INTRODUCTION

Les pédiatres diabétologues ont été concernés jusqu’à ces dernières années par une forme très caractéristique de diabète : le diabète de Type 1 dont l’origine autoimmune est démontrée. Dans ce type de diabète, l’hyperglycémie est due à la destruction des cellules bêta aboutissant à une insulinopénie sévère. Le traitement de ce type de diabète est l’insulinothérapie à vie. C’est dans les années 1998-1999 que les premières publications évoquent l’émergence du diabète de Type 2, classiquement maladie de l’adulte, chez l’enfant [1]. A partir de cette date, les publications vont se multiplier aux USA et dans d’autres pays du monde [2-5]. Dans un article de synthèse publié en 2000 aux USA [6], l’allure épidémique de la maladie chez l’enfant et son incidence grandissante sont soulignées ainsi que les conséquences majeures de ce phénomène en termes de santé publique. Le mécanisme physiopathologique de ce type de diabète lié à une insulino-résistance associée de façon variable à un défaut de l’insulinosécrétion (voir tableau 1) est bien différent de celui du diabète de Type 1.

Son traitement est donc radicalement différent, du moins au début de la maladie.

Nous avions souligné, il y a quelques années, la rareté de cette forme de diabète puisque, de 1993 à 1998, le diabète de Type 2 ne représentait que 1 % de tous les cas de diabète suivis dans un service de diabétologie pédiatrique [4]. Il nous a paru important de reprendre ce travail en analysant les cas de diabète observés dans le même service au cours de l’année 2001. C’est l’objet de ce travail.

PATIENTS ET MÉTHODES

La définition précise, basée sur une physiopathologie cohérente du diabète de Type 2, est bien sûr indispensable pour tout travail souhaitant décrire la prévalence de la maladie. La difficulté, très grande, tient au fait que, bien que l’on reconnaisse la maladie, on n’est pas encore capable de la définir sans ambiguïté. Le diabète de Type 2 est donc autant défini par ses caractéristiques phénotypiques que par exclusion des autres formes de diabète.

TABLEAU 1. — Classification des diabètes selon l’ADA [7, 8] 1. Diabète de type 1

Destruction des cellules β aboutissant généralement à un déficit complet en insuline A. Type 1 Auto-immun B. Type 1 Idiopathique 2. Diabète de type 2

Variant de l’insulinorésistance prédominante avec déficit relatif en insuline, au défaut sécrétoire prédominant avec insulinorésistance.

3. Autres types spécifiques a. Défauts génétiques de la fonction de la cellule- β — Chromosome 12, HNF-1α (MODY 3) — Chromosome 7, glucokinase(MODY 2) — Chromosome 20, HNF-4α (MODY 1) — Diabète mitochondrial — Autres b. Défauts génétiques de l’action de l’insuline Lépréchaunisme, Syndrome de Rabson-Mendenhall, diabète lipoatrophique etc.

c. Maladies du pancréas endocrine Pancréatite, traumatisme du pancréas, pancréatectomie, mucoviscidose, thalassémie, hémochromatose etc.

d. Endocrinopathies Hyperthyroidies, Cushing, Phéochromocytome etc.

e. Diabète induit par les médicaments ou les produits chimiques f. Diabète d’origine infectieuse Rubéole congénitale, Cytomégalovirus etc.

g. Formes inhabituelles de diabètes d’origine immunitaire Syndrome de « Stiff-man », Anticorps antirécepteurs de l’insuline etc.

h. Autres syndromes génétiques quelquefois associés au diabète Trisomie 21, Syndrome de Klinefelter, Syndrome de Turner, Syndrome de Wolfram (DIDMOAD), Syndrome de Laurence-Moon-Biedl, Syndrome de Prader-Willi etc.

4. Diabète Gestationnel

Tous les nouveaux cas admis dans notre Centre pour diagnostic de diabète en 2001 ont été revus et classés selon les critères publiés en 1997 par l’American Diabetes Association (ADA), qui ont été remis à jour en 2000 et 2002 [7, 8] (tableau 1) et selon la classification pédiatrique pour la classification du type 2 basée sur la clinique et la négativité des anticorps [9]. Dans la nouvelle classification, les termes de diabète insulino-dépendant (DID) et non insulino-dépendant (DNID) ont été supprimés car considérés comme source de confusion en se basant sur le traitement plutôt que sur l’étiologie du diabète.

