INTRODUCTION

Une des questions fréquemment posées aujourd’hui, tant par le grand public que par les médecins concerne le lien entre l’activité physique et la « bonne » santé. La première question posée est :

Le sport est-il bon pour la santé ?

La réponse n’est pas immédiate car elle en entraîne très vite une seconde et une troisième :

Quel sport ?

Pour qui ?

Posées ainsi, on voit bien que ces questions nous entraîneraient très vite dans un vaste débat de société. Nous allons donc devoir circonscrire ce débat en précisant d’une part que nous ne nous intéresserons qu’aux effets de la pratique de l’exercice physique sur la fonction cardio-respiratoire, et que d’autre part, il faut affiner la notion de sport car elle suppose de multiples activités physiques, exercées dans des conditions diverses, en amateur ou en professionnel, avec des conséquences très variées sur la santé. Dans un premier temps on préfèrera donc le terme plus générique d’activité physique pour en reconnaître les effets physiologiques, bénéfiques et les effets potentiellement délétères. Enfin reconnaissons que le sport dit de haut niveau ne concerne qu’une élite et pose des problèmes spécifiques. Le sport de haut niveau n’a pas pour but la santé du sportif, il répond à d’autres ambitions, individuelles ou collectives, cependant il devrait autant que possible laisser la place à un équilibre entre la recherche de la meilleure performance et le maintien du meilleur niveau de santé. C’est ce qui est prôné par toutes les instances sportives officielles, à l’échelon national ou mondial, on sait bien que, malheureusement, ces recommandations ne sont pas toujours suivies et que la performance à tout prix est plus souvent recherchée que la santé à tout prix, voire aux dépens de la santé.

Nous reprendrons donc successivement les bénéfices escomptés d’une pratique régulière d’activités physiques modérées sur la fonction cardio-respiratoire, chez le sujet normal, puis nous envisagerons les effets délétères du sport dans certaines conditions sur le cœur, le poumon et les voies aériennes, enfin nous terminerons sur l’intérêt de l’exercice physique dans la réhabilitation de patients atteints de pathologies chroniques, cardiaques ou respiratoires.

Effets bénéfiques de la pratique de l’exercice physique sur l’appareil cardio-respiratoire

Il est aujourd’hui unanimement accepté que la pratique régulière d’une activité physique est bénéfique pour la santé, aussi bien chez l’enfant que chez l’adulte, voir chez le sujet âgé. C’est d’ailleurs une recommandation de toutes les sociétés savantes, de l’ANAES, plus récemment reprise par les autorités ministérielles en charge des programmes de santé publique [1,2,3]. Sur le plan strictement cardio-
respiratoire, l’exercice physique aérobie répété, améliore l’adaptation cardiaque, avec une baisse de la fréquence cardiaque au repos et à l’exercice, une baisse de la pression artérielle, une amélioration de la vasodilatation endothéliale dépendante [4,5,6]. Ces effets sont liés à une modification de la balance sympathique/ parasympathique, avec une augmentation de l’activité para-sympathique et surtout une baisse de l’activité sympathique adrénergique, d’une part, mais aussi à une modulation de la vaso-réactivité endothéliale dépendante (production de NO et prostacycline) et secondairement à une remodelage des parois artérielles pouvant limiter les phénomènes délétères de prolifération cellulaire en partie à l’origine de l’athérosclérose. Associés à un bénéfice sur le métabolisme lipidique, on voit bien que tous ces effets concourent à une prévention des maladies cardiovasculaires.

Sur le plan respiratoire, la pratique régulière d’une activité physique favorise le développement thoracique, améliore le fonctionnement des muscles ventilatoires, améliore la ventilation alvéolaire ainsi que la capacité de diffusion de l’oxygène à travers la membrane alvéolo-capillaire, ce qui concourt à une meilleure prise en oxygène au niveau pulmonaire [7]. Associés à un bénéfice sur le métabolisme énergétique, à des modifications de la typologie et des enzymes musculaires squelettiques, on comprend que ces modifications permettent une meilleure oxygénation des masses musculaires impliquées à l’exercice.

