Résumé
La dengue avait déjà touché la Grèce en 1881, 1889, 1895-1897 et 1910, mais l’épidémie qui a frappé le pays, en 1927-1928, a été d’une ampleur et d’une gravité sans précédent. Plus d’un million de personnes ont été malades et environ 1500 en sont mortes. Cette épidémie a intéressé tout le pays et elle a évolué, dans le temps, en deux phases : au cours de la deuxième moitié de 1927, une première poussée relativement limitée et sans gravité particulière, suivie, à partir de juillet 1928, par une épidémie explosive qui a atteint son acmé au mois d’août, avant de décliner progressivement jusqu’en novembre. Lors de ce deuxième épisode, sont apparues des formes cliniques graves, parfois mortelles : hémorragiques, neurologiques, rénales, ainsi que de rares atteintes chez des femmes enceintes. Aedes aegypti fut le seul moustique vecteur et le virus dengue type 1 a joué le rôle étiologique principal tant en 1927 qu’en 1928. L’intervention ultérieure du virus dengue type 2 et sa participation éventuelle à la pathogénie des formes cliniques graves, en 1928, restent discutées. Toutes proportions gardées, on peut établir un certain parallèle entre cette épidémie historique et celle, nettement moins grave, survenue en 2007 dans la région de Ravenne, en Italie du nord. Son responsable était le virus Chikungunya, importé d’Inde méridionale par un touriste infecté et elle a provoqué 249 cas autochtones. Le vecteur de cette épidémie italienne était Aedes albopictus, un moustique d’origine asiatique solidement implanté depuis quelques années dans plusieurs pays européens dont la France. L’Europe n’est donc pas à l’abri de nouvelles épidémies dues à des virus « exotiques », importés par des voyageurs contaminés dans d’autres régions du monde.
Summary
Epidemics of dengue have occurred in Greece in 1881, 1889, 1895-1897 and 1910, but the outbreak which has affected this country in 1927-1928 has been of a peculiar severity and geographic extension. More than one million inhabitants were sick and about 1500 died. The outbreak extended to the whole Greek territory and evolved in two epidemics waves. The first one occurred during the second half of 1927, was not very extensive and relatively benign. The second wave, explosive, started on July 1928, reached its summit in August and then declined until November. During this second part of the outbreak severe clinical events were identified, such as hemorrhagic, neurological or renal disorders, along with infections during pregnancy. The mosquito Aedes aegypti was the alone vector of the disease and dengue type 1 virus was the main etiological agent both in 1927 and 1928. The eventual activity of the dengue type 2 virus and its possible role in the pathogenesis of severe clinical forms of dengue, during 1928, remains unclear. Relatively speaking, it is possible to parallel this ‘‘ historical ’’ outbreak with the recent epidemic episode which appeared in 2007 in the Ravenne’s area in northern Italy. This outbreak was caused by the Chikungunya virus after its importation from southern India by an infected traveller. There were 249 autochthonous registered cases but no severity nor death was observed. The local vector was Aedes albopictus, an invasive mosquito of Asian origin which has progressively invaded a number of European countries including France. Thus, Europe is now at risk to the emergence of outbreaks caused by ‘‘ exotic ’’ viruses imported by travellers returning from other parts of the world.
INTRODUCTION ‘‘ Febre dengue…, una entita morbosa que varca vittoriosa la porte d’Europa ’’ (
T. Pontano, 1928 ).
L’intrusion inopinée du virus Chikungunya (CHIK), dans la région de Ravenne, en Italie, durant l’été 2007 [1], où le moustique Aedes albopictus , implanté localement depuis plusieurs années, lui a servi de vecteur [2], a été un véritable choc pour les autorités sanitaires de la communauté européenne. En effet, l’Europe n’apparaissait plus à l’abri d’épidémies arbovirales venues de régions tropicales ou subtropicales de la planète. Ce constat inquiétant est malheureusement conforté par l’invasion, beaucoup plus progressive mais très efficace, de l’Europe occidentale, depuis 1998, par une autre arbovirose, le « bluetongue » ou fièvre catarrhale ovine. Même si cette maladie du bétail n’est pas, en principe, transmissible à l’homme, elle entraîne des pertes économiques considérables et elle a montré une remarquable adaptabilité, d’au moins 6 sérotypes différents de son virus, à de nouveaux écosystèmes (de la Corse à la Grande Bretagne) et à des Culicoïdes vecteurs autochtones [3-5]. Pour les virologistes travaillant sur les arboviroses humaines, c’est un modèle à méditer.