Le diagnostic de diabète de Type 1 a été porté chez des enfants qui se sont présentés avec les caractéristiques cliniques habituelles et qui étaient porteurs d’auto-
anticorps (ICA, GAD, G5, IA2) — type Ia — ou sans anticorps — type Ib — mais qui étaient cliniquement identiques et surtout étaient soumis à une insulinothérapie persistante. Le diagnostic de diabète de type MODY a été porté chez des patients dont l’histoire familiale évoque le diagnostic d’une hérédité autosomique dominante et dans certains cas par le séquençage direct du gène impliqué.

Certaines formes sont clairement identifiées comme étant non-Type 2 et non-Type 1 car elles ont des étiologies repérables (diabète néonatal, diabète post pancréatectomie, diabète de la mucoviscidose, etc). Le diabète de Type 2 est porté chez des enfants obèses ayant souvent une histoire familiale de diabète de Type 2 ou de diabète gestationnel n’ayant aucun signe de diabète auto-immun ou de forme génétique spécifique de type MODY. Enfin, même si certains de ces enfants ont besoin d’insuline au tout début de leur traitement, ils sont très rapidement sevrés de leur insulinothérapie. Le traitement de ce diabète n’est clairement pas l’insuline.

Les anticorps (ICA, GAD, IA2, anti-insuline) ont été dosés dans le laboratoire de l’unité INSERM U457 selon les techniques suivantes : les anticorps anti-îlots de Langerhans (ICA) ont été déterminés en immunofluorescence indirecte sur coupes de pancréas de groupe O. Les résultats sont exprimés en Unités JDF, en accord avec les recommandations internationales de standardisation. Les auto-anticorps anti-insuline (IAA) ont été recherchés par radio-immunologie utilisant de l’insuline humaine radio-iodée. Les anticorps anti-GAD et anti-IA2 ont été mesurés par radioimmunoprécipitation.

Les différents gènes du diabète de type MODY ont été séquencés par le Dr C.

Bellanne-Chantelot (Unité de Biologie Moléculaire à l’Hôpital Saint-Antoine).

Enfin la fréquence du diabète de Type 2 observée au cours de l’année 2001 a été comparée aux chiffres recueillis au cours des années 1993 à 1998.

RÉSULTATS

Les différentes étiologies de 90 cas de diabète observés au cours de l’année 2001 sont décrites (tableau 2). On peut constater que les cas de diabète de Type 1 auto-immuns sont majoritaires, représentant plus de 70 % de la population (62 cas de type 1A avec anticorps et 3 cas seulement de type 1B sans anticorps). Six cas de diabète MODY ont été observés et 13 cas de formes diverses liées à une pancréatectomie, un diabète néonatal ou survenant tardivement au cours de l’évolution d’une mucoviscidose.

Le diagnostic de diabète de Type 2 a été posé chez 5 adolescents (5,5 % des cas), 4 filles et 1 garçon, dont les caractéristiques figurent dans le tableau 3. Au diagnostic, l’âge moyen était de 13,5 fi 1,1 ans, le BMI était de 35,2 fi 8,5. Leur origine ethnique était caucasienne pour trois d’entre eux, asiatique et africaine pour les deux autres. Le taux initial d’HbA1c était de 8 fi 1,9 % (N=5,1 fi 0,6 %) ; un patient a été traité initialement par insulinothérapie (hyperglycémie avec cétonurie). Un an plus

TABLEAU 2. — Distribution des cas de diabète dans une population de 90 nouveaux cas de diabète traités dans le service d’Endocrinologie et Diabète au cours de l’année 2001 Type de diabète

Nombre de cas Diabète de Type I 65 72,2 % Diabète de type MODY 6 6,6 % Différentes sortes de diabète 13 14 % (Mucoviscidose, diabète néonatal, hyperglycémies transitoires, pancréatectomie) Non classé 1 0,1 % Diabète de Type 2 5 5,5 % TABLEAU 3. — Caractéristiques des patients ayant un diabète de Type 2 Patient

Age Sexe BMI Origine Circonstances HbA1c* % Antécédents au diagnostic familiaux de Type 2 1 12.8 F 44,5 France obésité + 7 + antécédents familiaux 12.6 F 23,1 Maroc hyperglycémie 6.5 + 2 + cétonurie 3 14 M 39,5 France hyperglycémie 11 + + cétonurie 4 12.8 F 30 Chine hyperglycémie 8.9 + fortuite 5 15.5 F 39 Afrique obésité sévère 6.6 0 Noire + acanthosis mère obèse nigricans * HbA1c normale 5,1 fi 0,6 % (moyenne fi 2 DS) tard, sous régime seul (n=4) et traitement par antidiabétique oral (n=1), le BMI est de 34,3 fi 8,3 et l’HbA1c moyenne est de 6,4 fi 0,8 %.

