Communication scientifique
Session of 2 mars 2004

Le risque cardio-vasculaire

MOTS-CLÉS : accident vasculaire cérébral. facteurs risque. hypertension artérielle. maladies. prévention primaire.. vaisseaux coronaires
Cardiovascular risk
KEY-WORDS : accident risk factors. cerebrovascular. coronary diseases. hypertension. primary prevention.

Claude Pierre Giudicelli *, Xavier Chanudet **

Résumé

La prévention des maladies cardio-vasculaires athéromateuses a pu être envisagée à l’issue de nombreuses enquêtes épidémiologiques qui, après celle de Framingham, ont permis de reconnaître les différents facteurs de risque. Le souci d’efficacité a justifié un effort de modélisation des risques tenant compte du poids des différents facteurs et de leurs associations variables. Le récent projet SCORE apprécie dans leur globalité les risques encourus, et permet une conduite thérapeutique appropriée. L’hypertension artérielle offre à ce propos, un exemple intéressant. Il est maintenant acquis que la réduction des risques va au-delà de la seule correction tensionnelle.

Summary

Diseases involving an atherosclerotic process, such as coronary heart disease, stroke, heart failure and peripheral arterial disease, are by far the leading cause of death and disability among both men and women of all ethnic groups. The Framingham study and many other epidemiologic investigations have significantly improved the identification of persons at risk and factors amenable to preventive measures. Multivariate risk profiles have been devised in numerous studies with the aim of facilitating global risk assessment. The SCORE project offers a direct estimation of the overall 10-year cardiovascular risk in high-risk and low-risk regions of Europe. Guidelines are offered to improve cardiovascular prevention. Management of arterial hypertension is a major element. Many persons currently classified as normotensive will become candidates for blood pressure reduction because their cardiovascular risk is high.

INTRODUCTION

Qu’il s’agisse des cardiopathies ischémiques (CI), des accidents vasculaires céré- braux (AVC), de certaines insuffisances cardiaques, ou des artériopathies périphé- riques, les maladies cardio-vasculaires (MCV) athéromateuses, suscitent par leur gravité, leur fréquence et leur poids économique, le souci d’en identifier les facteurs de risque, dans l’espoir de prévenir leur apparition et d’interrompre leur cours évolutif. Le défi en ce début de 21e siècle est de réussir à atténuer ce véritable fléau [1] comme l’a recommandé l’article 129 du traité de l’Union européenne [2].

L’observation de la relation entre les lésions athéromateuses et les MCV remonte au XVIIIe siècle. La responsabilité de l’hypercholestérolémie dans la constitution de l’athérome a été évoquée à la fin du XIXe siècle mais il a fallu attendre 1948, pour que soit entreprise à Framingham, la première enquête épidémiologique. Avec les études qui suivirent, il fut progressivement possible de dresser le portrait du candidat potentiel aux MCV [3].

Le souci d’efficacité de cette prévention, autant que son coût, justifient qu’après le rappel du poids des MCV sur la santé publique, soit spécifié le concept de FRCV, de manière à aboutir à une estimation aussi précise que possible avant d’envisager leur prise en charge. L’hypertension artérielle (HTA) constitue un exemple intéressant d’application de cette démarche.

LE POIDS DES MALADIES CARDIO-VASCULAIRES SUR LA SANTÉ PUBLIQUE

Ces pathologies demeurent de loin les premières causes de mortalité, quels que soient le sexe, la race ou le pays [1, 2]. Aux Etats-Unis, ont été dénombrés en 1995, respectivement chez les hommes et les femmes, 455 000 et 505 000 morts par CI et AVC, tandis que les cancers, deuxième cause, sont responsables de 281 000 et 256 000 morts (1). En Europe, la mortalité cardio-vasculaire (CV) représente dans presque tous les pays, environ 40 % de l’ensemble des décès avant l’âge de 74 ans [2]. En France, ont été relevés en 1996, 16 078 décès par CI et 9 856 par AVC, avant 75 ans [4].

Les progrès thérapeutiques, en particulier ceux de l’infarctus du myocarde, ont diminué la mortalité précoce, mais le nombre des MCV chroniques va en augmentant en raison du vieillissement des populations [1, 2]. Si les gens vivent plus longtemps après un épisode aigu, ils meurent cependant de MCV à un âge plus avancé [1].

Par ailleurs, les MCV sont les plus grandes causes d’invalidités, de pertes de capacités et de productivité ; elles contribuent pour une part importante à l’ascension des coûts de la santé, spécialement en présence d’une population âgée [1, 2].