Dans la même optique, on a vu s’implanter en Scandinavie, en 1982, un alphavirus transmis par des moustiques, le virus Ockelbo, proche du virus Sindbis et, comme lui, générateur d’arthralgies [6]. En 2001, le virus Usutu, un flavivirus proche du virus West Nile, a gagné l’Europe Centrale [7, 8].
De plus, la menace d’invasion par des arbovirus « exotiques » ne date pas d’aujourd’hui. Aux xviiie et xixe siècles, la fièvre jaune, transportée des Amériques par des navires infectés, a touché à plusieurs reprises des ports européens [9]. Au siècle dernier (1927-1928), la dengue a massivement sévi à Athènes, au Pirée et dans le reste de la Grèce, infectant plus d’un million d’habitants et en tuant plus de 1 500 [10-14].
Huit décennies plus tard, le réexamen des faits et les enseignements que l’on peut en tirer, ne peuvent qu’être utiles, face à de nouvelles menaces épidémiologiques pour l’Europe.
PROGRESSION TEMPORO-SPATIALE DE L’ÉPIDÉMIE DE DENGUE EN 1927-1928
Ce n’était pas la première fois que la dengue frappait la Grèce. Elle l’avait été en 1881, en 1889 (en même temps que Constantinople et Smyrne), en 1895-1897 et en 1910 [12, 14, 15]. En 1927-1928, l’épidémie a évolué en trois temps :
— une première poussée, survenue au cours de la deuxième moitié de 1927, n’ayant atteint qu’une partie relativement limitée de la population, sans que l’on dispose de chiffres précis. Il s’agissait de cas bénins de dengue « classique ». Cet épisode s’est arrêté en octobre, avec l’apparition des premiers froids ;
— quelques cas sporadiques , au cours des premiers mois de 1928 ;
— une deuxième poussée , débutant en juin-juillet 1928, devenant rapidement explosive, atteignant son acmé en août. Elle fut caractérisée par l’apparition de formes cliniques graves , notamment hémorragiques, et d’une mortalité inhabituelle dans la dengue. Toute la vie publique fut désorganisée, les administrations ayant été lourdement touchées. Puis l’épidémie a décliné en septembre, pour se terminer en novembre, lors des premières journées fraiches, peu favorables à l’activité du moustique vecteur, Aedes aegypti. Jusque-là, celui-ci était très abondant partout en Grèce. Les statistiques de morbidité et de létalité, pour l’année 1928, ne donnent pas les mêmes chiffres. P. Copanaris [10] indique 755 365 cas et 1210 décès (1,56 pour 1000), tandis que J.P.Cardamatis [12] retient 959 884 cas et 1553 décès (1,61 pour 1000). Cette différence (∼200 000 cas) montre bien les difficultés rencontrées pour chiffrer très exactement le nombre de sujets atteints, dans ce type d’épidémie [14]. De fait, si l’on tient compte de la poussée de 1927, non chiffrée, le total des malades a du très largement dépasser le million, pour l’ensemble de l’épidémie [16].
Sur le plan géographique, en 1928, la dengue s’est propagée à toute la Grèce continentale et à ses îles, des frontières de l’Albanie, de la Macédoine et de la Bulgarie au nord, à Corfou à l’ouest, à la Crête au sud, et à Lesbos, Chio, Samos et Rhodes à l’est. L’Attique, toutefois, fut la région la plus touchée [10, 14]. Comme en 1927, l’épidémie de 1928 a débuté à Athènes, dans la basse ville, plutôt insalubre [10], s’étendant ensuite rapidement aux autres quartiers, partout où
Ae. aegypti était abondant [10, 16]. En octobre 1927, la maladie aurait été introduite à Athènes par une malade venue de Syrie [13]. En septembre-décembre 1927, la dengue sévissait en Egypte [17] et en août 1928, elle touchait Tunis, avec propagation à l’Algérie et au Maroc [14]. Enfin, quelques cas ont été observés à Naples parmi les passagers de paquebots venant du Pirée [14]. À Brindisi, le commandant du port fut contaminé sur un bateau infecté provenant de Grèce [14], mais la dengue ne s’est pas propagée en Italie. Pour les pays limitrophes de la Grèce (Turquie, Bulgarie), on ne dispose d’aucune information épidémiologique.