Fonction cardiaque chez l’athlète, ou le cœur d’athlète

L’exercice de forte intensité, répété, aboutit à des modifications de la fonction cardiaque qui sont maintenant bien connues sous le terme de cœur d’athlète [8]. Ces modifications ne surviennent en général que pour des activités physiques intenses pratiquées plus de 3 heures par semaine. Ces modifications dépendent du type d’activité pratiquée, dans le sens où l’activité musculaire statique ou dynamique prédomine. Ainsi on observe une hypertrophie ventriculaire gauche de type excentrique dans les sports à prédominance dynamique (course à pied) alors que l’hypertrophie est plutôt de type concentrique dans les sports à prédominance statique (altérophilie), l’hypertrophie est mixte dans les sports dont l’activité est équilibrée (cyclisme). Au repos comme à l’exercice la fonction ventriculaire gauche systolique paraît normale chez l’athlète, alors que la fonction diastolique, normale au repos, augmente notablement à l’exercice, améliorant ainsi le remplissage du ventricule à fréquence cardiaque élevée. L’épaisseur du ventricule gauche peut dépasser 13 mm chez les athlètes très entraînés, la limite physiologique paraissant être de 16 mm. La distinction entre l’hypertrophie ventriculaire gauche de l’athlète et l’hypertrophie de la cardiomyopathie tient essentiellement à l’augmentation appropriée des dimensions internes du ventricule gauche, associée à une fonction systolique et diastolique normale [9].

Sur le plan de l’électro-cardiogramme (ECG) on sait que le cœur d’athlète peut être associé à de nombreuses « anomalies », portant sur le rythme, la conduction, des changements morphologiques divers du complexe QRS, des anomalies de la repo-
larisation [10]. Ces modifications sont liées à une diminution de la fréquence cardiaque intrinsèque, une augmentation du tonus parasympathique, une diminution du tonus sympathique, des adaptations myocardiques structurales, une repolarisation inhomogène des ventricules. Il est important de savoir reconnaître ces modifications ECG chez le sportif très entraîné, car elles peuvent très souvent mimer celles rencontrées dans d’authentiques pathologies cardiaques. La liste des anomalies de l’ECG rencontrées chez les athlètes est très longue et sort de l’objet de cette revue [11]. Cependant il faut bien insister sur la nécessité d’un bon niveau d’expertise, permettant de bien différencier les anomalies attendues des anomalies pathologiques, qu’elles soient révélées par l’ECG ou l’échocardiographie, en effet la presse généraliste se fait assez souvent l’écho d’accidents cardiaques survenus sur le terrain sportif qui sont le plus souvent des morts subites qui auraient pu/dû être évitées si un diagnostic précoce avait été fait. Les morts subites d’origine cardiaque au cours de la pratique sportive sont essentiellement liées aux myocardiopathies hypertrophiques, aux anomalies congénitales des coronaires, à la maladie arythmogène du ventricule droit et aux myocardites, chez le sujet de moins de 35 ans. Au delà de 35 ans c’est la maladie coronaire qui est en général responsable de mort subite lors de l’exercice. Le dépistage précoce est donc la clé de la prévention de ces accidents, ce qui implique que l’examen des sportifs soit réalisé dans de bonnes conditions, par des praticiens ayant une bonne expertise dans le domaine, aussi bien chez les sportifs de haut niveau, que chez les sportifs amateurs, et ce d’autant qu’ils ont des facteurs de risque ou qu’ils s’adonnent ou reprennent une activité physique après 35-40 ans.

Fonction respiratoire chez l’athlète

L’athlète, dans certaines conditions d’exercice intense, développe une ventilation externe qui dépasse de beaucoup les limites attendues, atteignant souvent 150L/min, voire au delà. Dans ces conditions on est amené à observer deux types d’anomalies :

l’hypoxémie induite par l’exercice (HIE), et le bronchospasme induit par l’exercice (BIE).

L’hypoxémie induite par l’exercice s’observe le plus souvent dans des sports d’endurance, elle a été particulièrement décrite dans des épreuves comme le marathon ou les compétitions cyclistes [12, 13]. La physiopathologie en cause n’est aujourd’hui pas complètement élucidée, l’HIE pouvant être causée par des anomalies de distribution des rapports ventilation/perfusion, et/ou des anomalies de la diffusion alvéolo-capillaire, rapportées dans ce dernier cas à un certain degré d’œdème pulmonaire. Cette dernière anomalie n’est pas l’apanage de l’espèce humaine car l’œdème pulmonaire d’exercice est bien connu chez le cheval de course. L’HIE n’est en général pas symptomatique, elle ne s’observe que si on la recherche, ses consé- quences à long terme ne sont pas connues, et n’ont pas fait l’objet d’abondantes recherches à ce jour.

