Les séances de l’Académie*
*Résumés rédigés par Catherine Adamsbaum, Bernard Bauduceau, Jean-Noël Fiessinger, Nathalie Cartier Lacave, Jacques Delarue, Jacques Hubert, Jean-Pierre Richer, Alain Yelnik
Mardi 22 septembre 2026
Communications libres
L’estimation de l’âge réel d’un individu en 2025 en France
Georges LEONETTI, Médecine Légale, Marseille
La détermination de la majorité d’une personne (18 ans en France) est une question importante pour le monde judiciaire et administratif. L’âge civil correspond au temps écoulé depuis la naissance. L’âge biologique repose sur des marqueurs de maturation tels que le développement osseux et dentaire. Initialement, l’âge osseux est un indicateur médical utilisé en pédiatrie mais son usage est devenu juridique. L’enjeu est important car en matière pénale, des réductions de peine sont possibles pour les mineurs, et dans le cadre de l’accueil des étrangers et du droit d’asile, il existe des mesures de protection particulières pour les mineurs isolés.
Quelles sont les méthodes utilisées actuellement et quelles limites ont-elles ?
La prescription d’une estimation d’âge réel doit être faite par une autorité judiciaire dans des conditions strictes : absence de documents d’identité valables, âge allégué non vraisemblable. L’accord de l’intéressé est nécessaire. Le protocole habituel comprend un examen physique (l’analyse du développement des caractères sexuels n’est pas autorisée dans ce cadre en raison du principe de dignité humaine*), des radiographies du poignet et de la main gauches appréciant de façon subjective la maturation des cartilages de croissance par rapport à un atlas de référence, panoramique dentaire et parfois, étude des clavicules au scanner. Toutes ces méthodes présentent des limites liées aux variations interindividuelles, à l’origine ethno-géographique et à l’état nutritionnel de la personne. La marge d’erreur est large aux environs de 18 ans dans les 2 sexes, de l’ordre de plus ou moins 2 ans, ce qui rend, en pratique, la détermination de la minorité impossible.
Le Conseil constitutionnel a entériné en 2019 l’article 388 du Code civil qui permet de réaliser des radiographies osseuses pour déterminer l’âge d’une personne. Plusieurs éléments cruciaux y figurent :
- Les conclusions doivent mentionner la marge d’erreur dans les résultats et elles ne peuvent pas constituer l’unique fondement dans la détermination de l’âge de la personne.
- Le doute doit profiter à l’intéressé.
L’émergence d’algorithmes d’intelligence artificielle d’analyse des radiographies impose de rappeler largement les limites de cette méthode d’autant qu’il existe une exposition aux rayons X faible mais non nulle. Tout médecin saisi doit mentionner explicitement les marges d’erreur et répondre au magistrat en termes de « compatibilité avec l’âge allégué par la personne ». Quelles qu’elles soient, toutes les autres avancées technologiques (analyse faciale, de texture, génétique…) auront inévitablement une marge d’erreur.
*https://www.conseil-constitutionnel.fr/decision/2019/2018768QPC.htm.
Myopathies nécrosantes à médiation immunitaire : un exemple de maladie auto-immune avec pénétration intracellulaire des autoanticorps
Olivier BOYER, Immunologie et Biothérapies, Rouen
Les autoanticorps (aAc) associés aux maladies auto-immunes sont des biomarqueurs qui peuvent être impliqués dans le déclenchement, le maintien ou la gravité de la maladie. Le plus souvent, les autoantigènes cibles sont des molécules membranaires spécifiques d’une cellule ou d’un tissu, expliquant que le phénotype clinique soit limité à ces tissus.
Les myopathies inflammatoires idiopathiques (MII), appelées aussi myosites, sont des maladies auto-immunes musculaires rares, caractérisées par un déficit musculaire parfois associé à des myalgies, une élévation des enzymes musculaires et, des signes de nécrose/régénération des myofibres associés à des infiltrats de cellules inflammatoires. Parmi les MII, les MNAI constituent une forme grave avec un taux sanguin de créatine kinase parfois très élevé. Elles nécessitent un traitement combiné reposant sur les corticostéroïdes et un immunosuppresseur oral, parfois associé à des immunoglobulines intraveineuses.