PARTICULARITÉS CLINIQUES
La première poussée épidémique (1927), ne semble pas avoir été particulièrement grave sur le plan clinique [13]. Par contre, tous les auteurs sont d’accord sur le fait que la deuxième poussée (1928), numériquement et géographiquement la plus importante, a aussi été la plus virulente [10-14, 18, 19]. On vit apparaître, en même temps que les formes classiques, bénignes, de la dengue, des formes « inhabituelles » et souvent mortelles, en particulier chez les gens âgés ou présentant d’autres pathologies, mais pas uniquement.
Les formes hémorragiques . Elles furent observées à partir du mois d’août 1928, à l’acmé de l’épidémie. On a observé des éruptions cutanées pétéchiales, des épistaxis, des gingivorragies, des hémorragies digestives (hématémèse, mélaena), des ménométrorragies, de l’hématurie, plus rarement des hémoptysies (chez des tuberculeux) et des troubles circulatoires, avec hypotension. Elles furent responsables de nombreux décès.
À l’autopsie , le foie, le cœur et les reins étaient le siège de lésions dégénératives, tandis que l’estomac présentait des hémorragies sous-muqueuses. Plus rarement, les phé- nomènes hémorragiques intéressaient les méninges et l’encéphale [11, 12].
Sur le plan biologique , les malades étaient leucopéniques, avec une lymphocytose relative [10, 12] et le signe du lacet pouvait être positif [12].
Les formes rénales . L’albuminurie était pratiquement constante. Le plus souvent discrète et passagère, elle pouvait aussi être massive et évoluer vers l’insuffisance rénale sévère [13]. Les hématuries furent relativement fréquentes [13, 14, 15].
Les formes neurologiques . Elles furent très variées dans leur expression clinique.
Outre les hémorragies cérébro-méningées déjà citées, des atteintes inflammatoires des méninges, de l’encéphale, du bulbe, de la moelle épinière et des nerfs périphé- riques furent décrites [11, 13, 14].
Pour l’ensemble des formes cliniques graves, la létalité fut estimée à 2-3 % [14], mais, dans le même temps, on observait aussi des formes frustes (quelques jours de fièvre, parfois sans éruption cutanée) soit totalement inapparentes (11, 13, 15, 18] dont l’existence et l’importance épidémiologique seront largement confirmées ultérieu- rement. Il n’a malheureusement pas été établi de statistiques précises concernant la fréquence relative des différentes formes cliniques reconnues en 1928.
RETENTISSEMENT SUR LA GROSSESSE
Sur ce point, on dispose d’assez peu d’informations. J.P. Cardamatis [12] signale deux avortements survenus au 3e-4e mois de la grossesse, tandis que M.C. Macridi [13] estime que la dengue n’a pas présenté d’aspect clinique particulier chez la femme enceinte. Néanmoins, il fait état d’hémorragies utérines au cours des trois premiers mois de la grossesse, n’entraînant pas obligatoirement un avortement, ainsi que d’hémorragies graves du post-partum [13]. Pour lui, les avortements et la prématurité furent des phénomènes rares, et lorsque la mère fut infectée au moment de l’accouchement, les nouveau-nés supportèrent très bien leur maladie, car ils firent également la dengue [13]. La mère infectée allaitant son enfant pouvait aussi lui transmettre la dengue, mais là encore, la maladie du nourrisson était bénigne [13].
Cette impression de bénignité de la dengue chez la femme enceinte n’est pas confirmée par M. Sacorrafos [18] qui décrit deux cas d’interruption de la grossesse, avec enfant mort-né. La soi-disant bénignité de la dengue chez la femme enceinte n’est plus actuellement reconnue [20].
ÉTIOLOGIE
À l’époque on ne faisait pas encore bien la différence entre la dengue et la fièvre de trois jours (ou fièvre à papatacci), une autre arbovirose due à un phlebovirus et transmise par le phlébotome
Phlebotomus papatasi. Ce petit diptère hématophage, proche de l’homme et de son habitat, était d’ailleurs abondant en Grèce, lors de l’épidémie de 1927-1928 [10, 12, 14]. Aussi, J.P. Cardamatis était-il persuadé de l’unicité nosologique des deux maladies [12]. Il pensait que le même virus pouvait provoquer la dengue lorsqu’il était transmis par Ae. aegypti , et la fièvre de trois jours, lorsqu’il l’était par
Ph. papatasi [12]. Il fallut attendre les travaux du grand virologiste américain Albert B. Sabin, au cours de la deuxième guerre mondiale, pour que le problème soit définitivement résolu [21].
