Résumé

Depuis la découverte du caractère transmissible des maladies à prions, d’autres maladies neurodégénératives ont été soupçonnées d’être transmissibles. La maladie d’Alzheimer est caractérisée par des dépôts cérébraux de peptide β-amyloïde (Aβ, sous la forme de plaques et angiopathie amyloïdes) et de protéines Tau hyperphosphorylées (dégénérescences neurofibrillaires, fibres tortueuses, couronnes de prolongements cellulaires dilatés autour des plaques amyloïdes neuritiques). Plusieurs études épidémiologiques suggèrent 75 cas de transmissions iatrogènes des dépôts β-amyloïdes chez l’Homme suite à différentes procédures médico-chirurgicales. Cette transmission aurait dans certains cas un impact clinique majeur pouvant entraîner la mort par hémorragies cérébrales. Au-delà de cette importance clinique, la transmission des protéines β-amyloïde et tau a permis de créer des nouveaux modèles animaux afin d’explorer les mécanismes fondamentaux associés à cette maladie. Ces modèles sont en train de révolutionner la recherche sur les maladies neurodégénératives.