Aux États-Unis, plus de dix millions de personnes sont atteints de MCV et coûtent environ 274 billons de dollars par an, en dépenses médicales et en perte de productivité. Selon l’OMS, en 2020, les CI et les AVC occuperont respectivement les 1ère et 4ème places parmi les causes d’incapacités [1].

LE CONCEPT DE FACTEUR DE RISQUE

La constatation chez certains individus, d’une relation entre des caractéristiques particulières, cliniques ou paracliniques et la survenue de MCV, définit la notion de FRCV. Ceux-ci sont fortement mais pas exclusivement, liés à la maladie athéromateuse. Leur rôle a été démontré à travers des études épidémiologiques les unes descriptives, les autres interventionnelles.

L’enquête épidémiologique effectuée à Framingham, de caractère descriptif, a initialement reconnu les premiers FRCV : l’âge, les antécédents familiaux de CI ou d’AVC, l’HTA, l’obésité, la sédentarité, le diabète, l’hypercholestérolémie et le tabagisme [3]. La poursuite de cette enquête a permis d’affiner les caractères des différents FRCV, d’en identifier de nouveaux, de décrire les liens qui les unissent ainsi que les potentialisations qu’ils exercent les uns sur les autres [3].

La survenue de CI en l’absence de FRCV traditionnels a conduit à rechercher de nouveaux éléments détaillés plus loin, permettant d’identifier les personnes susceptibles de présenter une athéro-thrombose précoce [5].

Les particularités régionales de l’épidémiologie ne permettent pas une stricte extrapolation des résultats de Framingham. C’est ce qui a été démontré pour 16 groupes de populations d’Europe, du Japon et des Etats-Unis par l’étude Seven Countries en 1980 [6]. Les FCRV sont identiques pour toutes les populations, tandis que l’incidence des décès par CI est différente selon les régions [7, 8]. La nécessité de pondérer la responsabilité de ces facteurs en fonction des situations géographiques, est à l’origine des travaux de la société européenne de cardiologie et du projet SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) [9].

Aux apports de l’épidémiologie descriptive s’ajoutent ceux des études interventionnelles appréciant l’impact de la correction des FRCV dans les domaines des dyslipidémies, de l’HTA, du diabète et de la lutte contre le tabagisme.

MODÉLISATION DU RISQUE CARDIO-VASCULAIRE

L’identification des FRCV conduit logiquement à bannir toute appréciation subjective [10]. Elle amène à rechercher les critères de choix d’une conduite thérapeutique appropriée à leurs poids respectifs ainsi qu’à leurs associations variables. A l’évidence, l’intérêt de la modélisation ne concerne que la prévention primaire car la nécessité de traiter ou de lutter contre l’aggravation d’une MCV déclarée, ne se
discute pas. Les efforts de prévention doivent viser chaque FRCV majeur, sinon l’ignorance de l’un d’eux maintient le potentiel pathogène [11].

Il est important de discerner les risques relatifs et absolus que peuvent faire courir les anomalies dont l’effet délétère est reconnu. Le risque relatif compare la probabilité de survenue d’événements dans deux cohortes, l’une présentant un ou plusieurs FRCV, et l’autre indemne, prise pour référence. Le risque absolu quantifie l’incidence de la pathologie au sein d’une population exposée [9, 12]. A partir de ces indices, il est aisé de calculer d’une part, le bénéfice absolu d’une intervention (c’est le produit du taux d’évènements dans le groupe contrôle par la réduction du risque relatif) et d’autre part, le nombre de sujets à traiter qui est une manière parlante d’exprimer le bénéfice de la dite intervention [13]. Stricto sensu, l’information fournie par ces indices, à l’exception du risque relatif, ne s’applique qu’aux populations qui ont servi aux calculs.

Les promoteurs de l’étude de Framingham ont les premiers modélisé la probabilité de survenue d’un événement coronarien au court terme de 10 ans, aboutissant à des équations complexes, inutilisables directement [14]. Ceci a conduit à calculer à partir de coefficients attribués à tel ou tel FRCV, un score, dont la valeur permet de déduire le niveau de risque. La modélisation ainsi proposée a permis de constater que le poids des différents facteurs n’est pas additif mais multiplicatif. De façon arbitraire, ont été considérés à haut risque, les individus dont la probabilité de présenter une CI à 10 ans est supérieure à 20 %, et à faible risque, ceux qui se situent en-dessous de ce seuil.

