (I.C (1,11-1,45) (1,12-1,43) (1,11-1,49) (1,05-1,50) Eczéma (1,02-1,26) (1,05-1,31) (1,01-1,27) (1,00-1,30) cours de 1,18 1,06 1,17 1,11 0,99 1,16 p<0,01 au OR 1,27 1,26 1,29 1,25 1,14 1,17 1,13 1,14 cours ppréciées **

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au CI) , es % (95 p<0,05 OR sanitair (*

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%) vie teurs gique la tistique 95 dernièr à de sta .

5,3 aller 20,1 indica la Asthme (0.81-1.86) (0.96-1.93) (0.87-2.14) (1,00-1,38) (0,94-1,30) (0,97-1,34) (0,96-1,33) (0,93-1,29) (0,93-1,28) (I.C (1.01-1.96) (1.09-1.69) (1.01-1.92) (1.04-2.11) (1,04-1,43) et de tion cours OR 1,41 1,23 1,36 1,36 1,17 1,11 1,14 1,13 1,09 1,09 1,36 1,39 1,48 Rhinite au 1,22 cours au significa polluants de ents eau ff ér v di ni e année **

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v e %) son aux cice 95 par er à x .

dernièr 8,8 et conjoncti la 12,2 Asthme (0,95-1,50) (0,76-1,57) (0,85-1,28) (0,84-1,26) (0,84-1,27) (0,89-1,35) (0,90-1,36) (0,86-1,31) (0,88-1,33) (I.C (1,10-1,78) (1,13-1,52) (1,02-1,49) (1,12-1,46) (1,09-1,55) de %) post-e 1,19 1,10 1,04 1,03 1,04 1,10 1,11 1,06 1,08 e xposition OR 1,40 1,31 1,23 1,28 1,30 Rhino e 95 à cours .

entr au (I.C tions % ela 95 R à — (%) (%) 3.

confiance alence alence V 2 10 2 x V 2 10 2 x ableau de olluants olluants T Prév P Benzène CO SO PM NO NO CO Prév P Benzène CO SO PM NO NO CO

L’analyse de sensibilité réalisée auprès de 2 834 enfants résidant à leur adresse actuelle depuis au moins huit ans conduit à des odds-ratio similaires ou un peu plus élevés, mais les intervalles de confiance sont plus larges car les effectifs sont alors plus réduits. Si l’on réduit l’analyse aux 2 213 enfants qui ont toujours vécu à leur adresse actuelle, on obtient des odds-ratio comparables et les relations entre exposition au benzène et aux PM et prévalence cumulée de l’asthme restent significa10 tives, malgré la plus faible taille de l’échantillon étudié. De plus, une relation à la limite de la significativité apparaît entre l’association entre exposition aux VOC et aux PM et sensibilisation au pollen.

10 DISCUSSION

Cette enquête épidémiologique transversale réalisée auprès d’un échantillon repré- sentatif de grande taille d’enfants scolarisés en milieu urbain met en évidence davantage de risque d’asthme, d’eczéma, de rhinite allergique et de sensibilisation au pollen chez les enfants résidant depuis au moins trois ans dans les quartiers à pollution urbaine plus élevée. Les associations entre exposition au benzène et aux PM et la prévalence cumulative de l’asthme sont particulièrement robustes 10 puisqu’elles persistent chez les enfants ayant toujours vécu à cette même adresse. Les taux de pollution de fond par les PM mesurés dans l’étude en zone d’ « exposition 10 faible » (20,7 microgrammes/m3) sont très proches du taux moyen enregistré dans les grandes villes françaises qui est égal à 20 microgrammes/m3 [33]. Par ailleurs, les relations entre l’exposition chronique aux PM10 et les effets sanitaires, pour la mortalité ou pour l’impact sur la fonction respiratoire, montrent une courbe doseeffet sans seuil. Ces deux éléments suggèrent que l’exposition qualifiée de « faible » n’est probablement pas exempte d’effet sanitaire.

