Les encéphalopathies spongiformes subaiguës transmissibles (ESST) concernent la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ) chez l’homme et, chez les ruminants, l’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB), la maladie du dépérissement chronique des cervidés (MDCC) ainsi que la tremblante du mouton et de la chèvre.

ÉPIDÉMIOLOGIE DU VARIANT DE LA MALADIE DE CREUTZFELDTJAKOB (vMCJ) DANS LE MONDE

Au 7 février 2005, il y a 154 cas de vMCJ au Royaume-Uni (dont six suspects encore en vie), neuf cas en France (huit décès), deux cas en République d’Irlande (dont un autochtone), un cas en Italie puis des cas provenant de personnes ayant résidé en Grande-Bretagne (un à Hong Kong, un au Canada, un aux États-Unis et un au Japon). Ce dernier cas japonais, confirmé le 4 février 2005, n’avait séjourné que pendant un mois en Angleterre pendant la période à risque. Il est possible que la maladie soit sous-évaluée, en particulier chez les sujets âgés du fait de confusions avec d’autres maladies neurodégénératives et du faible nombre d’autopsies réalisées.

Une étude pratiquée sur 12.674 personnes ayant été opérées des amygdales ou d’une appendicite a permis d’estimer que 3.800 britanniques pouvaient être infectés par l’agent de l’ESB [1]. Néanmoins le nombre de vMCJ supplémentaires pouvant survenir cliniquement chez les personnes prédisposées génétiquement (méthionineméthionine sur le codon 129 de la protéine prion) ne devrait pas dépasser la centaine après une période d’incubation variant de 10 à 20 ans [2]. Cette estimation ne tient cependant pas compte d’une seconde vague qui pourrait être liée à une contamination iatrogène interhumaine (notamment par transfusion sanguine), ni de l’apparition de la maladie chez des sujets ayant un temps d’incubation prolongé pour des raisons génétiques. En effet, les britanniques ont observé deux cas présumés pouvant être liés à une telle contamination (dont une femme âgée hétérozygote Méthionine-Valine sur le codon 129 morte d’une autre affection cinq années après une transfusion à risque et dont la rate contenait l’agent bovin) [3, 4]. La sécurisation du sang, notamment par la suppression des leucocytes, a certainement réduit ces risques liés à la transfusion sanguine. Pour ces raisons, on peut considérer que la courbe descendante du nombre des cas de vMCJ ne signifie pas le « début de la fin » de cette forme de MCJ mais plus vraisemblablement « la fin du début » de cette affection qui pourrait se pérenniser du fait de la présence de porteurs asymptomatiques (majoritaires peut-être par comparaison avec les cas cliniques) [5].

LE MACAQUE, MODÈLE ANIMAL DE LA CONTAMINATION HUMAINE PAR L’ESB

Corinne Lasmézas et al ont publié en janvier 2005 [6] les résultats d’une contamination par la voie orale de macaques (avec 5 g d’encéphale provenant de bovins atteints d’ESB), ces singes représentant un excellent modèle animal du variant de la maladie de Creutzfeldt-Jakob (vMCJ) par comparaison avec les souris « humanisées avec le prion humain ». Cinq années plus tard, un animal a présenté une maladie similaire au vMCJ. Une étude similaire antérieure sans barrière d’espèce (5 g d’encéphale provenant d’un macaque contaminé par l’agent de l’ESB) avait permis de noter une durée d’incubation de 4 années [7].

Ce travail est lourd d’implications même si le nombre de macaques inoculés est faible (2), qu’il s’agit de singes adultes (4 ans d’âge) et que l’on ne connaît pas le titre de l’inoculum. En comparant ces résultats avec les doses infectantes par la voie orale pour les bovins (la DI par la voie orale étant comprise entre 100 mg et 1g), les 50 auteurs estiment que la barrière d’espèce entre les primates et les bovins peut correspondre à un facteur variant de 7 à 20, valeurs considérablement plus faibles que les précédentes estimations.