Au cours de ces dernières années la prévalence de l’asthme chez les sportifs de haut niveau semble avoir augmenté de façon inquiétante, avec dans certains sports des
pourcentages pouvant aller jusqu’à 57 % (ski nordique) [14, 15]. Aujourd’hui il n’est peut-être pas possible de dire, faute d’étude épidémiologique indiscutable, qu’il s’agit bien d’une augmentation de la prévalence de l’asthme. Le biais méthodologique le plus évident dans l’ensemble des études publiées est qu’elles reposent le plus souvent sur un questionnaire, où le diagnostic médical d’asthme n’est jamais étayé de façon certaine, où le plus souvent la prise d’un traitement anti-asthmatique est considéré comme élément du diagnostic. Dans une enquête plus vaste, mais rétrospective, Kujala et coll. [16] rapportaient que la prévalence de l’asthme n’était pas augmentée dans une population de 1282 athlètes finlandais de haut niveau, ayant représenté leur pays de 1920 à 1965. Cependant même sans preuve définitive, la communauté pneumologique rapporte bien une plainte respiratoire croissante dans cette population, qu’il faut diagnostiquer, expliquer et prendre en charge, d’autant qu’un certain nombre d’athlètes asthmatiques ignorent ou négligent leur asthme. La question physiopathologique posée est très intéressante. A côté de l’asthme d’effort, manifestation banale et fréquente chez un asthmatique soumis à un exercice physique, lié à la perte d’eau et de chaleur par la muqueuse des voies aériennes, on distingue chez le sportif de haut niveau ce qu’on appelle le bronchospasme induit par l’exercice, afin de le différencier de l’asthme d’effort, dans la mesure où il survient chez un sujet qui en général n’a pas de manifestation d’asthme en dehors de l’exercice. Nous avons à faire à un modèle d’agression physique (au départ) des voies aériennes qui va se traduire par un « syndrome asthmatique » ou un asthme vrai. On peut facilement imaginer qu’un sujet ayant une susceptibilité génétique, avec peu ou prou un certain degré d’hyperréactivité bronchique non spécifique, asymptomatique, soumis à une agression extrême, prolongée et répétée de ses voies aériennes (hyperventilation, air froid, sec, pollution, allergènes, etc.) devienne un jour symptomatique. Qu’en est-il lorsqu’il n’y pas de susceptibilité génétique, pas d’hyperréactivité bronchique ? Il serait particulièrement intéressant d’étudier, sur une population ciblée, les effets de cette agression, sur la muqueuse et l’épithélium bronchiques, et les réponses biologiques amenant à exprimer une hyperréactivité bronchique, peut-être particulière. Dans cette voie un certain nombre d’études sont encourageantes, comme celles de Sue-Chu et coll [17, 18], qui montrent, chez des skieurs de fond, à partir de biopsies bronchiques, de lavages alvéolaires, et d’analyse des gaz expirés, les stigmates d’une inflammation, à la fois proche mais un peu différente de celle retrouvée dans l’asthme classique (plus de macrophages, de lymphocytes, de TNFα, que des normaux, mais pas d’éosinophiles, d’ECP, de NO expiré).

A côté de ce problème physiopathologique, non résolu pour expliquer le phénomène du BIE, il faut aussi insister sur celui du dopage aux β -mimétiques, chez les sportifs, 2 sous couvert d’un pseudo diagnostic d’asthme. Le problème du dopage aux β -mimétiques est ancien, mais toujours d’actualité, ces produits étant encore ceux 2 le plus souvent retrouvés au décours d’examens de dépistage pratiqués lors de compétitions. On sait depuis longtemps que les β -mimétiques ont un effet anabo2 lisant, utilisé pour accroître la masse musculaire chez les bovins [19]. Les questions posées, aujourd’hui incomplètement résolues, sont de savoir à partir de quelle dose
on retrouve ces effets, chez l’homme, quelle voie d’administration est la plus pertinente pour les obtenir ? en dehors de l’effet anabolisant ces médicaments ont-ils un autre effet ergogénique ? c’est-à-dire améliorant les performances physiques. De nombreuses études ont essayé de démontrer cet effet ergogénique des β – 2 mimétiques, utilisant des molécules différentes, avec des dosages et des voies d’administration différentes. Nous avons récemment étudié la question en utilisant du salbutamol inhalé (200-800 µg), chez des sujets normaux, nous n’avons retrouvé aucun élément permettant de soupçonner un quelconque effet ergogénique positif, en dehors d’une discrète bronchodilatation qui pourrait être favorable pour améliorer l’adaptation ventilatoire en début d’exercice [20]. Dans l’étude de Collomp et coll [21], l’administration orale de salbutamol (12 mg/j, pendant 3j) aboutit à une amélioration significative de la performance (augmentation du temps d’exercice à 80-85 % de la puissance max), associée à une modification des concentrations en acides gras libres, glucose et hormone de croissance. On voit bien, à partir de ces deux études que la dose et la voie d’administration sont capitales, on comprend dès lors qu’il soit important de justifier une prise thérapeutique de ces médicaments, dont seule la voie inhalée est autorisée pour la prévention et le traitement de l’asthme, lors de compétitions.