Ces résultats concordent avec ceux d’enquêtes épidémiologiques récentes. L’exposition au trafic automobile est en effet associée à une augmentation du risque de sibilances [10,12,19], aux symptômes asthmatiques [12], au diagnostic d’asthme [10, 11, 14, 15, 18] et au taux d’incidence de l’asthme [10], mais d’autres enquêtes [8, 20] n’aboutissent pas aux mêmes conclusions. Les quelques études qui se sont intéressées aux relations entre exposition aux polluants atmosphériques et rhinite allergique [8, 12,13, 16, 18] ou eczéma atopique [10,16,17] sont parvenues à des conclusions discordantes. L’association robuste mise en évidence avec la sensibilisation au pollen a déjà été rapportée [16].

L’association entre exposition au long cours aux polluants et asthme et allergie a ailleurs une forte crédibilité biologique. Les études expérimentales ont montré que l’exposition aux polluants urbains, notamment les particules diesel qui sont à l’origine de la majeure partie des particules fines en milieu urbain, augmentent la réponse allergique vis à vis des pneumallergènes [34, 35] et ont de surcroît une action pro-inflammatoire propre [36, 37]. L’exposition prolongée aux polluants urbains, qui renferme notamment des particules fines, des COV et du benzène, pourrait induire un stress oxydatif pouvant lui aussi intervenir dans la genèse de l’asthme et des maladies allergiques [38].

À notre connaissance, cette étude est la première à utiliser une modélisation vis-à-vis d’aussi nombreux polluants. Bien que les fortes corrélations entre les différents polluants empêchent d’attribuer les effets sanitaires mis en évidence à l’un ou l’autre de ces polluants, la force de la relation avec les PM et le benzène, qui sont 10 d’excellents indicateurs de la pollution urbaine, suggèrent que ces polluants pourraient intervenir de manière causale dans l’augmentation de la prévalence de l’asthme et des maladies allergiques.

Un point fort de notre étude réside dans l’évaluation de l’exposition cumulative à la pollution atmosphérique urbaine. Nous avons utilisé le logiciel STREET 5 qui a pour vocation de modéliser les variations des niveaux de pollution à l’échelon local de façon à réduire les erreurs de classification. Nous ne disposons que de l’évaluation des niveaux de pollution à l’école mais on admet que l’enfant, en milieu urbain, fréquente une école primaire qui n’est jamais à plus de cinq-cents mètres de son domicile. Nous avons par ailleurs sélectionné un sous-groupe d’enfants qui résident à leur adresse actuelle depuis au moins trois ans, un autre sous-groupe qui y réside depuis au moins huit ans et enfin un sous-groupe composé d’enfants ayant toujours vécu à cette même adresse. Un autre point fort tient à l’utilisation d’indicateurs sanitaires validés au plan international [29] et à la collection d’indicateurs objectifs d’atopie et d’hyperréactivité bronchique [31]. De plus, du fait que les parents ignoraient l’objectif spécifique de l’étude et que les données concernant la présence d’un eczéma ont été obtenues grâce à un examen médical standardisé, on peut estimer que les biais et erreurs de classification ont été réduits au maximum.

L’ajustement sur un nombre important de facteurs de confusion ou de modification potentiels, directement par ajustement ou stratification ou par l’utilisation des modèles marginaux (climat, exposition pollinique, facteurs socio-économiques, nutrition) renforce la validité des estimateurs. Une limitation de l’étude réside en l’absence de mesure de la pollution intérieure, bien que certaines sources de pollution aient été évaluées par le questionnaire. Le niveau de pollution intérieure est le reflet de la pollution extérieure [39] , mais la mesure directe de la première pourrait encore réduire les erreurs de classification. Le caractère transversal de l’étude limite la possibilité d’inférence causale. Toutefois, les niveaux de pollution auxquels les enfants ont été exposés au cours de leur vie est probablement peu différent de celui estimé au cours des trois années précédant l’étude. Enfin, cette étude épidémiologique est basée sur l’utilisation de questionnaires, de la diminution du débit expiratoire de pointe après test de course et sur une batterie de tests cutanés allergologiques. Les deux premiers outils s’écartent de la démarche diagnostique classique mais ont fait l’objet d’une validation qui a permis de déterminer leur bonne valeur prédictive vis-à-vis de l’asthme identifié cliniquement.