Les mesures de précaution qui ont été prises comme l’élimination du système nerveux central des bovins entrant dans la chaîne alimentaire a permis de diminuer le risque de contamination humaine de 90 %. De plus, la détection post mortem du prion au niveau du tronc cérébral (obex) de tous les bovins âgés de plus de 30 mois, renforce cette protection du consommateur. En effet, si l’on considère que la dose de 5 g permettant de contaminer un singe par la voie orale est aussi la dose infectante pour l’homme, le test de détection du prion dans l’encéphale est suffisamment sensible pour détecter celui-ci après une dilution du 1/300ème. Cette sensibilité du test à un niveau de dilution si poussé permet d’assurer que les tissus nerveux négatifs ne sont pas infectants.

ÉPIDÉMIOLOGIE DE L’ENCÉPHALOPATHIE SPONGIFORME BOVINE (ESB) DANS LE MONDE

Après la crise de 1996, au 8 février les mesures de précaution concernant la lutte contre l’ESB et la protection du consommateur ont porté leurs fruits comme l’indique une diminution globale du nombre des cas déclarés d’ESB chaque année, qu’il s’agisse des pays les plus touchés comme le Royaume-Uni (183 000 cas) et le Portugal (944 cas) ou des pays à risque sporadique (Suisse, France, Belgique, Irlande…). D’autres pays européens n’ayant pas appliqué rapidement des mesures de précaution malgré un risque avéré comme l’Espagne n’ont pas observé cette décroissance rapide. Le problème de l’ESB est aussi devenu mondial du fait de l’apparition de cas autochtones au Japon (12 cas), au Canada (3 cas) voire aux États-Unis (1 cas, finalement considéré comme étant importé du Canada). En France, la mise en place de tests de diagnostic sur les animaux à risque (trouvés morts ou malades) à partir de l’année 2000 puis sur les animaux entrant dans la chaîne alimentaire à partir de janvier 2001 a démontré l’insuffisance d’une seule surveillance clinique (où l’éleveur pouvait envoyer rapidement à l’équarrissage voire à l’abattoir un animal atteint dès les premiers symptômes).

Au 21 janvier 2005, on compte au total en France 951 cas d’ESB confirmés (dont un cas importé de Suisse) avec une nette diminution en 2004 (54 cas contre 137 en 2003, 239 en 2002 et 327 en 2001). La majorité de ces cas (814) sont NAIFS 1 (38 cas d’ESB sont nés avant 1990). Les mesures de précaution décidées en France en 1996 pour sécuriser les FVO n’ont pas été appliquées rapidement et surtout ne sont pas devenues européennes ce qui explique les 98 cas « SuperNAIFS » 2 dénombrés au 21 janvier 2005. Grâce au contrôle systématique de tous les animaux âgés de plus de 24 mois ou de 30 mois dès 2001, on note que la majorité des animaux déclarés positifs sont nés entre 1993 et 1996 (98, 273, 355 et 95 en 1993, 1994, 1995 et 1996 respectivement). Une étude rétrospective concernant 126 bovins détectés à l’équarrissage a montré que tous avaient présenté des signes cliniques qui auraient dû amener pour la grande majorité d’entre-eux à une déclaration de suspicion ante mortem d’ESB [8].

L’Europe n’ayant interdit les FVO dans l’alimentation de tous les animaux de rente qu’à partir de 2001, ce n’est qu’en 2006/2007 que l’on aura la confirmation de l’efficacité de cette interdiction, la durée moyenne de l’incubation de l’ESB étant de 5 ans. Cependant il est probable que l’on découvrira alors des cas autochtones non liés aux FVO du fait que l’ESB était une maladie rare qui n’avait pas été reconnue avant l’accident britannique lié à l’insuffisance de chauffage des FVO, mesure qui a favorisé et amplifié la contamination du cheptel bovin anglais. Ces cas autochtones ont déjà vraisemblablement été trouvés depuis 2003 au Japon [9], en Italie [10] et en France [11].