L’approche de Framingham suscite d’importantes réserves. Elle repose sur une cohorte de taille limitée (initialement 5 573 patients dont 237 diabétiques). L’évaluation du risque absolu établi pour les Etats-Unis, est surestimée quand elle est appliquée à certaines régions d’Europe. Ceci a conduit à adopter des facteurs de correction pour la population masculine française [15] ou des tables adaptées aux pays européens [16, 17] ; mais les résultats ne sont pas satisfaisants. La définition des évènements prédits est imprécise et ne correspond plus à la nosologie actuelle. C’est ainsi qu’à côté de l’infarctus du myocarde non fatal, la modélisation prédit : « les nouveaux cas d’angine de poitrine » et « l’insuffisance coronarienne ». Les définitions de l’HTA et du diabète ne sont plus celles utilisées maintenant. Aussi les auteurs ont-ils été amenés à réviser récemment leur score de cotation et à focaliser sur la prédiction des évènements : infarctus du myocarde et décès coronariens [18].

La prédiction est une estimation du risque absolu à court terme. Elle est fortement influencée par le facteur âge, ce qui revient à accorder un poids considérable à la pathologie des personnes âgées et à sous-estimer la nécessaire prise en charge des sujets jeunes qui malgré une exposition à de nombreux FRCV, auront toujours à court terme, un risque absolu faible.

Pour ces différentes raisons, plusieurs autres méthodes de détermination du risque CV ont été développées, en particulier le modèle dérivant de l’étude PROCAM en Allemagne [19] et les tables de SHEFFIELD en Grande Bretagne [20]. L’initiative la
plus récente et la plus importante est représentée par le projet SCORE [9], système d’estimation du risque appliqué à la pratique quotidienne en Europe, en situation de prévention primaire. Il tient compte dans un premier temps, des zones à haute et à faible incidences de MCV, avant d’établir des dispositifs permettant des évaluations nationales et mêmes régionales.

SCORE [9] a rassemblé 205.178 personnes des deux sexes, âgées de 45 à 64 ans, sans antécédent de MCV, représentant un suivi de 2.7 millions années/patient, appartenant à douze cohortes européennes. L’estimation repose sur un modèle de Weibull.

Elle porte sur le risque de décès CV à 10 ans par CI d’une part, et MCV non coronariennes d’autre part. Le choix de ne comptabiliser que les décès tient à la difficulté de colliger les accidents non fatals, en raison des différences de définition et de méthodes diagnostiques selon les pays. L’âge est utilisé comme une mesure de durée d’exposition au risque plutôt que comme un facteur de risque à part entière.

Les FRCV pris en considération sont le sexe, l’élévation du cholestérol total et la baisse des HDL, le tabagisme, l’HTA systolique. Le diabète n’a pas pu être inclus en raison du manque de confiance dans les données recueillies. Les antécédents familiaux, les valeurs des triglycérides et du fibrinogène n’ont pas été retenus. Grâce à 400 combinaisons, SCORE a abouti à l’établissement pour chaque sexe, de plusieurs tables de risques, selon le niveau régional d’incidence haut ou faible des MCV, selon aussi la prise en compte du cholestérol total ou du rapport de celui-ci sur le HDL. Il est intéressant de noter que ces deux approches des hyperlipidémies procurent des résultats similaires.

Pour apprécier le risque encouru par une personne, il convient de prendre le tableau du projet SCORE [21] qui correspond à l’incidence faible ou élevée des MCV dans son pays, de considérer la colonne concernant son sexe, sa pratique ou non du tabagisme, ainsi que la partie attribuée à sa tranche d’âge et de lire le chiffre répondant en ordonnée, à la tension artérielle systolique et en abscisse, à la cholestérolémie. Les tables (Fig 1) ainsi obtenues permettent d’estimer le risque absolu à court terme et de faire des projections sur ce qu’il deviendra dans le futur. Utiles pour les choix thérapeutiques, elles peuvent aider à convaincre les malades de changer leurs habitudes. Ainsi par exemple, dans un pays de faible incidence, le risque d’une femme de 65 ans, fumeuse, ayant une pression artérielle (PA) systolique de180 mm Hg, une cholestérolémie à 8 mmol/l, estimé à 14 %, sera réduit de moitié par l’arrêt du tabagisme. Il est également possible de prédire que le risque de 1 % d’un homme de 40 ans, non fumeur, ayant une PA systolique de 160 mm Hg, une cholestérolémie à 7 mmol/l, s’élèvera à 8 % quand il atteindra 65 ans, en l’absence de modifications des paramètres. Comme les critères d’événements retenus diffèrent de ceux choisis dans le modèle de Framingham (mortalité CV versus coronaropathies), les seuils de risque diffèrent également, de sorte que sont considérés comme à haut risque pour SCORE, les patients dont le risque absolu à 10 ans est supérieur à 5 %, au lieu de 20 % pour Framingham.