Les deux protéines cibles des aAcs des MNAI sont des molécules associées au réticulum endoplasmique, la particule de reconnaissance du signal (SRP) ou la 3-hydroxy-3-méthylglutaryl-coenzyme A réductase (HMGCR), deux protéines qui sont, d’une part ubiquitaires et d’autre part, intracellulaires. A ce titre, les MNAI constituent donc une double exception. Il est probable que l’effet pathogène des aAcs des MNAI repose, non seulement sur l’activation du complément mais aussi sur un effet bloquant la fonction enzymatique de leur cible à l’intérieur de la cellule.
Le mécanisme de la pénétration intracellulaire des aAcs dans les fibres musculaires reste à élucider mais une hypothèse pourrait être celle de contraintes mécaniques secondaires à des efforts musculaires provoquant des micro-déchirures du sarcolemme (membrane plasmique). Ces nouvelles hypothèses ouvrent des pistes thérapeutiques très prometteuses.
La prophylaxie pré-exposition de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine : Une révolution en prévention
Jean-Michel MOLINA, Maladies Infectieuses, Paris
L’épidémie du VIH/sida, maladie mortelle dont le traitement doit être poursuivi à vie, n’est pas encore contrôlée dans le monde ou en France. La prophylaxie pré-exposition (PrEP) est un nouvel élément de prévention du VIH, en association au préservatif, à la circoncision masculine (réduction de 60% du risque d’infection) et au dépistage répété et au traitement précoce de toute personne infectée. Avec une efficacité proche de 100% lorsque l’observance est satisfaisante, la PrEP est recommandée par l’Organisation Mondiale de la Santé depuis 2015 pour les populations exposées.
La PrEP consiste à administrer à une personne non-infectée par le VIH un ou plusieurs antiviraux avant l’exposition au virus, puis à poursuivre ce traitement longtemps après le rapport sexuel pour éviter toute infection tardive. Pionnière, la France a été facilitatrice dans cette prévention : la PrEP orale (ténofovir disoproxil et emtricitabine) est remboursée intégralement par l’assurance maladie depuis 2016, les génériques sont disponibles depuis 2017 et tout médecin peut prescrire la PrEP depuis 2021. Il faut s’assurer que la personne n’est pas déjà infectée par le VIH avant d’initier la PrEP pour éviter l’émergence de résistance. Une sérologie VIH est réalisée à chaque visite de suivi. La tolérance de la PrEP orale, éliminée par voie rénale, est très bonne en dehors de rares nausées et/ou diarrhées.
Cependant, force est de constater que certaines populations exposées (hommes et femmes nés à l’étranger, personnes trans, toxicomanes) utilisent encore très peu la PrEP orale et l’observance de la voie orale est médiocre, ce qui en diminue l’efficacité. Un espoir réside dans les nouveaux antiviraux administrés par voie intramusculaire tous les 2 mois.
Les campagnes d’information doivent être renforcées.
Les outils de prévention existent et sont efficaces. Encore faut-il qu’ils soient utilisés pour atteindre l’objectif d’éradication du VIH en France et dans le monde.
Nouveaux horizons dans la recherche sur la Fibrose pulmonaire idiopathique : du dysfonctionnement épithélial à la polarisation dérégulée des macrophages et à la fibrogenèse
Bruno CRESTANI, Pneumologie, Allergologie et Transplantation, Paris
La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une maladie interstitielle grave, d’évolution progressive et encore difficile à traiter. La prédisposition génétique ou épigénétique, le vieillissement et l’exposition à des agressions environnementales comme les polluants ou les virus jouent un rôle majeur par le biais d’un dysfonctionnement des cellules épithéliales alvéolaires incluant la sénescence, l’apoptose précoce et l’épuisement des cellules souches. En particulier, l’accumulation de cellules sénescentes et de macrophages profibrosants aggrave la maladie.
Le risque spécifique de cancer du poumon associé aux fibroses est maintenant connu pour être en rapport avec des mutations de gènes associés au surfactant. La plupart des cas de FPI reste cependant sans mutation génétique spécifique, ce qui suggère que son modèle génétique est différent du modèle classique « un gène, une maladie ».
En termes de traitement, deux molécules anti-fibrosantes sont actuellement utilisées (nintédanib, pirfénidone) et, grâce aux résultats des recherches, de nouvelles pistes émergent, comme le tréprostinil inhalé et le nérandomilast, ciblant spécifiquement l’AMPc. On peut espérer que l’utilisation de biomarqueurs associée à l’intelligence artificielle, améliore le diagnostic et la prise en charge thérapeutique, dans une perspective de médecine personnalisée dédiée à la FPI.