1. Ainsi dénommés car Nés Après l’Interdiction des Farines de viande et d’os (FVO) anglaises en 1990.

2. Nés après le renforcement des mesures concernant l’interdiction des FVO.

 

LA MALADIE DU DÉPÉRISSEMENT CHRONIQUE DES CERVIDÉS (MDCC) EN AMÉRIQUE DU NORD

Cette affection est une ESST rencontrée en Amérique du Nord chez le Cerf mulet ou cerf à queue noire ( Odocoileus hemionus), le Cerf de Virginie ou cerf à queue blanche (

Odocoileus virginianus) et le Wapiti des montagnes rocheuses ou Rocky

Mountain elk ( Cervus elaphus nelsoni ) souvent dénommé « chevreuil » au Canada en raison de sa ressemblance avec le chevreuil européen. Elle est observée chez les cervidés en captivité ou les cervidés sauvages sous une incidence très variable, parfois très élevée lors d’une forte concentration animale. L’agent responsable est différent des souches bovines et ovines du fait d’une barrière d’espèce entre les Bovidae et les Cervidae (les cervidés des zoos britanniques n’ont pas été contaminés par l’agent de l’ESB). Les risques de transmission à l’Homme de cette MDCC, en particulier chez les chasseurs, ont justifié de la mise en place de mesures de précaution et un programme de surveillance active (tests) en Amérique du Nord [12].

DÉCOUVERTE EN FRANCE D’UNE SOUCHE ESB CHEZ UNE CHÈVRE

Le 28 octobre 2004 dernier, la commission européenne a annoncé la suspicion d’une souche ESB chez une chèvre détectée 3 lors d’une campagne de recherche active de la tremblante chez les petits ruminants grâce à l’emploi de tests de mise en évidence du prion à partir d’avril 2002 (plus de 140 000 caprins ont été ainsi testés en Europe dont 60 000 en France).

Cette chèvre, née en mars 2000, a été abattue en octobre 2002. Le profil électrophorétique de la souche CH636 de cette tremblante caprine présentant une similarité avec la souche de l’ESB, des études complémentaires se sont révélées nécessaires, en particulier par l’inoculation à des souris, pour la caractériser. Pour cela, il fallait attendre deux années (temps nécessaire pour obtenir les résultats complets sur les durées d’incubation de la tremblante murine selon le type de souris inoculées et l’étude des lésions cérébrales permettant d’établir un « profil lésionnel »). Un groupe de scientifiques européens réunis par le laboratoire de référence communautaire pour les ESST de Weybridge (Royaume-Uni) a confirmé les études françaises.

Par mesure de précaution, le troupeau caprin avait été abattu en 2002 et l’étude des 310 chèvres adultes de ce troupeau n’avait pas permis de noter d’autres cas de tremblante.

Cette découverte peut être considérée actuellement comme une exception dans l’état actuel de nos connaissances. Aucune étude n’avait permis de montrer l’existence d’une telle souche chez les petits ruminants (en particulier chez les ovins britanni3. Depuis cette annonce, les britanniques ont signalé qu’une chèvre abattue il y a une dizaine d’années était peut-être aussi un cas « ESB » sur la base du profil éléctrophorétique sans pouvoir le confirmer par l’inoculation sur souris.

ques) depuis l’hypothèse de cette possibilité émise par le comité interministériel sur les maladies à prions ou « Comité Dormont » en 1996. L’origine de cette souche « ESB » chez la chèvre peut reconnaître plusieurs hypothèses :

— Cette chèvre peut avoir eu accès à des farines animales contaminées. Elle est née 9 mois avant la date de sécurisation totale des FVO c’est-à-dire leur interdiction pour toutes les espèces animales (les mesures françaises décidées en juin 1996 n’avaient pas été efficaces en particulier du fait que l’Europe n’avait pas suivi ces recommandations).

— L’ESB peut-elle reconnaître une origine caprine ? L’hypothèse d’une origine ovine de l’ESB avait toujours été avancée par les scientifiques britanniques pour expliquer la contamination des bovins par les farines animales. Malgré le faible effectif caprin au Royaume-Uni, on ne peut exclure cette hypothèse (mutation spontanée ? transmission maternelle ? transmission horizontale ?).

