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ARTICLES DU BULLETIN
Séance du 7 janvier 2025
Discours
Allocution de présidence pour l’année 2025 Lire la suite >ARTICLES DU BULLETIN
Séance du 1 janvier 2025
Communication scientifique
L’intérêt du repérage des étapes du développement intersubjectif précoce pour le dépistage et l’intervention précoce dans les troubles neuro-développementauxThe value of identifying stages of early intersubjective development for screening and early intervention in neurodevelopmental disorders
Les données récentes sur le développement psychologique entre 0 et 3 ans ont révolutionné nos conceptions de l’origine des troubles du développement et de la psychopathologie précoce. Ces avancées ont conduit à tenter de rendre plus précoce le dépistage des troubles du développement, conduisant à des essais de prévention et d’intervention précoce. Ce travail retrace les apports récents sur les capacités du nouveau-né et du jeune enfant, et sur les aspects théoriques les plus pertinents. La psychopathologie précoce s’éclaire à la lumière de la synchronisation entre l’enfant et des ‘caregivers’, de la sensibilité du bébé humain à la violation de ses attentes dans le cadre des interactions précoces, du rôle clef de la spirale transactionnelle initiale, et de l’interaction gène-environnement. Il souligne l’intérêt de l’identification d’une dimension développementale relativement méconnue, qui va du plaisir partagé dans la synchronisation entre parents et bébé au retrait relationnel clinique, et qui participe au développement intersubjectif. Le développement intersubjectif précoce reste encore peu exploré. Ses étapes sont le sourire social, vers 2 mois, l’accordage affectif et le début de l’attention conjointe vers 9 mois (‘Pointing’) et le début de la capacité de symbolisation et du « faire semblant » vers 18 mois. On sait encore mal comment la prématurité et le retard de croissance influencent ces étapes, ni de quelle manière chaque étape prédit la suivante. Une meilleure connaissance de ces données, par des mises en situation parents-enfant lors de suivis longitudinaux, guiderait une application préventive de la guidance interactive assistée par la vidéo. Cette guidance préventive reste encore peu testée dans le domaine des troubles neuro-développementaux, qu’il s’agisse de la prématurité ou du trouble autistique.
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Publié le 20 décembre 2024
20 décembre 2024 : Webinaire franco chinois (ANM Kunming) : Les urgences Lire la suite >LAURÉATS
Publié le 20 décembre 2024
Lauréats 2024 Lire la suite >ARTICLES DU BULLETIN / PRISES DE POSITION
Séance du 10 décembre 2024
Rapport
Rapport 24-13. La culture générale, pilier d’une médecine humanisteGeneral knowledge as the mainstay of an humanist medicine
La déshumanisation de la médecine de soins, amplement démontrée, a partie liée avec le déclin de la culture générale et un enseignement trop centré sur les matières scientifiques à caractère universel. Les objectifs visant à développer le sentiment empathique chez les médecins en formation, doivent être fondés sur la stimulation de l’intérêt pour la culture générale et, notamment, sur l’incitation à la lecture et l’interprétation d’œuvres d’art pictural. Dans cet esprit, il paraît nécessaire de mettre en place, dans chaque faculté de médecine, un « Département de Philosophie et Pédagogie de la Santé » dirigé par un philosophe de profession, afin de créer un véritable accompagnement culturel des étudiants, tout au long de leur cursus, dans le but ultime d’améliorer la relation médecin-patient et, partant, de restituer la dimension humaine du soin.
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Séance du 17 décembre 2024
Discours
Discours de la lauréate du Prix littéraire 2024 de l’Académie nationale de médecine Lire la suite >ARTICLES DU BULLETIN
Séance du 10 décembre 2024
Communication scientifique
Aspects cliniques diagnostiques et thérapeutiques du syndrome VEXASClinical, diagnostic and therapeutic aspects of VEXAS syndrome
VEXAS est un acronyme (vacuoles, enzyme E1, lié à l’X, auto-inflammatoire, somatique) qui désigne un syndrome auto-inflammatoire décrit pour la première fois en 2020. Le syndrome VEXAS touche, sauf de très rares exceptions, des hommes de plus de 50 ans. Il est lié à la survenue de mutations somatiques acquises du gène UBA1 (ubiquitin-activating enzyme E1) lié à l’X au sein des progéniteurs hématopoïétiques à l’âge adulte. Ces mutations entraînent la formation d’une isoforme cytoplasmique dysfonctionnelle sur le plan catalytique de l’enzyme E1, enzyme majeure de l’initiation de l’ubiquitination protéique. Il en résulte un défaut d’ubiquitination des protéines et, par des mécanismes encore mal élucidés, une inflammation systémique et des anomalies hématologiques allant de cytopénies isolées à un syndrome myélodysplasique. Remarquable par la sévérité des manifestations inflammatoires et leur caractère réfractaire ou résistant aux thérapeutiques habituelles, ce syndrome représente un défi thérapeutique autant qu’un changement de paradigme dans le domaine des maladies auto-inflammatoires de l’adulte.