Le risque est parfois supérieur à celui ainsi découvert, quand la personne approche de la tranche d’âge supérieure, ou quand sont constatés de lourds antécédents

FIG. 1. — Projet SCORE. Risque de MCV fatale à 10 ans dans une région européenne de faible incidence, selon le sexe, l’âge, la pression artérielle systolique, la cholestérolémie totale et l’usage du tabac.

(Issue de « European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice ». Eur Heart J , 2003, 24 , 1601-1610).

familiaux de MCV prématurées, une obésité, une sédentarité, des taux de HDLcholestérol bas, de triglycérides élevés, une intolérance au glucose, des augmentations de la C-réactive protéine, du fibrinogène, de l’homocystéine, de l’apolipoprotéine « a » [21].

D’autres méthodes pourraient être utilisées pour découvrir de hauts risques malgré l’absence de signes cliniques. A titre d’exemple mais pas uniquement, ce sont outre l’électrocardiographie, l’appréciation de l’épaisseur de la paroi carotidienne, la recherche d’une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) par l’échocardiographie, et des calcifications coronariennes par la tomodensitométrie [22].

LA PRISE EN CHARGE DU RISQUE CARDIO-VASCULAIRE

Les moyens d’appréciation du risque CV disponibles jusqu’a présent ont été peu utilisés, de sorte que la prévalence des FRCV en situation de prévention secondaire, telle qu’elle a été évaluée par les études EUROASPIRE I et II, a peu changé de 1995 à 2000 [23].

De nombreuses directives plus ou moins parcellaires, ont vu le jour ces dernières années, créant une certaine confusion dans l’esprit des prescripteurs. En France, les agences gouvernementales et les sociétés savantes ont formulé des recommandations dans les domaines de l’HTA [4], du diabète [24] et des dyslipidémies [25]. Les premières directives européennes pour la prévention des CI datent de 1994 [16]. Elles ont été mises à jour en 1998 pour prendre en compte les acquis des grands essais de traitement des dyslipidémies avec les statines [17]. Elles viennent d’être revues en 2003, dans un souci de clarification [18].

La population cible et les modalités d’appréciation étant définies, le principe des différentes interventions est de prendre en charge les patients considérés comme à haut risque d’accident CV du fait d’un risque absolu à court terme supérieur au seuil défini, ceux dont la projection du risque à l’âge de 60 ans dépasse ce seuil, ainsi que les individus présentant un FRCV isolé de haut niveau et tous ceux qui sont en situation de prévention secondaire. Le choix du seuil est arbitraire ; il dépend des moyens dont la collectivité dispose pour prendre en charge la santé publique.

Les mesures proposées concernent d’une part, la modification du style de vie et d’autre part, des interventions médicamenteuses. Les modifications du style de vie présentent un intérêt essentiel car elles sont dans bien des cas à elles seules, susceptibles de prévenir sans coût, l’installation de l’athérosclérose ; elles représentent un véritable enjeu de société. Les interventions médicamenteuses sont multiples et correspondent à un poids économique majeur. L’évolution des concepts et les recommandations en matière de prise en charge de l’HTA sont présentées à titre d’exemple.

L’EXEMPLE DE L’HTA : DES GRANDS ESSAIS D’INTERVENTION AUX RECOMMANDATIONS PRATIQUES

Alors que le rôle pathogène de l’HTA est reconnu depuis le début du XXe siècle, le bénéfice du traitement des formes sévères sur la réduction des AVC, n’a été établi que dans les années 60 [26]. Il a fallu attendre les résultats de la méta-analyse de Collins portant sur 14 essais conduits de 1965 à 1986, dans l’HTA légère à modérée, chez l’adulte d’âge moyen, pour démontrer versus placebo, l’effet bénéfique des bêtabloqueurs associés aux diurétiques, sur la réduction des AVC, des accidents coronariens et de la mortalité CV [27]. En 1991, les études SHEP [28] et STOP [29] ont étendu ces résultats aux personnes de plus de 60 ans, présentant une HTA systolique isolée. En 1997, dans la même catégorie de malades, l’étude SYST-EUR [30] a qualifié les inhibiteurs calciques et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), prouvant leur efficacité versus placebo. Cet essai clôture la période des travaux contre placebo. Il est alors acquis que la thérapeutique est efficace sur tous les terrains, quelle que soit la variété d’HTA, et qu’elle réduit la survenue des AVC, des CI et la mortalité CV.