— Cas exceptionnel spontané démontrant la variabilité des souches de prions chez les ruminants ?

Cette découverte a aussi amené l’agence européenne de sécurité alimentaire ( European Food Safety Authority ou EFSA ) à rappeler que, depuis 1996, en raison de l’hypothèse d’une souche ESB chez les petits ruminants, des mesures avaient été prises à l’abattoir pour tous les abats à risque dans ces espèces entrant dans la chaîne alimentaire. De même, aucune recommandation particulière n’est justifiée pour les laits ou les fromages de chèvre : bien que le lait n’ait jamais été considéré comme étant contaminant, il est interdit de consommer tout produit lacté provenant de ruminants atteints d’ESST. Il en est de même pour tout lait de mammite (riche en leucocytes) pour des raisons évidentes d’hygiène.

Le 2 février 2005, la commission européenne a proposé d’augmenter le nombre de tests réalisés chez les caprins au sein de la communauté, en particulier dans les pays ayant eu des cas d’ESB (176 000 chez des chèvres à l’abattoir et 25 000 chèvres trouvées mortes pour la CE soit 46 500 et 5 000 en France respectivement), pour vérifier s’il s’agit d’un cas isolé.

ACTUALITÉS SUR LA TREMBLANTE NATURELLE DU MOUTON

On peut s’étonner que la commission se limite à la recherche de la tremblante caprine si l’on se rappelle la découverte publiée en 2001 par Lasmézas et al [13] observant en France la similarité entre une souche de tremblante ovine et celle d’une MCJ sporadique (MCJsp). En effet, seules d’autres études approfondies par l’identification des souches de prions rencontrées chez l’Homme et chez les ovins permettraient de connaître si ces maladies transmissibles ovines et humaines peuvent reconnaître parfois une même origine.

 

D’autres faits nouveaux peuvent être rappelés à propos de la tremblante ovine :

— Dans le cadre du programme d’éradication de la tremblante en France, nous avons observé pour la première fois un cas de transmission maternelle d’une tremblante ovine naturelle chez une agnelle de génotype ARQ/VRQ avec un temps d’incubation exceptionnellement court de 6 mois et demi (les temps d’incubation signalés dans la littérature n’ont jamais été inférieurs à 9 mois) [14].

L’examen histologique n’a pas permis de noter les lésions classiques de la tremblante avec spongiose du neuropile et vacuolisation intraneuronale (une réaction astrocytaire était modérée dans la moelle épinière et plus évidente dans le striatum). La confirmation de la suspicion clinique a été obtenue par la technique du Western-Blot et des examens immunohistochimiques.

— Remise en cause de la sélection génétique 4 des moutons atteints de tremblante • Dès l’année 2002 nous avions émis des réserves sur la décision d’une sélection génétique à la tremblante ovine. On risquait ainsi la sélection d’animaux à longue durée d’incubation (porteurs apparemment sains) avec la possibilité ultérieure d’une adaptation des prions à la nouvelle génétique des troupeaux c’est-à-dire un raccourcissement de la période d’incubation et l’apparition de nouvelles souches de prions avec de nouvelles formes cliniques de tremblante [15]. Le raccourcissement du temps d’incubation chez les ovins au sein d’un troupeau atteint de tremblante était d’ailleurs bien connu par les épidémiologistes.

• Depuis, il a été possible de reproduire expérimentalement l’ESB en inoculant par la voie intracérébrale (0,05g d’encéphale bovin) trois brebis homozygotes ARR/ARR [16]. Cette expérimentation pouvait représenter un fait exceptionnel non reproductible dans le cas d’une contamination naturelle par la voie orale.