Le tableau 4 montre l’évolution des cas de diabète de Type 2 entre 1993 et 2001. On constate que sur une période de 6 ans, 8 cas ont été observés alors que 5 cas seront diagnostiqués sur une seule année en 2001.

TABLEAU 4. — Évolution des cas de diabète dans un service de diabétologie pédiatrique entre 1993 et 2001.

Années 1993-1998 2001

Période 6 ans 1 an Nouveaux cas de diabète 370 90 (toutes étiologies) Diabète de Type 2 n = 8 5 % = 2.2 5.5 DISCUSSION

La conclusion de ce travail est que, en France comme dans d’autres pays d’Europe, le diabète de Type 2 reste exceptionnel. Même si le chiffre de 5,5 % de nos cas observés en 2001 semble plus élevé que le chiffre rapporté antérieurement dans le même centre, il est bien difficile de parler d’une augmentation de la maladie.

L’augmentation de ce taux dans notre centre doit être nuancée par le fait qu’il ne concerne qu’une année (2001) par rapport à une période antérieure de 6 ans et devra être confirmé par l’analyse des années suivantes, analyse qui est en cours. Ces chiffres sont similaires à ceux qui sont observés au Royaume-Uni dans un service de diabétologie pédiatrique dont le recrutement est semblable au nôtre [10]. Même si on ne peut pas parler d’épidémie ou d’incidence en augmentation dramatique, comme cela est observé aux USA, la présence de ce type de diabète est un phénomène nouveau qui doit être analysé et surveillé attentivement.

Cette étude est loin d’être une analyse épidémiologique, mais reflète l’expérience d’un centre de diabétologie pédiatrique drainant un large bassin de population (moitié Nord de Paris et de l’Ile-de-France) et apporte des données qui manquaient jusque-là dans notre pays. Une étude plus large à l’échelle de la France est bien sûr nécessaire. Cette étude, qu’il faudra faire, se heurte néanmoins à des difficultés majeures. En effet, il n’y a pas à proprement parler de définition précise permettant le diagnostic sans ambiguïté de ce type de diabète. Certains enfants traités par l’insuline depuis les premiers signes de diabète n’ont pas d’anticorps circulants anti-îlots de Langerhans, témoins importants de la maladie auto-immune. Il pourrait être tentant de définir le diabète de Type 2 comme une forme de diabète où sont absents les paramètres cliniques de maladie auto-immune, à savoir les anticorps circulants. Cinq à 10 % des enfants qui ont un diabète se présentant comme un diabète de Type 1 (acidocétose inaugurale, évolution pendant plusieurs années démontrant l’insulino-dépendance) n’ont pas d’anticorps anti-îlots de Langerhans.

Ce type de diabète est pour l’instant classé comme diabète de Type 1, insulinodépendant bien que les critères d’auto-immunité n’aient pas été retrouvés. L’absence
de paramètres cliniques de maladie auto-immune ne peut donc pas être utilisée comme un argument affirmant un diabète de Type 2.

Il n’y a donc pas de critères absolus ni cliniques ni biologiques, ce qui est un obstacle important dans la construction d’une étude épidémiologique à grande échelle.

Notons que cette étude ne permet pas de donner la prévalence du diabète de type 2 chez les jeunes obèses, il reflète du taux de diabète de type 2 parmi les nouveaux cas de diabète diagnostiqués. Une autre question qui va se poser est la suivante :

« Faut-il dépister le diabète chez les enfants et adolescents obèses en France ? ». Il sera important de repérer les facteurs contribuant au développement du diabète de type 2 chez l’enfant avec au tout premier plan l’obésité chez l’enfant. Néanmoins, à l’heure actuelle, les données épidémiologiques sont encore insuffisantes pour établir des recommandations de dépistage du diabète de type 2 dans la population pédiatrique Française. Les données d’études très récentes montrent que la prévalence des anomalies de la tolérance au glucose et du diabète chez les enfants obèses italiens est très inférieure aux résultats publiés quelques mois avant chez des enfants et adolescents américains de même degré d’obésité. Aux USA où l’épidémie est démontrée, des recommandations ont été publiées reposant sur un dosage de la glycémie à jeun chez les enfants âgés de plus de 10 ans présentant une obésité associée à 2 autres facteurs de risque (antécédents familiaux de type 2, signes cliniques d’insulinorésistance comme l’acanthosis nigricans, ethnies à risque) Notre étude confirme cependant l’émergence du diabète de Type 2 dans le champ de la pédiatrie. Bien qu’encore très inférieure à ce qui est décrit actuellement aux USA, la prévalence du diabète de Type 2 doit alerter les pédiatres français qui doivent être particulièrement attentifs à ce problème. On peut raisonnablement se poser la question de savoir si on va maintenant assister à une épidémie de ce type de diabète comme cela est observé en Amérique du Nord. Cette crainte est réelle car l’augmentation de cette forme de diabète résulte en grande partie des modifications des habitudes de vie et de la prévalence de l’obésité, en forte croissance chez l’enfant et l’adolescent. En effet, dans notre pays, la prévalence de l’obésité est en augmentation, suivant d’une dizaine d’années ce qui est observé aux USA.