En réalité, comme l’ont démontré plusieurs enquêtes sérologiques rétrospectives [16, 22-25], il s’agissait bien, en 1927-1928, de dengue, maladie spécifique due à un flavivirus dont il existe 4 sérotypes : DEN 1, DEN 2, DEN 3 et DEN 4 [20].
Deux de ces enquêtes ont clairement démontré l’intervention du sérotype DEN 1 , tant en 1927 qu’en 1928 [16, 22]. Mais les choses se sont compliquées lorsque des travaux ultérieurs ont aussi mis en évidence chez les résidents d’Athènes des anticorps dirigés contre le sérotype DEN 2 [23-25]. Ainsi, Scott. B. Halstead et
G. Papaevengelou pensent que DEN 2 a participé activement, en même temps que DEN 1, à la poussée épidémique la plus violente, celle de 1928 [23, 24]. Ces auteurs y voient la confirmation de la théorie de l’immunisation séquentielle d’Halstead, expliquant alors l’apparition des formes hémorragiques. À l’opposé, pour Léon Rosen [25], DEN 2 n’a touché Athènes qu’un peu plus tard en 1928, l’apparition des formes hémorragiques s’expliquant par une plus grande virulence du virus DEN 1, exacerbée à l’acmé de l’épidémie (Août 1928) par une transmission accélérée et massive.
Il ne nous paraît pas possible de trancher entre les arguments des uns et des autres, le nombre de sérums étudiés étant faible. Il n’en demeure pas moins établi que cette épidémie était bien de la dengue et que son vecteur unique était Ae. aegypti . Les travaux réalisés à l’époque par Georges Blanc [26], à l’Institut Pasteur d’Athènes, allaient d’ailleurs, déjà, dans ce sens.
CE TYPE D’ÉPIDÉMIE PEUT-IL SE REPRODUIRE, ACTUELLEMENT EN EUROPE ?
Avec une telle ampleur et une telle gravité, il ne semble pas. Néanmoins, une poussée localisée de dengue ou d’infection à virus CHIK, comme ce fut le cas en Italie, durant l’été 2007, n’est certainement pas à exclure. Ae. albopictus est maintenant très largement implanté en Europe du sud et il peut transmettre aussi bien le virus CHIK que les quatre sérotypes du virus de la dengue [27]. De plus, il existe plusieurs points communs entre l’épidémie historique d’Athènes et celle de la région de Ravenne, beaucoup plus discrète, avec 249 cas autochtones recensés :
— dans les deux cas, c’est un malade qui a introduit le virus à partir d’un pays où sévissait une épidémie. C’était le cas en Syrie , pour la dengue en 1927, et ce fut aussi le cas pour l’
Inde méridionale où, en 2007, une très forte épidémie de CHIK (∼1,5 million de cas) s’était développée [1], à la suite d’ailleurs de l’épidémie de l’Océan Indien en 2004-2007 ;
— la présence sur place, en grande abondance d’un vecteur efficace, Ae. aegypti en
Grèce [13], et
Ae.albopictus , en Italie, où il était implanté depuis plusieurs années [28] ;
— des populations réceptives au virus importé, DEN 1 en Grèce où la dernière épidémie de dengue remontait à 1910 [14, 15] et le virus CHIK en Italie, cet alphavirus n’ayant jusque là jamais infecté l’Europe ;
— des autorités sanitaires qui dans les deux cas n’étaient pas vraiment prêtes à faire face à de tels évènements.
Il convient donc d’être extrêmement vigilant dans l’avenir, en poursuivant et en améliorant encore la surveillance épidémiologique , que ce soit dans notre pays [29, 30] ou dans le reste de l’Europe [31-33]. En effet, bon an mal an, plusieurs centaines de cas d’arboviroses « exotiques » sont importés en Europe.
Ainsi, entre janvier 1999 et décembre 2002, 483 cas de dengue dont 13 cas de dengue hémorragique ont été importés en Europe, conséquence de l’accroissement continu du tourisme international [32]. Pour la période 2003-2005, 219 cas supplémentaires ont été répertoriés, avec une fréquence plus élevée (11 % des cas) de formes graves, hémorragiques [33]. En France métropolitaine, en 2005 et 2006, ce sont respectivement 236 et 241 cas qui ont été introduits, principalement en Île de France et dans la région Alpes-Côte d’Azur, cette dernière hébergeant Ae. albopictus [30]. Ces malades provenaient, pour l’essentiel, des Antilles françaises.