• Cependant, quelques mois plus tard, en décembre 2003, trois cas de tremblante ovine « atypiques » ont été annoncés en France chez des animaux homozygotes ARR/ARR. D’autres cas de tremblante présentant des discordances entre les différents tests de diagnostic ont été également observés en 2002 et 2003 chez 35 moutons hétérozygotes pour l’allèle ARR ou un autre allèle, AHQ 5 [17]. Ce problème des cas de tremblante ovine atypiques n’est pas uniquement français. Il concerne aussi d’autres pays européens comme l’Allemagne [18] et le Portugal [19].

• De même, une tremblante ovine due à la nouvelle souche dénommée « Nor98 », car découverte en 1998 en Norvège, vient d’être diagnostiquée chez un mouton homozygote ARR/ARR [20]. Cette souche Nor 98 a été identifiée 4. La sélection génétique des moutons concerne l’allèle A R R (ARR) lié à une ‘‘ résistance à 136 154 171 la tremblante ’’, (l’allèle de sensibilité V R Q étant actuellement éliminé dans les plans de 136 154 171 sélection génétique).

5. L’allèle A H Q (AHQ) étant aussi associé à une résistance à la tremblante.

136 154 171 chez 45 moutons norvégiens [21]. Elle touche des moutons portant l’allèle de résistance AHQ ou l’ allèle AF RQ [22]. De plus cette tremblante norvé- 141 gienne sévit sous une forme sporadique (un cas par troupeau atteint) et elle est plus difficile à diagnostiquer que la tremblante classique. Les symptômes sont dominés par une ataxie et les lésions histologiques concernent principalement le cervelet et le cortex cérébral (il n’y pas de lésions du tronc cérébral au niveau de l’obex, prélevé classiquement pour la confirmation d’une suspicion clinique). De même, les examens immuno-histochimiques de l’encéphale ne seront positifs qu’au niveau du cervelet et du cortex [23] alors que l’examen des tissus lymphoïdes est négatif. On peut remarquer également que les animaux cliniquement atteints sont généralement âgés (6 ans de moyenne d’âge, alors que la tremblante ovine classique reconnaît une à deux années d’incubation). Seuls des tests très sensibles permettent de confirmer cette souche Nor 98 qui présente un profil éléctrophorétique différent de celui d’une tremblante classique (le Western Blot est parfois le seul test de diagnostic positif). En décembre 2004, Baylis et McIntyre [24] soulignaient les particularités de la souche Nor 98 vis-à-vis de la sélection génétique chez les ovins en remarquant qu’il « était encourageant qu’aucun mouton ARR/ ARR n’ait été atteint par ce type de tremblante »…

• Les difficultés du diagnostic de cette tremblante due à la souche « Nor 98 » peuvent laisser penser que cette affection est plus répandue en Europe qu’on ne le croyait. C’est ainsi qu’en plus de certains cas atypiques qui pourraient être des « Nor 98 » non encore identifiés (on retrouve les mêmes prédispositions génétiques de « résistance » à la tremblante chez les moutons atteints) décrits ci-dessus, d’autres pays européens comme la Suède [25], la Belgique [26], le Portugal [19], la Finlande [27], l’Irlande [28] et la Suisse [29] ont observé des cas de tremblante due à cette souche Nor 98.

En résumé, face à ces cas atypiques de tremblante ovine où la sélection génétique n’est pas d’une efficacité absolue et les moyens classiques de diagnostic parfois insuffisants, il importe d’être aussi attentif au problème de la tremblante du mouton qu’à celui de la tremblante caprine en favorisant une surveillance active avec l’emploi des tests sur les petits ruminants. Ceci permettrait de limiter une éradication drastique de tous animaux dans les troupeaux atteints comme ce fut le cas au début de l’ESB.

Remerciements

Nous remercions Guillaume HUMEAU pour l’aide apportée dans la préparation de la conférence et du manuscrit.

 

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[27] Informations sanitaires de l’Office international des épizooties (OIE) du 2 juillet 2004.

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[29] Communiqué du 24 mai 2004 de l’Office vétérinaire fédéral (Suisse).

 

Bull. Acad. Natle Méd., 2005, 189, no 2, 389-398, séance du 8 février 2005