Octobre 2019

2019Mardi8Octobre14 h 30- 17 h 00Séance dédiée : « Les vascularites systémiques : innovations marquantes »14 h 30 - 17 h 00

Date

(Mardi) 14 h 30 - 17 h 00

Détails de l'évènement

Éloge du professeur Georges DAVID (1923-2018) par Pierre JOUANNET

 

 

Séance dédiée :

« Les vascularites systémiques : innovations marquantes »

Organisateur : Loïc GUILLEVIN

 

 

Introduction par Loïc GUILLEVIN (Membre de l’Académie nationale de médecine)

 

 

Communications

 

Artérite à cellules géantes : de la physiopathologie aux nouvelles cibles thérapeutiques par Maxime SAMSON (Service de Médecine Interne et Immunologie Clinique, Hôpital François Mitterrand, CHU Dijon Bourgogne, Dijon, France ; Université Bourgogne-Franche Comté, INSERM, EFS BFC, UMR1098, Dijon)

L’artérite à cellules géantes (ACG) est la plus fréquente des vascularites de l’adulte. Il s’agit d’une vascularite granulomateuse, affectant les vaisseaux de gros calibre et survenant chez les patients de plus de 50 ans. La pierre angulaire du traitement de l’ACG reste à l’heure actuelle la corticothérapie, débutée entre 0,7 et 1 mg/Kg/j en fonction de l’existence de complication(s) ischémique(s). Ce traitement est très efficace mais son sevrage est difficile car associé à la survenue de rechutes qui contribuent à le poursuivre et à augmenter le risque de complications iatrogènes. Ainsi, des stratégies d’épargne en corticoïdes doivent être développées. Des progrès majeurs ont été réalisés dans la compréhension de la physiopathologie de l’ACG ces dernières années. Le facteur déclenchant reste à ce jour inconnu mais les mécanismes conduisant à l’inflammation granulomateuse de la paroi vasculaire et à son remodelage, source des complications ischémiques de l’ACG, sont de mieux en mieux connus et ont permis l’émergence de nouvelles cibles thérapeutiques, en particulier le blocage de l’activation du lymphocyte T, l’inhibition de la signalisation de l’interleukine-6 (IL-6), de l’IL-12/23 ou de l’IL-1β et dans un futur proche un meilleur contrôle du remodelage vasculaire.

 

 

Traitement de l’artérite de Takayasu : place de l’imagerie dans l’exploration de la maladie et conséquences interventionnelles par Tristan MIRAULT (Centre de référence des maladies vasculaires rares, Hôpital européen Georges Pompidou APHP, Paris)

La maladie de Takayasu est une vascularite inflammatoire chronique d’origine inconnue qui affecte les vaisseaux de gros calibre, principalement l’aorte et ses branches principales. L’inflammation de la paroi artérielle conduit à l’épaississement de la paroi, sa fibrose et à une sténose. Souvent asymptomatiques à la phase initiale, les lésions artérielles peuvent se manifester par le retentissement de ces sténoses : claudication de membre, accident cérébral ischémique transitoire, accident cérébral ischémique constitué, hypertension artérielle réno-vasculaire. Ces symptômes étant peu spécifiques quelle place à l’imagerie le diagnostic de la maladie, et au-delà de son concours au diagnostic, quelle place prend-elle dans le suivi et la caractérisation de l’activité de cette artérite ?

Une façon d’évaluer la place de l’imagerie dans l’exploration de l’artérite de Takayasu est de se poser la question de faire sans. Enfin, qu’elle est la place des interventions basées sur l’évaluation de l’artérite de Takayasu ?

 

 

Granulomatose éosinophilique avec polyangéite : pathogénie et conséquences thérapeutiques par Benjamin TERRIER (Service de médecine interne, Centre de Référence National pour les Maladies Systémiques et Autoimmunes Rares, Hôpital Cochin APHP, Paris)

La granulomatose éosinophilique avec polyangéite (GEPA) (Churg-Strauss) est une vascularite nécrosante des vaisseaux de petit calibre associée à un asthme et à une hyperéosinophilie sanguine et tissulaire. Elle fait partie des vascularites associées aux anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA), bien que ces derniers ne soient présents que dans environ un tiers des cas. Du point de vue physiopathologique, elle partage des similitudes physiopathologiques avec l’asthme, avec les maladies à éosinophiles, et bien sûr avec les autres vascularites à ANCA. Ses mécanismes sont cependant mal connus, expliquant que la prise en charge thérapeutique validée à ce jour repose sur des traitements peu spécifiques, comme les corticoïdes et les immunosuppresseurs conventionnels. L’utilisation de thérapies ciblées est cependant en cours d’évaluation, au premier rang desquelles les anticorps ciblant l’interleukine-5 ou son récepteur (mépolizumab, benralizumab), et le rituximab ciblant les lymphocytes B.

 

 

Maintien de la rémission des vascularites associées aux anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA). Quel traitement d’entretien ? par Loïc GUILLEVIN

Le traitement d’induction des vascularites associées aux ANCA est maintenant bien codifié et une rémission est obtenue chez la plupart des malades. Le traitement d’entretien, dont la finalité est de prévenir la survenue de rechute(s) ne l’est pas. Si le rituximab est prescrit en traitement d’induction, l’absence de différence entre les taux de rechutes selon qu’il y ait ou non un traitement d’entretien pourrait inciter certains à ne traiter les rechutes lorsqu’elles surviennent et à ne pas chercher à les prévenir. Cependant, en raison du taux élevé de rechutes, la majorité des médecins spécialistes recommande une prévention par un traitement immunosuppresseur ou une biothérapie.

Aujourd’hui, plusieurs essais contrôlés permettent de recommander le rituximab comme nouvelle référence du traitement d’entretien des vascularites associées aux ANCA. D’autres traitements préventifs peuvent poser question, comme l’indication de la corticothérapie au long cours ou la durée optimale de traitement. Enfin, en fonction des paramètres immunologiques et des caractéristiques des maladies concernées, la durée du traitement d’entretien et même son opportunité pourraient être différentes à l’avenir. Cet article a pour objectifs de décrire les diverses modalités thérapeutiques de prévention des rechutes des vascularites associées aux ANCA et de dessiner la ou les stratégies thérapeutiques les plus pertinentes.

 

 

Conclusion par Loïc GUILLEVIN

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