Quant aux infections à virus CHIK , l’Institut de Veille Sanitaire a fait état de 898 cas recensés sur notre sol durant l’épidémie de la Réunion (2005-2007). Ceux-ci étaient répartis sur tout le territoire métropolitain, mais surtout en Île de France et dans la région marseillaise où une importante communauté comorienne est installée [29].
En Allemagne, Belgique, Suisse, Danemark et Pologne, ce sont 183 touristes qui ont été infectés dans l’Océan Indien, au cours de la même épidémie [33].
Plus anecdotique, peut apparaître l’importation en Europe, en 2006, du virus West Nile (WN), lorsqu’un missionnaire, atteint d’une forme neurologique de la maladie, a été rapatrié du Nicaragua sur Madrid [34]. En réalité, cet incident mineur est très révélateur de l’ extraordinaire mobilité internationale , rançon de la mondialisation, dont font actuellement preuve de nombreux virus, plus ou moins « exotiques » [35].
Le virus WN s’est implanté dans les Amériques, en 1999, en provenance du MoyenOrient [35], pour revenir maintenant vers l’Ancien monde, moins de 10 ans après avoir franchi l’Atlantique !
CONCLUSION
L’accroissement continu du trafic aérien international, en multipliant pour les voyageurs les occasions d’être infectés par des virus exotiques, entraîne l’importation continue, sous nos climats, d’agents pathogènes auxquels nous n’étions pas habitués. Parallèlement, les changements climatiques, l’urbanisation envahissante et de nombreuses négligences des services sanitaires, favorisent chez nous la diffusion et le développement rapide de moustiques vecteurs dangereux. On doit donc craindre, pour l’avenir, l’apparition en Europe comme en France, d’épidémies dues à des virus venus d’autres régions de la planète. En juin 2008, le Ministère de la Santé déclare que : « Compte tenu de la présence du vecteur Aedes et du risque de dissémination, le risque de déclanchement d’une épidémie de Chikungunya, à partir de cas importés en France métropolitaine et dans les départements français d’Amé- rique, est réel » [36]. C’est aussi le cas pour la dengue, dans notre pays.
BIBLIOGRAPHIE [1] European Centre for disease prevention and control — Mission report Chikungunya in Italy.
Joint ECDC/WHO visit for a European risk assessment (17-21 sept. 2007).
[2] Bonilauri P., Bellini R., Calzolari M. et al. — Chikungunya virus in Aedes albopictus , Italy.
Emerg. Infect. Dis. , 2008, 14 , 852-854.
[3] Sailleau C., Bréard E., Gerbier G. et al. — Épidémiologie descriptive et moléculaire de la bluetongue en Corse en 2004.
Épidemiol. santé anim., 2004, 48 , 9-14.
[4] Enserink M. — Exotic disease of farm animals tests Europe’s responses.
Science , 2008, 319 , 710-711.
[5] Saegerman C., Berkvens D., Mellor P.S. — Bluetongue epidemiology in the European Union. Emerg. Infect. Dis. , 2008, 14 , 539-544.
[6] Espmark A., Niklasson B. — Ockelbo disease in Sweden: epidemiological, clinical, and virological data from the 1982 outbreak. Am. J. Trop. Med. Hyg., 1984, 33 , 1203-1211.
[7] Weissenböck H., Kolodziejek A., URL H. et al. — Emergence of Usutu virus, an African mosquito-borne flavivirus of the Japanese encephalitis virus group, central Europe.
Emerg.
Infect. Dis. , 2002, 8 , 652-656.
[8] Bakonyi T., Erdelyi K., Ursu K. et al. — Emergence of Usutu virus in Hungary. J. Clin.
Microbiol. , 2007, 45 , 3870-3874.
[9] Chastel C. — History of Public Health: Yellow fever, historical. In
Encyclopedia of Public
Health (Elsevier Publ.), Londres, 2008.
[10] Copanaris P. — L’épidémie de dengue en Grèce au cours de l’été 1928.
Off. Internat. Hygiène
Publique., 1928, 20 , 1590-1601.
[11] Pontano T. — La pandemia di Dengue in Atene.
Il Policlinico, 1928, 25 , 2143-2155.
[12] Cardamatis J.P. — La dengue en Grèce.
Bull. Soc. Path. Exot. , 1929, 22 , 272-292.
[13] Macridi N.G. — L’épidémie de dengue à Athènes. Rapport soumis au Ministère de l’Hygiène de Grèce. Rev. Hyg. Med. Prév. , 1929, 51 , 241-267.
[14] Mac Kenzie. — Épidémie de dengue en Grèce.