La question soulevée dès lors, est de savoir si tous les antihypertenseurs sont équivalents et en particulier, si les nouveaux médicaments (inhibiteurs caciques, IEC et antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA2) ne sont pas supérieurs à la prescription conventionnelle des diurétiques et des bêta-bloqueurs. D’une façon générale, à abaissement tensionnel comparable, il n’existe pas de différence d’effet sur la morbi-mortalité, à l’exception du losartan et des IEC dans les études respectives LIFE [31] et ANBP2 [32]. Ces conclusions restent valables lorsque les résultats sont regroupés ainsi qu’en témoignent les récentes méta-analyses [33, 34, 35]. Par contre, pour des indications particulières, certaines classes s’avèrent supérieures aux autres ; c’est le cas des ARA2 chez les diabétiques ayant une néphropathie ou chez les patients présentant une HVG électrique [31].

Jusqu’à quel niveau abaisser la PA ? Les travaux d’épidémiologie descriptive et d’intervention montrent que le risque CV croît à partir de 120/ 80 mm Hg [36] ;

chiffres de PA idéale. Les études d’intervention confirment l’intérêt d’un abaissement tensionnel au-dessous de 140/90 mm Hg [33]. Ces valeurs correspondent à la finalité du traitement de l’hypertendu tout venant. Ce choix constitue un compromis médico-économique. L’important excès de risque conféré par la présence d’un diabète ou d’une néphropathie protéinurique, incite à abaisser davantage la PA. Ces objectifs sont difficiles à atteindre et tous les grands essais récents soulignent la nécessité d’associer plusieurs médicaments pour y parvenir.

Les difficultés initiales pour mettre en évidence l’effet bénéfique des antihypertenseurs, tenaient au faible nombre d’évènements observés dans les premiers essais.

Ceci a conduit par la suite, à inclure des populations à plus haut risque du fait, soit d’un niveau de PA élevé, soit d’un âge avancé, soit de la présence de facteurs de risque associés à l’HTA, soit d’antécédents d’affection CV, soit de l’existence d’un
diabète ou d’une atteinte viscérale. L’ensemble de ces études démontre clairement que l’efficacité est d’autant plus importante que le niveau de risque est plus élevé. Ce dernier est largement lié aux affections associées à l’HTA. On s’est logiquement demandé si le bénéfice des antihypertenseurs était limité à la population des patients hypertendus. Plusieurs grands essais se sont alors intéressés à des sujets normotendus mais présentant un haut risque CV du fait de l’existence d’autres FRCV. Ils démontrent tous que l’effet bénéfique du traitement s’exerce au delà de l’abaissement des chiffres tensionnels.

Ces différentes données sont à l’origine du caractère global de la stratégie actuelle de prise en charge de l’HTA. L’important est moins d’abaisser la PA que de diminuer les risques auxquels est exposé le patient. Cette approche a été clairement préconisée par l’ANAES [4] et par de récentes recommandations européennes [37] et américaines [38]. Si l’objectif de ces dernières est le même, les stratégies sont sensiblement différentes. Les recommandations européennes modulent l’intervention en fonction de la valeur de la PA et du niveau de risque absolu. C’est ainsi que les patients ayant une PA « normale haute » (PA systolique 130-139 ou PA diastolique 85-89 mm Hg) sont à traiter si leur risque absolu est élevé, alors qu’un hypertendu avéré peut faire l’objet d’une simple surveillance initiale si son risque est faible. Les auteurs américains, à travers le JNC VII, ont une approche plus réductrice, fondée exclusivement sur l’évaluation du degré de la PA. Ils considèrent que toute élévation au dessus de 120/80 mm Hg s’accompagne d’un excès de risque, ce qui les a conduit d’une part, à classifier différemment l’HTA, en distinguant : les sujets normotendus (PA <120/80 mm Hg), les pré-hypertendus (PA 120-139 et/ou 80-89 mm Hg) et les hypertendus (PA >140/90 mm Hg) et d’autre part, à traiter tous les hypertendus ainsi que les préhypertendus diabètiques ou insuffisants rénaux chroniques. L’évaluation du risque sert ici à proposer des mesures spécifiques aux anomalies associées à l’HTA.

L’appréciation du bien fondé de chaque approche n’apparaîtra qu’au cours des prochaines années.

En un peu plus d’un demi siècle, la reconnaissance des FRCV a conduit à la conception globale du risque et surtout à des critères d’appréciation qui doivent désormais déterminer les modalités de la prévention des MCV.

BIBLIOGRAPHIE [1] FUSTER V. — Epidemic of Cardiovascular Disease and Stroke : The Three Main Challenges.

Presented at the 71st Scientific Sessions of the American Heart Association Dallas, Texas .

Circulation , 1999, 99 , 1132-1137.

[2] SANS S., KESTELOOT H., KROMHOUT D. — The burden of cardiovascular diseases mortality in Europe. Task Force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics in Europe. Eur Heart J , 1997, 18 , 1231-1248.