Intérêt de l’exercice physique dans la réhabilitation des pathologies chroniques

La réadaptation à l’exercice chez l’insuffisant coronarien, au décours d’un infarctus est de pratique courante depuis de nombreuses années. Aujourd’hui les programmes de réhabilitation, plus vastes que la simple réadaptation à et par l’exercice, sont proposés d’une part chez l’insuffisant cardiaque, d’autre part chez l’insuffisant respiratoire [22, 23, 24]. Ces programmes, personnalisés, visent non pas à améliorer la fonction de l’organe défaillant, mais à permettre à l’organisme une meilleure adaptation au handicap, aux exercices de la vie courante, en diminuant par exemple la sensation de dyspnée d’effort, ils visent globalement à une amélioration de la qualité de vie. De nombreuses études sont encore nécessaires pour préciser les indications, les modalités et les limites de cette réhabilitation, dans des pathologies comme l’insuffisance cardiaque et la bronchopneumopathie chronique obstructive, qui sont aujourd’hui et resteront dans les années qui viennent deux problèmes majeurs de santé publique, en France et dans le monde.

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DISCUSSION

M. Jean-Luc de GENNES

Au sujet de l’augmentation des mesures de dépistage lors du démarrage de pratiques sportives plus ou moins intensives, je voudrais demander à André Denjean si les mesures de dépistage sont correctement détaillées, et si elles vont — comme elles le devraient— aller jusqu’au dépistage sanguin des anomalies préalables potentiellement dangereuses ? Je suis payé pour savoir, dans mon recrutement à ce niveau, et pour avoir dépisté, chez des grands sportifs, notamment certains champions olympiques, des anomalies lipidiques, notamment des dyslipidémies génétiquement transmises, porteuses d’un risque important de mort subite :

aptes à survenir en sport intensif, si ces anomalies ne sont pas systématiquement dépistées.

En dehors des sportifs de haut niveau, soumis à un suivi médical longitudinal, y compris biologique, il n’y a pas de dépistage biologique systématiquement organisé, permettant de mettre en évidence des anomalies métaboliques du type dyslipidémies.

M. Roger HENRION

Que se passe-t-il, dans le phénomène du « deuxième souffle » que connaissent bien les boxeurs, qui se signale par une facilité assez remarquable de la respiration après un temps variable ?

Le « deuxième souffle » n’a pas d’explication univoque. Il s’agit d’une part d’une adaptation hémodynamique et ventilatoire aux besoins métaboliques liés à l’exercice, avec probablement sur le plan ventilatoire un certain degré de bronchodilatation. Il n’est pas impossible que la libération d’endorphines au niveau cérébral puisse jouer un rôle minimisant la sensation de dyspnée.

M. Claude MOLINA

Dans les années 90, à l’exemple de champions olympiques ayant obtenu des médailles d’or quoique asthmatiques, on a conseillé le sport à tous les asthmatiques souvent sans discrimination et sans contrôle. Or des statistiques récentes ont rapporté des cas de mort subite chez de jeunes asthmatiques, mal surveillés ou surentraînés par incitation familiale. Or des tests simples (débit expiratoire de pointe) permettent un dépistage facile. Les autorités sportives sont-elles équipées dans ce but ?

Le temps où l’asthme représentait une contre-indication à la pratique sportive est effectivement révolu. L’exercice physique et la pratique sportive sont conseillés aux asthmatiques (en dehors de certains sports à risque comme la plongée). Pour ce qui concerne la pratique en compétition, la réglementation est claire, permettant l’usage de bronchodilatateurs et corticoïdes inhalés, à condition qu’un dossier médical prouve la maladie asthmatique, avec une exploration fonctionnelle pouvant comporter un test de provocation bronchique. Cependant, il n’est pas prévu sur le terrain de pouvoir contrôler le « souffle » des sportifs asthmatiques, y compris avec un outil simple comme le débit-mètre de pointe.

Bull. Acad. Natle Méd., 2004, 188, no 6, 905-912, séance du 22 juin 2004