A cet égard, il est intéressant de constater que la fréquence du diabète de Type 2 à l’adolescence que nous trouvons dans notre cohorte est identique à celle publiée aux USA il y a 10 ans ; aux USA en 1992, le diabète de Type 2 représentait 2 à 4 % des diabètes, puis 16 % des nouveaux cas observés en 1994, puis jusqu’à 45 % en 1999 dans certaines régions. Dans le premier trimestre 2001 au Children Hospital à Los Angeles, 25 % des nouveaux cas sont des diabètes de Type 2 [10].

Par ailleurs, il faut souligner que l’apparition du diabète de Type 2 chez l’enfant fait écho à un autre phénomène qui est le « rajeunissement » de l’âge au diagnostic du diabète de Type 2 chez l’adulte. En Australie par exemple, la prévalence du diabète de Type 2 chez les personnes de 35-44 à 45-54 ans était respectivement de 1.7 % et 1.4 % en 1981 [11] et est passée à 2.4 % et 6.2 % en 2000 [12]. Des chiffres similaires ont été rapportés en Chine [13].

En conclusion, l’émergence de nouvelles pathologies comme le diabète de Type 2 des jeunes obèses dans le monde pose un problème majeur de santé publique. L’augmentation dans le monde de l’obésité de l’enfant, y compris en France, fait craindre une augmentation de la prévalence de l’intolérance au glucose et du diabète de Type 2 chez les jeunes qu’il faut savoir diagnostiquer et différencier des autres diabètes de l’enfant. Cette apparition du diabète de Type 2 chez les jeunes s’intègre dans une épidémie mondiale annoncée du diabète de Type 2 ; selon l’OMS, il existait 150 millions de diabétiques dans le monde en 1995 et l’estimation est de 300 millions en 2025 [14]. Ces prévisions sont jugées sous-évaluées car elles ne concernent que les adultes et ne tiennent pas compte de l’épidémie récente de diabète de Type 2 chez les jeunes dont l’ampleur et l’évolutivité sont encore inconnues.

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DISCUSSION

M. Géraud LASFARGUES

Quel est intérêt d’un dépistage systématique, dans les populations à risque, du diabète de type II ?

La question du dépistage systématique du diabète de type II est une préoccupation importante, le dépistage des maladies silencieuses permettant en principe une prise en charge précoce. Quelques tentatives ont déjà été faites. En particulier, un groupe italien a tenté de dépister le diabète de type II dans une large population d’enfants obèses. En fait, le dépistage est particulièrement coûteux et relativement peu efficace puisque sur un très grand nombre d’enfants obèses quelques enfants seulement ont pu être dépistés. On manque donc d’éléments précis pour reconnaître dans une population d’enfants obèses, ceux qui vont développer une intolérance au glucose voire un diabète. C’est la raison pour laquelle le dépistage doit être fait à notre sens en premier chez les enfants obèses qui ont des facteurs de risque particuliers : 2 parents atteints de diabète de type II, ethnie particulière, signes patents d’insulino-résistance en particulier un Acanthosis Nigricans.

M. Claude JAFFIOL

Les chiffres que vous venez de présenter confirment l’expansion de l’obésité infantile et de sa co-morbidité associée, le diabète de type II. Pouvez-vous préciser quelles mesures vous préconisez pour le dépistage des sujets à risque afin d’organiser une prévention efficace ?

Quelle mesures thérapeutiques avez-vous engagées chez ces enfants diabétiques ?

Nous avons déjà répondu à la question de l’organisation du dépistage. Pour ce qui est du traitement, la pierre angulaire du traitement est bien sûr la mise en œuvre de moyens permettant une perte de poids. Cela veut dire une prise de conscience de l’enfant et de l’adolescent, une prise de conscience des parents et la mise en œuvre de mesures diététiques particulières et d’un suivi de l’enfant. Lorsque malgré la perte de poids qui est la mesure de 1ère intention on ne réussit pas à obtenir une diminution de l’insulinorésistance, on utilise des hypoglycémiants oraux le 1er d’entre eux étant la Metformine.