[3] KANNEL W. B. — Some Lessons in Cardiovascular Epidemiology from Framingham.

Am J

Cardiol , 1976, 37 , 269-282.

[4] Prise en charge des patients adultes atteints d’hypertension artérielle essentielle. Recommandations cliniques et données économiques. ANAES 2000, http // www.anaes.fr/ [5] RIDKER P. M. — Evaluating Novel Cardiovascular Risk Factors : Can We Better Predict Heart Attacks ? Ann Intern Med , 1999 , 130 , 933-937.

[6] KEYS A., ARAVANIS C., BLACKBURN H. et al. — Seven Countries Study. A multivariate Analysis of Death and Coronary Heart Disease. Cambridge M : Harvard University Press, 1980.

[7] PANAGIOTAKOS D.B., CHRYSOHOOU C., PITSAVOS C. et al. — Forty-years (1961-2001) of allcause and coronary heart disease mortality and its determinants : the Corfu cohort from the Seven Countries Study. Int J Cardiol, 2003, 90 ,73-79.

[8] MENOTTI A., PUDDU P.E., LANTI M. et al. — Twenty-five-year coronary mortality trends in the seven countries study using the accelerated failure time model.

Eur J Epidemiol, 2003, 18 ,113- 122.

[9] CONROY R.M., PYÖRÄLÄ K., FITZGERALD A.P. et al. — Estimation of ten-year risk of fatal cardiovascular disease in Europe : the SCORE project.

Eur Heart J , 2003, 24 , 987-1003.

[10] YIKONA J.I.N.M., WALLIS E.J., RAMSAY L.E. et al. — Coronary and cardiovascular risk estimation in uncomplicated mild hypertension. A comparison of risk assessment methods.

J Hypertens , 2002, 20 , 2173-2182.

[11] GRUNDY S. M., PASTERNAK R., GREENLAND P. et al. — Assessment of Cardiovascular Risk by

Use of Multiple-Risk-Factor Assessment Equations. A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association and the American College of Cardiology . Circulation , 1999, 100 , 1481-1492.

[12] FRANKLIN S.S., WONG N.D. — Cardiovascular risk evaluation.

Hypertens , 2002, 20 , 2127-2130.

[13] CHATELIER G., ZAPLETAL E., LEMAITRE D. et al. — The number needed to treat : a clinically useful nomogram in its proper context.

BMJ , 1996, 312 , 426-429.

[14] ANDERSON K.M., WILSON P.W., ODELL P.M. et al. — An updated coronary risk profile. A statement for health professionals.

Circulation , 1991, 83 , 356-362.

[15] LAURIER D., NGUYEN P.C., CAZELLES B. et al. — Estimation of CHD risk in a French working population using a modified Framingham model. The PCV-METRA Group . J Clin Epidemiol, 1994, 47 ,1353-1364.

[16] PYÖRÄLÄ K., DE BACKER G., GRAHAM I. et al. — Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommandations of the Task force of the European Society of Cardiology, European Atherosclerosis Society and European Society of Hypertension. Eur Heart J, 1994, 15, 1300- 1331.

[17] WOOD D., DE BACKER G., FAERGEMAN O. et al. — Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommandations of the Second Task force of European and other Societies on coronary prevention. Eur Heart J, 1998, 19 , 1434-1503.

[18] LINTON M.F., FAZIO S. — National Cholesterol Education Program (NCEP — the third Adult Treatment Panel (ATP III). — A practical approach to risk assessment to prevent coronary artery disease and its complications. Am J Cardiol, 2003 , 92(1A ), 19i-26i.

[19] HENSE H.W., SCHULTE H., LÖWEL H. et al. — Framingham risk function overestimates risk of coronary heart disease in men and women from Germany — results from the MONICA Augsburg and PROCAM cohorts. Eur Heart J, 2003, 24, 937-945.

[20] WILSON S., JOHNSTON A., ROBSON J. et al. — Comparison of methods to identify individuals at increased risk of coronary disease from the general population.

BMJ , 2003, 326 , 1436.

[21] DE BACKER G., AMBROSIONI E., BORCH-JOHNSEN K. et al. — European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Third Joint Task Force of European and other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice . Eur Heart J , 2003, 24 , 1601-1610.

[22] GRUNDY S. — Primary prevention of coronary heart disease. Integrating risk assessment with intervention. Circulation, 1999, 100, 988-998.

[23] EUROASPIRE I and II Group — Clinical reality of coronary prevention guidelines : a comparison of EUROASPIRE I and II in nine countries. Lancet, 2001, 357 , 995-1001.

