Résumé

Les femmes présentent, tout au long de la vie, une meilleure survie que les hommes, phénomène observé dès la période néonatale. Si des facteurs comportementaux et environnementaux sont souvent invoqués, ils n’expliquent qu’une partie des différences observées. Les données épidémiologiques et expérimentales montrent de manière constante une immunoréactivité plus élevée chez les femelles, tant chez les humains que dans les modèles animaux, conduisant à une meilleure résistance aux agressions infectieuses aiguës. Les réponses inflammatoires — cellules innées, cytokines, anticorps — semblent plus rapides (mobilisation de départ et retour à l’équilibre) ou plus efficaces dans le sexe féminin, et pourraient contribuer à leur avantage pronostique lors d’infections sévères. Cette supériorité n’est toutefois pas universelle : dans les maladies inflammatoires chroniques, lorsque le processus inflammatoire persiste sans retour à l’homéostasie, les femmes présentent souvent un pronostic plus défavorable, comme observé dans l’asthme sévère, la mucoviscidose ou les connectivites. L’étude de cohortes pédiatriques prépubères montre déjà, avant toute influence hormonale marquée, des différences significatives de marqueurs inflammatoires selon le sexe, suggérant un rôle important des déterminants génétiques, notamment du chromosome X. Cependant ces pathologies chroniques sont beaucoup moins fréquentes que les aiguës et n’ont pas un effet de population déterminant sur l’espérance de vie, meilleure chez la femme. La mise au point discute les mécanismes potentiels — hormones sexuelles, facteurs génétiques, expression différentielle de gènes de l’immunité — et les implications cliniques pour la prise en charge des maladies aiguës et chroniques selon le sexe. Une meilleure compréhension de l’inflammation sexuée ouvre la voie à des stratégies thérapeutiques adaptées au sexe et à l’âge.