M. Jean-Daniel SRAER

L’observation de diabète de type II est aussi observée chez l’adulte jeune. Qu’en est-il des lésions dégénératives, oculaires, vasculaires, rénales, etc. chez les premiers malades observés à l’hôpital Robert Debré ?

Nous n’avons pas observé de complication dégénérative du diabète de type II. Certains groupes ont cependant montré chez des sujets jeunes des signes d’athérome au niveau des carotides. Dans les pays où la prévalence du diabète de type II chez l’adolescent est importante, en particulier en Amérique du Nord, on peut observer dans certaines ethnies particulières des complications importantes avec déjà chez le jeune adulte des manifestations rénales.

M. Maurice GUÉNIOT

Maintenant que vous suivez de plus en plus longtemps vos enfants dont certains deviennent des adolescents, avez-vous constaté, chez les plus anciens d’entre eux, dans leur curriculum diabétique, des atteintes — même mineures — de la rétine ?

Dans les quelques cas de diabète de type II, nous n’avons pas observé d’anomalie de la rétine. Il faut également souligner que même dans le diabète de type I grâce à l’amélioration considérable de l’équilibre glycémique, les lésions rétiniennes sont rares voire exceptionnelles chez l’enfant et l’adolescent.

M. Jean CIVATTE

L’acanthosis nigricans est-il constant dans le diabète de type II ? Sinon, quelle est sa fréquence ? Dépend-il de l’insulino-résistance ou de l’obésité ? Quelle est l’influence sur l’acanthosis nigricans de l’évolution et du traitement du diabète de type II ?

L’acanthosis nigricans est observé de manière extrêmement fréquente dans le diabète de type II chez l’adolescent. Nos confrères d’Amérique du Nord en font même un élément important du dépistage de diabète de type II chez l’enfant. Il semble lié à l’insulinorésistance et à une action directe de l’insuline sur les mélanocytes. Nous avons pu observer une régression de l’acanthosis lorsque la sensibilité à l’insuline est améliorée.

M. Bernard SALLE

Est-ce que les cinq cas présentant un diabète de type II avaient un retard de croissance intra-utérin et ainsi rentraient dans le syndrome de Barker ?

Les enfants que nous avons pu observer n’avaient pas particulièrement de retard de croissance intra utérin. Même si le retard de croissance intra utérin a été reconnu comme une cause d’insulino-résistance, il joue numériquement un rôle extrêmement mineur dans l’émergence du diabète de type II chez l’enfant qui essentiellement lié à l’obésité.

M. Jean-Luc de GENNES

Je voudrais que vous précisiez quels éléments biologiques rentrent dans votre définition de type II chez l’enfant, en dehors des anomalies glycémiques à jeun, ou en test d’intolérance au glucose, quels sont les critères employés pour préciser l’insulino-résistance ? Pourquoi n’utilisez-vous donc pas plus souvent le dosage des acides gras libres plus fiables et très faciles par la technique de Duscourbe (orthographe ?) et qui est un des meilleurs repères in vivo de l’insulino-résistance ?

Nous utilisons les définitions internationales de l’intolérance au glucose basées sur les valeurs de la glycémie après test de tolérance au glucose par voie orale. Même si d’autres paramètres peuvent être envisagés, l’utilisation de critères internationaux permet d’avoir un langage commun. Cela a bien sûr un avantage considérable lorsqu’on veut évaluer la progression de « l’épidémie » de diabète de type II au niveau mondial.

M. Théophile GODFRAIND

Quelle est la prévalence de l’hypertension par rapport à celle de la population normale chez ces enfants présentant un diabète de type II ?

Nous avons observé une augmentation significative de la tension artérielle dans un groupe d’enfants obèses. On ne pas encore parler d’hypertension artérielle mais sûrement de valeur de pression artérielle systolique et diastolique différente chez l’enfant obèse par rapport au groupe contrôle.

M. Georges DAVID

Dans le sillage des travaux initiaux de Barker, de nombreuses études ont établi un lien entre, d’une part des accidents cardiovasculaires précoces de l’adulte et des troubles métaboliques de type résistance à l’insuline et, d’autre part une hypotrophie fœtale. Avez-vous vérifié une telle liaison dans votre expérience ?

Même si l’hypotrophie représente effectivement un facteur de risque de syndrome métabolique et d’accident cardio-vasculaire à l’âge adulte, l’hypotrophie fœtale est une cause extrêmement mineure de diabète de type II chez l’adolescent. La vague d’intolé- rance au glucose et le diabète de type II étant essentiellement liée à l’obésité.

Bull. Acad. Natle Méd., 2004, 188, no 8, 1443-1453, séance du 30 novembre 2004