[24] Stratégie de prise en charge du patient diabétique de type 2 à l’exclusion de la prise en charge des complications. Recommandations pour la pratique clinique. ANAES 2000, http : //www.

anaes.fr/ [25] Prise en charge thérapeutique des patients dyslipidémiques. Recommandations de bonne pratique clinique. AFSSAPS 2000, http : //afssaps.sante.fr/ [26] Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Effects of treatment on morbidity in hypertension : results in patients with diastolic blood pressure averaging 115 through 129 mm Hg. JAMA, 1967, 202, 1028-1034.

[27] COLLINS R., PETO R., MAC MAHON S. et al. — Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2, short-term reductions in blood pressure : overview of randomised drug trials in their epidemiological context. Lancet, 1990, 335, 827-838.

[28] Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). SHEP Cooperative Research Group. JAMA, 1991, 265, 3255-3264.

[29] DAHLOF B., LINDHOLM L.H., HANSSON L. et al. — Morbidity and mortality in the Swedish

Trial in Old Patients with Hypertension (STOP-Hypertension).

Lancet, 1991, 338, 1281- 1285.

[30] STAESSEN J.A., FAGARD R., THIJS L. et al. — Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. The Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Lance t, 1997, 350, 757-764.

[31] DAHLOF B., DEVEREUX R.B., KJELDSEN S.E. et al. — Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE) : a randomised trial against atenolol. Lancet, 2002, 359, 995-1003.

[32] WING L.M.H., REID C.M., RYAN P. et al. — A comparison of outcomes with angiotensinconverting-enzyme inhibitors and diuretics for hypertension in the elderly.

N Engl J Med, 2003, 348, 583-592.

[33] Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs : results of prospectively designed overviews of randomised trials . Lancet, 2000, 355, 1955-1964.

[34] Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Effects of different bloodpressure-lowering regimens on major cardiovascular events : results of prospectively-designed overviews of randomised trials. Lancet, 2003, 362 , 1527-1535.

[35] STAESSEN J.A., WANG J.G., THIJS L. — Cardiovascular prevention and blood pressure reduction : a quantitative overview updated until 1 march 2003. J Hypertension, 2003, 21, 1055- 1076.

[36] LEWINGTON S., CLARKE R., QIZILLBASH N. et al. — Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality.

Lancet, 2002, 360, 1903-1913.

[37] 2003 European Society of Hypertension — European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertension, 2003, 21, 1011-1053.

[38] The seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. JAMA , 2003, 289, 2560-2572.

DISCUSSION

M. Yves GROSGOGEAT

Il est dommage que le diabète n’ait pas la place qu’il mérite car il s’agit d’un facteur de risque majeur comme le montre la pratique quotidienne. Où en est-on actuellement de la signification pronostique de l’hypertension diastolique ?

Le manque de confiance dans les données recueillies n’a pas permis de prendre en compte le diabète pour l’élaboration des tables de risques du projet SORE. Néanmoins, cette maladie constitue par elle-même, un facteur de risque de haut niveau et par conséquent, elle nécessite systématiquement une prise en charge préventive des maladies cardiovasculaires. D’ailleurs, les recommandations de la société européenne de cardiologie spécifient clairement, que les diabètes de type 2 et ceux de type 1 avec microalbuminurie, constituent des priorités pour cette prévention. L’hypertension diastolique ne traduit plus actuellement, une gravité supérieure à celle de l’hypertension systolique. Ce sont au contraire les valeurs diastoliques basses associées à des systoliques élevées qui ont une valeur péjorative puisqu’elles traduisent par cette augmentation de pression différentielle, l’importance de la rigidité artérielle.

M. Jean-Daniel SRAER

L’alcool a-t-il été pris en compte dans les facteurs de risque ? Comment définir la PA systolique avec précision quand on en connaît les variations ? Le bénéfice de la baisse de la pression artérielle systolique à 120 mmHg chez les sujets âgés est-il confirmé par des études autres qu’américaines ?

L’alcool n’a pas été inclus dans les facteurs de risque pour l’établissement du projet SCORE. L’ANAES recommande de diminuer la consommation à moins de 30 ml d’éthanol par jour pour les hommes de poids moyen et à 15 ml pour les femmes et les hommes de poids plus faible. Les difficultés de définition de la PA systolique dues à ses variations peuvent être surmontées grâce aux répétitions des examens, aux auto-mesures et aux mesures automatisées pendant une période de repos ou pendant 24 heures d’activité normale. Les effets bénéfiques du traitement de l’hypertension des personnes âgées ont également été démontrés par des études européennes. Rappelons que les recommandations européennes ne fixent pas comme objectif de pression artérielle systolique, la valeur de 120 mmHg et qu’elles tiennent compte du poids des autres facteurs de risque.