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Séance du 10 décembre 2024
Communication scientifique
Maladie de BehçetBehçet's disease
La maladie de Behçet est une maladie chronique systémique inflammatoire d’origine inconnue, qui a bénéficié de nombreuses avancées durant les deux dernières décennies. Deux phénotypes cliniques majeurs ont été identifiés : des patients présentant un syndrome auto-inflammatoire avec aphtes buccaux récurrents, ulcères génitaux, uvéites et lésions cutanées, et ceux avec des manifestations artérielles, veineuses et plus rarement cardiaques (angio-Behçet). Cette classification a eu un impact sur les critères diagnostiques révisés. Ces manifestations sont associées à une morbidité importante et à une sur-mortalité. D’un point de vue physiopathologique, la maladie de Behçet apparaît aujourd’hui à la croisée des maladies auto-immunes et auto-inflammatoires. De nombreux mécanismes pathogéniques sont impliqués tels qu’une susceptibilité génétique (HLA-B5101, HLA-A26, IL10, IL23R, IL12RB2), la perturbation de l’homéostasie des lymphocytes T (polarisation Th1 et Th17, diminution des T régulateurs mémoires activés), rôle critique de l’IL21 dans la modulation de l’homéostasie des lymphocytes T et rôle des lymphocytes T cytotoxiques et des neutrophiles dans les lésions inflammatoires tissulaires. Les modalités de traitement ont longtemps reposé sur la colchicine, les corticoïdes et les immunosuppresseurs conventionnels (azathioprine, cyclophosphamide, ciclosporine…). Grâce à une meilleure compréhension des mécanismes pathogéniques sous-jacents, une nouvelle ère s’est ouverte avec l’utilisation des anti-TNF alpha et de l’interféron alpha, et plus récemment des biothérapies ciblées dont les anti-PDE4, les anti-IL12/IL23 et les anti-IL 6.
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Séance du 10 décembre 2024
Communication scientifique
Les maladies auto-inflammatoires chez l’enfantAutoinflammatory diseases in children
Les maladies auto-inflammatoires (MAI) se caractérisent par un début précoce, parfois dès la période néonatale, et par des manifestations systémiques traduisant l’inflammation. Le modèle historique est la fièvre méditerranéenne familiale (FMF), qui est la plus fréquente des MAI, et comporte des crises de courte durée accompagnées de douleurs abdominales et thoraciques intenses traduisant une polysérite. L’étroite collaboration entre les cliniciens et les généticiens ainsi que le développement des techniques de séquençage à haut débit ont permis d’identifier un nombre croissant de MAI dont la classification repose aujourd’hui sur leur physiopathologie. Cinq grands groupes de MAI sont abordés dans ce chapitre. Globalement, on pense à une MAI chez un enfant devant des fièvres récurrentes inexpliquées associées à d’autres signes cliniques et biologiques d’inflammation notamment une élévation de la protéine C réactive lors des crises. S’agissant de maladies Mendéliennes, des antécédents familiaux peuvent être présents mais ils ne sont pas obligatoires. L’appartenance à une ethnie à risque est un élément essentiel pour envisager le diagnostic de FMF. Le diagnostic génétique peut confirmer la suspicion clinique en mettant en évidence des mutations pathogènes dans le gène concerné. Le traitement vise à faire disparaître l’inflammation en ciblant la voie pathogénique en cause. Par exemple pour la FMF, on cible la voie de l’interleukine 1 en utilisant la colchicine au long cours, et les anti-IL-1 dans les cas rares de résistance ou d’intolérance à ce traitement.
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Séance du 10 décembre 2024
Communication scientifique
Maladies auto-inflammatoires : aspects physiopathologiquesAutoinflammatory diseases: Pathophysiological aspects
Les maladies auto-inflammatoires sont causées par une hyperactivation des voies immunitaires innées, sans spécificité d’antigène, contrairement aux maladies auto-immunes, qui impliquent une réaction immunitaire contre les antigènes du soi par le système immunitaire adaptatif. Les maladies auto-inflammatoires ont été reconnues récemment, avec l’identification de formes génétiques comme la fièvre méditerranéenne familiale (FMF) et le syndrome périodique associé au récepteur du TNF (TRAPS), dès la fin des années 1990. Au cours des deux dernières décennies, plus de 40 maladies auto-inflammatoires monogéniques distinctes ont été identifiées. Celles-ci incluent les inflammasomopathies, les interféronopathies et les anomalies de la signalisation du TNFα ou de l’activation du facteur transcriptionnel NF-κB. L’exploration des mécanismes des maladies auto-inflammatoires est cruciale pour le développement de thérapies ciblées et leur caractérisation bénéficie au-delà des formes monogéniques à la compréhension générale des maladies inflammatoires.