Rev. Hyg. Méd. Préventive , 1929, 51 , 356-369.
[15] Livierado S., Vagliano M. — La dengue en Grèce. Études clinique, anatomo-pathologique et biologique. Paris Médical , 1929, 71 , 557-562.
[16] Theiler M., Casals J., Moutousses C. — Étiology of the 1927-1928 epidemic of dengue in Greece. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. , 1960, 103 , 244-246.
[17] Kamal H. — The 1927 epidemic of dengue in Egypt.
Brit. Med. J. , 1928, No 3521, 1104-1106.
[18] Sacorrafos M. — Étude clinique sur la dengue (pandémie d’Athènes du mois d’août 1928).
La
Presse Méd. , 1928, 36 , 1269-1270.
[19] Apostolides C., Chaniotis N., Hadjissarantos D., Frankdiakis G. — Étude clinique sur l’épidémie de dengue d’Athènes en été 1928. Paris Médical , 1929, 71 , 449-460.
[20] Chastel C. — Dengue. In C. Ripert
Épidémiologie des maladies parasitaires. 4. Affections provoquées ou transmises par les arthropodes. (Éditions Médicales Internationales, Lavoisier
Édit.) 2007. pp. 423-471.
[21] Sabin A.B. — Recent advances in our knowledge of dengue and sandfly fever. Am. J. Trop. Med.
Hyg. , 1955, 6 , 198-207.
[22] Pavlatos M., Gordon Smith C.E. — Antibodies to arthropod-borne viruses in Greece.
Trans.
Roy. Soc. Trop. Med. Hyg. , 1964, 58 , 422-424.
[23] Papaevangelou G., Halstead S.B. — Infections with two dengue viruses in Greece in the 20th century ; did dengue hemorrhagic fever occur in the 1928 epidemic? J. Trop. Med. Hyg. , 1977, 80 , 46-51.
[24] Halstead S.B., Papaevangelou G. — Transmission of dengue 1 and 2 viruses in Greece in 1928. Am. J. Trop. Med. Hyg., 1980, 29 , 635-637.
[25] Rosen L. — Dengue in Greece in 1927 and 1928 and the pathogenesis of dengue hemorrhagic fever: new data and a different conclusion. Am. J. Trop. Med. Hyg. , 1986, 35 , 642-653.
[26] Blanc G. et Caminopetros J. — Recherches expérimentales sur la dengue.
Ann. Inst. .Pasteur , 1930, 44 , 367-436.
[27] Mitchell C.J. — Geographic spread of
Aedes albopictus and potential for involvement in arbovirus cycles in the Mediterranean basin.
J. Vect. Ecol. , 1995, 20 , 44-58.
[28] Romi R. —
Aedes albopictus in Italy : an underestimated health problem. Ann. Ist. Super. Sanita , 2001, 37 , 241-247.
[29] InVS. — Cas de Chikungunya importés en métropole durant l’épidémie à la Réunion. Bilan de la surveillance à partir de données de laboratoire : 1er avril 2005-31 janvier 2007 (Point au 22 mars 2007), 1-7.
[30] Ledrans M., Dejour Salamanca D., Tarantola A., Couturier E. — La surveillance des arboviroses d’importation en France métropolitaine. Bull. Soc. Path. Exot. , 2008, 101 , 279.
[31] Wichman O., Mühlberger N., Jelinek T. — Dengue — The underestimated risk in travellers.
Dengue Bull. , 2003, 27 , 126-137.
[32] Wichman O., Gascon J., Schunk M. et al. — Severe dengue virus infection in travelers: risk factors and laboratory indicators.
J. Infect. Dis. , 2007, 195 , 1089-1096.
[33] Panning M., Grywna K., van Esbroek M. et al. — Chikungunya fever in travelers returning to Europe from the Indian Ocean region.
Emerg. Infect. Dis. , 2008, 14 , 416-422.
[34] Maillo B.M., Lopéz-Vélez R., Norman F. et al. — Importation of West Nile virus infection from Nicaragua to Spain.
Emerg. Infect. Dis. , 2008, 14, 1171-1173.
[35] Chastel C. — Les virus bougent: périls planétaires.
Bull. Acad. Natle. Méd. 2007, 191 , 1563-1577.
[36] INPES/InVS — Dossier spécial Chikungunya. Point sur les connaissances et la conduite à tenir.
Ministère de la Santé, de la Jeunesse, des Sports et de la vie associative , juin 2008, 23 pages.