M. Pierre LEFEBVRE

Tous les traitements antihypertenseurs sont-ils équivalents en terme d’efficacité préventive ?

A résultat tensionnel comparable, il n’existe pas de différence notable de morbimortalité. Cependant, des indications spécifiques ont été reconnues telles que l’emploi des inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou des antagonistes des récepteurs de l’angio-
tensine 2 en cas de diabète ou de néphropathie. Par ailleurs, l’étude Life qui s’adressait à des hypertendus présentant une hypertrophie ventriculaire gauche électrique a montré que le losartan avait une efficacité supérieure à celle de l’aténolol pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux alors que l’abaissement tensionnel était pratiquement identique.

M. André VACHERON

Une remarque : les études EUROASPIRE ont démontré la persistance des facteurs de risque après les syndromes coronariens aigus et l’efficacité bien insuffisante de la prévention secondaire. Doit-on traiter aussi activement une hypertension artérielle légère à modérée (150/95) chez un homme de 80 ans que chez un sexagénaire ?

Il me paraît licite d’envisager une thérapeutique surtout en présence de facteurs de risque, en adoptant une posologie très progressive et en s’assurant de l’absence d’hypotension orthostatique.

M. Georges DAVID

Il y a une quinzaine d’années, un épidémiologiste anglais D. Barker, en étudiant des adultes ayant présenté des accidents cardio-vasculaires majeurs, a trouvé, par l’étude de leurs poids de naissance, une relation avec la prématurité et surtout l’hypotrophie fœtale. Cette relation a été confirmée par de nombreuses autres enquêtes. Tenant compte de ces données, ne conviendrait-il pas de recommander un suivi en particulier de la pression artérielle chez les enfants hypotrophiques ?

Cette notion effectivement très importante, justifie une surveillance régulière de la pression artérielle de ces personnes.

M. Guy NICOLAS

Pourquoi l’hyperhomocystéinémie n’a-t-elle pas été retenue comme facteur de risque cardiovasculaire ?

Pour établir des tables d’usage pratique pour le clinicien, les promoteurs du projet SCORE n’ont pris en considération que les facteurs de risque principaux. Ils précisent que le risque peut être supérieur à celui ainsi présenté, quand existent d’autres éléments de gravité et parmi ceux qu’ils citent, se trouve justement l’élévation de l’homocystéiné- mie.

M. Claude DREUX

Peut-on établir une hiérarchie des facteurs de risque cardio-vasculaire ? Il est regrettable que le diabète n’ait pas été pris en compte dans l’étude SCORE, compte tenu du rôle de plus en plus actuel du diabète lié à l’obésité chez les jeunes notamment. L’argument de la non
fiabilité des mesures de la glycémie paraît étonnant dans l’état actuel de la biologie clinique en France !

Les variations des valeurs de chaque facteur de risque au cours de l’existence rendent difficile une hiérarchisation. Cependant à propos de la potentialisation des facteurs de risque, l’étude épidémiologique prospective MRFIT ( Arch Int Med, 1993 , 153, 598-615) a parfaitement objectivé l’importance primordiale du tabagisme. L’hypertension arté- rielle, les hyperlipidémies et surtout le diabète sont aussi des facteurs majeurs. Il est certain que les dosages de la glycémie effectués en France sont dignes de confiance mais le projet SCORE a réuni plusieurs pays européen où les méthodes diagnostiques et les définitions ne sont pas uniformes. Les auteurs ne négligent pas pour autant ce facteur puisqu’ils précisent que le diabète multiplie le risque par 2 chez les hommes et par 4 chez les femmes.

M. Jacques BATTIN

Le professeur Jean Vague avait établi, il y a presque 50 ans, la corrélation entre l’obésité androïde et le risque cardio-vasculaire. Le périmètre ombilical paraît être un bon marqueur de risque. Y a-t-il des études documentées ?

L’augmentation du périmètre ombilical au-dessus de 102 cm chez l’homme, de 88 cm chez la femme, est un des critères du syndrome métabolique qui est reconnu comme un état de haut risque cardio-vasculaire par la société européenne de cardiologie.


* Membre correspondant de l’Académie nationale de médecine. ** Service de cardiologie et maladies vasculaires (Professeur Xavier CHANUDET) — Hôpital d’instruction des armées Bégin, 69, avenue de Paris, 94163 Saint-Mandé Cedex. Tirés-à-part : Professeur Claude Pierre GIUDICELLI, adresse ci-dessus. Article reçu le 15 novembre 2003, accepté le 2 mars 2004

Bull. Acad. Natle Méd., 2004, 188, no 3, 401-414, séance du 2 mars 2004