Avril 2017

2017Mardi18Avril13 h 54Conséquences à l’âge adulte des événements périnataux : au-delà du syndrome X13 h 54

Date

(Mardi) 13 h 54

Détails de l'évènement

 Comité secret

Comptes 2016

– exposé des comptes par Jacques ROUËSSÉ

– Présentation du rapport du commissaire aux comptes M. Patrick LE TEUFF

Suivis d’un vote

Présentation et vote du rapport

Les accès à l’exercice de la médecine en France par Michel HUGUIER, Dominique BERTRAND, Gérard MILHAUD, au nom de la Commission VIII (Financement des dépenses de santé. Assurance maladie).

Séance dédiée :

« Conséquences à l’âge adulte des événements périnataux : au-delà du syndrome X »

Organisateurs : Bernard SALLE et Jean-Michel HASCOËT

 Communications

Trajectoires de croissance : de l’hypotrophie au risque d’obésité par Olivier CLARIS (Hospices Civils de Lyon, Hôpital Femme Mère Enfant, Service de néonatologie et réanimation néonatale. Université Claude Bernard Lyon I, Équipe P2S, EA 4129)

Depuis les travaux de Barker, une association entre petit poids de naissance et syndrome métabolique à l’âge adulte a formellement été démontrée. Du fait d’un environnement fœtal perturbé à un moment critique de développement, une reprogrammation métabolique est induite, base du concept de « l’origine fœtale des maladies de l’adulte ». Il est important de s’accorder sur les définitions des anomalies de la croissance et d’utiliser des courbes de croissance adaptées et validées. La rapidité de la croissance dans la période postnatale immédiate induit un excès de poids et une résistance à l’insuline liée à la survenue ultérieure de maladies cardiovasculaires. Des modifications épigénétiques ont été mises en évidence sur des modèles animaux et les mécanismes précis chez l’homme restent à démontrer.

Conséquences neuro-développementales et cognitives d’une naissance prématurée par Pierre GRESSENS (PROTECT, INSERM, Université Paris Diderot, Sorbonne Paris Cité, Hôpital Robert Debré, Paris)

L’inflammation est de plus en plus reconnue comme étant à la fois d’importance physiologique et pathologique dans le cerveau immature. Le cerveau immature peut être exposé à une inflammation en relation avec une infection virale ou bactérienne pendant la grossesse ou à la suite d‘agressions « stériles » du système nerveux central (SNC). Grâce à des processus efficaces anti-inflammatoires et de réparation, l’inflammation peut se résoudre sans aucun effet nocif sur le cerveau. Dans d’autres cas, l’inflammation contribue aux lésions cérébrales ou augmente la vulnérabilité du SNC à une autre agression (hypothèse du « double hit »). Une inflammation aiguë peut également évoluer vers un état inflammatoire chronique, pouvant nuire au développement du cerveau. Les microglies sont les principales cellules immunocompétentes du SNC immature et, en fonction du stimulus, du contexte moléculaire et du moment, ces cellules acquerront différents phénotypes, ce qui sera critique pour les conséquences de l’inflammation sur le développement du SNC. L’inflammation peut avoir des conséquences à long terme et pourrait potentiellement modifier le risque de divers troubles neurologiques tant durant le développement qu’à l’âge adulte.

Conséquences à long terme de l’utilisation de médicaments et interventions thérapeutiques chez un organisme en développement par Jean Michel HASCOËT (Service de Néonatologie, Maternité Régionale Universitaire A. Pinard, et Équipe d’Accueil 3450 DevAH Université de Lorraine, Nancy)

Au-delà du syndrome métabolique décrit par Barker, certains traitements périnataux peuvent avoir des conséquences néfastes à l’âge adulte. Ainsi, l’utilisation d’antibiotiques à large spectre ou de façon prolongée, chez la future mère ou le nouveau-né, entraîne des altérations du microbiote physiologique qui sont associées à une augmentation du risque d’allergies et d’obésité à moyen et long terme. À noter que l’allaitement maternel permet de restaurer, au moins en partie, la qualité du microbiote. De la même façon, l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, comme l’ibuprofène, peut entraîner chez l’enfant vulnérable, avec une sensibilité particulière chez la petite fille, un risque accru de diminution quantitative de néphrons et une glomérulosclérose précoce qui pourrait altérer à l’âge adulte la réserve fonctionnelle rénale. La reconnaissance de l’impact à long terme des traitements périnataux permettrait de les moduler pour réduire les risques d’évolution défavorable à l’âge adulte.

 Conclusions par Jean Michel HASCOËT

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