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Séance du 10 décembre 2024
Éditorial
Des maladies autoimmunes aux syndromes autoinflammatoiresFrom autoimmune diseases to autoinflammatory syndromes
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Publié le 6 décembre 2024
6 décembre 2024 : Webinaire franco tunisien : les hépatites virales Lire la suite >ACTUALITÉS
Publié le 4 décembre 2024
Jeudi 5 décembre 2024 Journée « Troubles du neurodéveloppement sans frontière » – Collaboration scientifique France / Québec Lire la suite >ARTICLES DU BULLETIN / PRISES DE POSITION
Séance du 26 novembre 2024
Rapport
Rapport 24-12. Déterminants et impacts de la qualité sanitaire de l’alimentation sur la nutrition et la santé humainesDeterminants and impacts of food safety on human nutrition and health
Les composés potentiellement toxiques de l’alimentation font l’objet de de larges débats contradictoires pour leurs effets sur la santé. Ils regroupent les xénobiotiques provenant de la pollution et des traitements de l’agriculture, les mycotoxines et les additifs utilisés dans la transformation des aliments. Le marché agroalimentaire européen est soumis à des réglementations plus contraignantes que les marchés américains et asiatiques, avec cependant une ouverture de plus en plus grande à la mondialisation des échanges. Un groupe de travail (GT) a auditionné des experts et acteurs du domaine pour approfondir trois questions : quels sont les enseignements et les limites de la toxicologie alimentaire? La traçabilité des sources et des modes de productions est-elle une réponse à l’enjeu de sécurité alimentaire face à la mondialisation ? Les labels de qualité alimentaire sont-ils suffisants pour assurer une information objective du consommateur sur la prévention du risque? Le GT constate une politique très volontariste de la France en matière d’affichage de la qualité qui contraste notablement avec l’insuffisance de contrôle du respect des règlementations européenne et nationale. Le GT a retenu 6 recommandations : 1- Inscrire le droit à l’alimentation dans le Droit français et européen pour garantir un accès à une alimentation saine, sûre, digne et durable. 2- Reconnaître une exception agro-alimentaire, notamment dans le cadre des échanges commerciaux. 3- Renforcer la fréquence des contrôles par l’Etat, avec l’obligation de contrôles élargies pour les gros acteurs de l’industrie agro-alimentaires. 4- Instaurer une réglementation et des mesures assurant au consommateur un accès aux produits avec label AB équivalent à l’accès aux productions conventionnelles. 5- Soumettre les produits transformés et ultra transformés à une obligation de contrôles en fin de chaine de production. 6 – Interdire l’utilisation non réglementée de composés chimiques non évalués par les agences européennes par application du principe de précaution.
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Séance du 3 décembre 2024
Communication scientifique
Traitements du glioblastome – Trente années de progrès et rôle de l’immunothérapieTreatments of glioblastoma – Thirty years of progress and the role of immunotherapy
Le glioblastome multiforme (GBM), tumeur maligne du cerveau, d’après la classification de l’OMS de 2016, est défini comme le glioblastome, faisant partie des gliomes diffus. Le GBM, avec une incidence de 3 à 15 cas pour 100 000 personnes et le pronostic de survie généralement inférieur à un an, a incité à la recherche de nouveaux traitements. Les thérapies mises à jour comportent principalement la résection chirurgicale, la radiothérapie, la chimiothérapie, l’immunothérapie et les vaccins ciblant les facteurs de croissance et leurs récepteurs, i.e. EGF-R ou VEGF. Les nouveaux traitements comprennent surtout des stratégies soit d’immunothérapie de cellules T adoptives (ACT), soit d’immunothérapies géniques. La dernière approche étant en général de type antigène, visant les gènes de l’oncogenèse des IGF-I ou TGF-beta. Les deux stratégies d’immunothérapies, et particulièrement thérapie génique anti-IGF-I, ont donné des résultats très encourageants : l’augmentation de la survie a atteint deux ans, et dans certains cas trois ans. Le progrès clinique lié au développement de nouvelles techniques, comme l’utilisation de produits phytochimiques ou de la nanotechnologie, est prometteur.
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