Résumé

L’estimation du nombre de patients qui seront atteints de fibrillation atriale en 2030 en Europe est comprise entre 14 et 17 millions. Une personne sur quatre d’âge moyen en Europe aura développé cette arythmie à la fin de sa vie. Avec une prévalence aux alentours de 3 % chez l’adulte, cette prévalence augmente chez le sujet âgé, l’hypertendu, l’insuffisant cardiaque, le coronarien, le valvulaire, l’obèse l’insuffisant rénal et le diabétique. L’augmentation de prévalence peut être attribuée à la fois à une meilleure détection des formes silencieuses mais aussi au vieillissement de la population et à l’augmentation des conditions prédisposant à la fibrillation atriale. Concernant les mécanismes, la fibrillation atriale raccourcit la durée du potentiel d’action principalement par la sous-expression des courants entrants calciques et la surexpression de certains courants potassiques. Les sources focales au sein des veines pulmonaires peuvent déclencher la fibrillation atriale puisque leur suppression par ablation peut faire régresser l’arythmie. Ces mécanismes focaux peuvent inclure à la fois des activités déclenchées et de la rentrée locale. Les hypothèses de propagation d’ondes multiples ou de rotors ont été étayées par différents modèles à l’origine de la fibrillation atriale. Les sources focales peuvent aussi induire une propagation fibrillatoire qui vient obscurcir le mécanisme intime de la fibrillation. Enfin des facteurs extérieurs comme des pathologies cardiaques structurelles, l’hypertension peut-être le diabète mais également la fibrillation atriale elle-même peuvent induire un modelage structurel de l’atrium en activant le dépôt de tissu conjonctif et l’activation de fibroblastes. Ce remodelage structurel induit une dissociation électrique entre les faisceaux musculaires et des anomalies locales de conduction favorisant la perpétuation de l’arythmie. Chez certains patients ce remodelage structurel survient avant même les premiers épisodes de fibrillation atriale.