Résumé
Le foie stéatosique non alcoolique représente l’une des pathologies hépatiques les plus fréquentes, affectant 25 à 30% de la population mondiale. Alors que sa forme stéatosique pure est en règle bénigne, sa forme active dite NASH (stéato-hépatite non alcoolique) expose au risque de cirrhose et, même en l’absence de cirrhose, de carcinome hépatocellulaire. Cette pathologie est liée à un excès d’acides gras libres hépatocytaires essentiellement d’origine acquise (surnutrition glucidique et lipidique, sédentarité). Il y a production de composés lipotoxiques générateurs d’inflammation et de fibrose dans le foie. Le diagnostic repose avant tout sur une démarche non invasive (c’est-à-dire sans recours à la ponction-biopsie hépatique), combinant données cliniques, biologiques et d’imagerie. La stéatose est affirmée par l’échographie ou, mieux, par le CAP (coefficient attenuation parameter) associé au FibroScan®®. L’évaluation du retentissement fibrogène devrait faire appel, en première ligne, au test FIB-4 (basé sur âge, transaminase et plaquettes), éventuellement complété par un test sanguin spécialisé (Fibromètre ou Fibrotest) et/ou une mesure élastométrique hépatique par impulsion mécanique (FibroScan®) ou ultrasonore (ARFI). L’élastométrie par résonance magnétique est une technique performante mais moins accessible. A ce jour, le traitement est avant tout d’ordre préventif, basé sur les mesures hygiéno-diététiques. De multiples approches pharmacologiques sont prometteuses mais à ce jour sans autorisation de mise sur le marché. En cas d’obésité morbide, la chirurgie bariatrique a un effet favorable sur le foie stéatosique non alcoolique. La greffe hépatique a des résultats similaires à ceux obtenus dans les autres hépatopathies mais nécessite la prise en compte des risques liés au contexte métabolique.
Summary
Non-alcoholic fatty liver represents one of the most frequent liver diseases, affecting 25 to 30% of the world population. While its pure steatotic form is usually benign, its active form, called NASH (non-alcoholic steatohepatitis), exposes the risk of cirrhosis and, even in the absence of cirrhosis, of hepatocellular carcinoma. This disease is related to an excess of hepatocyte free fatty acids mainly of acquired origin (overnutrition in carbohydrates and fats, sedentary lifestyle). This excess produces lipotoxic compounds that generate inflammation and hepatic fibrosis. Diagnosis is based primarily on a non-invasive approach (namely without resorting to liver biopsy), combining clinical, biological, and imaging data. Steatosis is confirmed by ultrasound or, better, by CAP (coefficient attenuation parameter) associated with the FibroScan®. The assessment of fibrogenic impact should be done, in the first line, by the FIB-4 test (based on age, transaminase and platelets), possibly completed by the Fibrometer or the Fibrotest, and/or by elastometry based on mechanical (FibroScan®) or acoustic (ARFI) impulse. Magnetic resonance elastometry is a powerful but less accessible technique. To date, treatment remains above all preventive, based on hygienic and dietary measures. Multiple pharmacological approaches are promising but have not yet been officially approved. In case of morbid obesity, bariatric surgery has a favorable effect on the non-alcoholic fatty liver. Hepatic transplantation has similar results to those obtained in other hepatopathies but requires considering the risks related to the metabolic context.
Accès sur le site Science Direct : https://doi.org/10.1016/j.banm.2023.03.014
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Bull Acad Natl Med 2023;207:521-33. Doi : 10.1016/j.banm.2023.03.014