EN CONCLUSION

Notre étude montre une association entre l’exposition au long cours à la pollution urbaine, appréciée par un modèle de dispersion capable de saisir les variations à échelle géographique locale et la prévalence de l’asthme et de l’allergie. Les associations les plus robustes ont été trouvées avec les niveaux de benzène et de PM qui 10 sont de très bons indicateurs de la pollution urbaine. Sachant le poids très important que représentent ces affections pour la santé publique, ces données militent pour une réduction des émissions et le développement d’énergies alternatives. On a toutefois besoin d’études complémentaires pour préciser le rôle propre de chaque famille de polluants au travers d’études de cohorte utilisant les budgets espace-temps et la modélisation des niveaux de pollution.

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[36] Blomberg A., Krishna M.T., Bocchino V. et al. — The inflammatory effects of 2 ppm NO on 2 the airways of healthy subjects. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1997, 156(2 Pt 1), 418-424.

[37] Salvi S., Blomberg A., Rudell B. et al. — Acute inflammatory responses in the airways and peripheral blood after short-term exposure to diesel exhaust in healthy human volunteers.

Am.

J. Respir. Crit. Care Med., 1999, 159 , 702-709.

[38] Nel A. — Air pollution-related illness: effects of particles.

Science, 2005, 308 , 804-806.

[39] Fischer P.H., Hoek G., Van Reeuwijk H. et al . — Traffic-related differences in outdoor and indoor concentrations of particles and volatile organic compounds in Amsterdam.

Atmos Environ., 2000, 34 , 3713-3722.

DISCUSSION

M. François-Bernard MICHEL

Vous nous avez habitués à des méthodologies très séduisantes et efficaces. Pouvez-vous nous préciser celles-ci par rapport à vos précédentes études sur ce même thème ?

La méthode utilisée pour apprécier le niveau de pollution auquel ont été soumis les enfants est en effet très différente de celles qui sont communément mises en œuvre. La méthode la plus traditionnelle est de prendre en compte les mesures réalisées en routine par les réseaux de surveillance de la qualité de l’air mais les données rendent mal compte de l’exposition réelle à laquelle les personnes sont soumises. Pour contrer cette objection, on a pu mesurer l’exposition individuelle grâce à des capteurs portés par les personnes mais on comprend que cette approche ne peut s’appliquer à un grand nombre de sujets et ne fournit qu’une mesure ponctuelle. On peut aussi effectuer la mesure des polluants sur les lieux de vie des individus, notamment dans les écoles primaires pour évaluer l’exposition des enfants qui y sont scolarisés. Cette approche est intéressante car elle rend bien compte de l’exposition globale de l’enfant aux polluants du fait que ce dernier réside en général tout près de l’établissement scolaire en primaire. Toutefois, là encore, pour des raisons logistiques, la mesure ne peut durer que quelques jours, au plus quelques semaines. La méthode à laquelle nous avons fait appel consiste à modéliser l’exposition et à pouvoir ainsi la reconstituer pour un groupe de personnes rétrospectivement sur des durées beaucoup plus prolongées, dans notre exemple trois années. Les paramètres qui permettent cette modélisation sont de trois ordres : la mesure de la pollution de fond sur un capteur proche de l’école, la connaissance des modalités de la circulation automobile à proximité de l’école (dépendant elle-même de la topographie des lieux et de la distance entre la voie de circulation et l’établissement scolaire), enfin les conditions météorologiques, notamment la direction du vent dominant. Ces modèles ont été validés et permettent, du moins en milieu urbain, d’évaluer correctement l’exposition actuelle et passée de manière économique puisqu’il n’est pas nécessaire de procéder à des mesures ad hoc.

Bull. Acad. Natle Méd., 2009, 193, no 6, 1317-1329, séance du 9 juin 2009