INTRODUCTION

La boxe compte parmi les sports les plus anciens. Dès l’antiquité, les « pugilistes » dont les poings étaient enveloppés de lacets de cuir, s’affrontaient aux jeux olympiques chez les grecs, puis dans les jeux du cirque chez les romains. Au xviiie siècle, les anglais lui donnèrent définitivement le nom de boxe. Mais les combats interminables s’effectuaient alors à poings nus jusque dans les années 1880-1890, date à laquelle des règles apparaissent et sont imposées par le marquis de Queensbury. C’est dès lors un « sport de combat où deux adversaires de même catégorie de poids se frappent à coups de poing, exclusivement, dans un espace carré (ring) délimité par des cordes » .

Cette définition de la boxe anglaise exclut toutes les autres disciplines utilisant les poings et les pieds, disciplines qui ne seront pas envisagées. La boxe est alors autorisée en Grande Bretagne (1891), aux USA, puis en France où elle supplante la « savate » ou boxe française.

Or, la boxe peut provoquer de graves dommages crânio-céphaliques, à l’origine de vives controverses. C’est ainsi qu’invité à participer à un colloque sur la dangerosité de la boxe au cours duquel sont présentés les premiers résultats des examens en neuro-IRM, Paul Brégeat, membre de l’Académie nationale de médecine, réitère sa réprobation, exprimée dès 1984, avec recommandation de l’interdiction de la boxe professionnelle pour dangerosité cérébrale (encéphalopathie) et oculaire (cristallinienne et rétinienne) [1]. Conjointement, soucieux de la santé des boxeurs, un chirurgien, boxeur amateur, a pris contact en 1986 avec le service de neuro-imagerie parisien pionnier en IRM, pour que soit contrôlée l’anatomie cranio-encéphalique des athlètes de haut niveau appartenant à l’équipe française de boxe [2, 3]. S’engage alors une coopération de vingt-cinq ans comportant trois objectifs : clinique, pédagogique et de recherche, avec la constitution d’une cohorte étudiant notamment la biométrie des noyaux gris centraux. S’ensuivent un colloque et un ouvrage [4] suivis d’une mise au point dans les Annales de Chirurgie [5] et une modification profonde dans la surveillance des boxeurs, édictée par la Fédération Française de Boxe (FFB) qui officialise l’IRM dans cette surveillance [6]. Deux thèses en résultent, la première de Doctorat en Médecine [7] et la seconde en Doctorat de Sciences de la vie (article préliminaire) [8]).

En fait, à la suite de la Fédération Française de Boxe, il convient de distinguer trois pratiques très différentes : la boxe éducative pour les enfants, de loisir ou de défense pour les adolescents et les adultes, faites de « touches », sans recherche de puissance et pratiquement sans risque, la boxe amateur , boxe olympique déjà plus risquée, et la boxe professionnelle , boxe spectacle, beaucoup plus dangereuse.

Les études

Elles comportent quatre séries.

La première série , initiatrice, associant examen clinique, neurologique et IRM, s’étend de 1986 à 1989. Au cours de cette série, l’IRM, inoffensive et sensible, va supplanter le scanner RX en neuro-imagerie des régions « tête » (face, crâne, encéphale) et « cou » (charnière et rachis cervical supérieur). Les premiers résultats sont validés au xve Symposium Neuroradiologicum de Stockholm, en 1986 [2] .

Cinquante-deux boxeurs volontaires ont été recrutés, 13 sont des amateurs et 39 des professionnels qui ont tous été d’abord amateurs. 40 sont retirés depuis 18,4 ans en moyenne, dont 9 amateurs et 31 professionnels. Les 52 boxeurs ont effectué 67 combats en moyenne dont 12 avec 1 Knock-out (KO) [3]. Les professionnels ont fait une moyenne de 37 combats (extrêmes : 3 et 150 combats), en sept ans. Dix ont subi au moins un KO dans leur carrière. Des examens neurologiques standards et des fonctions supérieures à la recherche d’une détérioration intellectuelle ont précédé l’IRM, conduite sur prototype d’usine résistif (0,15 Tesla), lent et à faible résolution [2, 9]. Les boxeurs ont été répartis en deux groupes : 40 sont des « stylistes » doués d’une bonne technique et esquivant les coups et 12 des « encaisseurs », à la boxe fruste.

Dans le groupe des stylistes, la totalité des examens de la motricité, de la sensibilité, des paires crâniennes sont normaux. On ne retrouve ni syndrome extra-pyramidal, ni syndrome cérébelleux, ni détérioration intellectuelle. On note un nystagmus épuisable dans quatre cas et des troubles de la mémoire récente dans neuf cas, mais il est difficile de faire la part de ce qui revient à un faible niveau d’instruction et à des difficultés linguistiques. Un seul boxeur a une atrophie corticale de moyenne importance (4,5 %), encore a-t-il eu une fin de carrière difficile.

Dans le groupe des douze encaisseurs, on retrouve quatre syndromes parkinsoniens (7,6 %), deux syndromes cérébelleux (3,8 %), quatre détériorations intellectuelles avec troubles de la mémoire (7,6 %) et huit atrophies cérébrales à des degrés divers (15 %).

À la relecture, dans un certain nombre de cas, on remarque une diminution des tubercules mamillaires, sans apparente corrélation avec des troubles mnésiques ainsi que l’apparition de zones de haut signal (ZHS) au niveau de la substance blanche en T2 qui, rappelons-le, sont considérées comme des découvertes d’origine vasculaire, banales après l’âge de cinquante ans.

Ce premier travail, capital, qui est à la base des mesures préventives ultérieures, a permis de mettre en évidence dix facteurs de risques [3-5] :

— Les uns sont liés au style du boxeur, les « encaisseurs », à la technique fruste, esquivant peu et recevant beaucoup de coups, sont particulièrement menacés.

— D’autres sont liés à l’entraînement. Les entraînements trop durs sont dangereux.

Ils sont parfois équivalents à de véritables combats.

— D’autres sont liés au déroulement de la carrière : carrière trop longue d’une durée supérieure à douze ans, reprise de l’activité pugilistique après arrêt plus ou moins prolongé, âge avancé, supérieur à trente-cinq ans, disparités d’ordre physique ou technique entre deux boxeurs, boxeur « sonné » finissant le match sans tomber, combats trop durs les uns à la suite des autres, repos insuffisant entre les combats, boxeurs insuffisamment préparés physiquement ou techniquement, nombre élevé de combats dans le jeune âge, nombre élevé de défaites.

Schématiquement, on peut distinguer deux populations :

— l’une accumulant les facteurs de risque de lésions cérébrales ;

— l’autre à faible risque de lésions cérébrales réunissant les boxeurs ayant une bonne technique, respectant le temps de repos nécessaire entre deux combats, assidus à l’entraînement, évitant les combats déséquilibrés et médicalement bien suivis.

On doit noter que les boxeurs ayant des lésions cérébrales ont boxé avant-guerre ou dans l’immédiate après-guerre, à une époque où la surveillance médicale était insuffisante, l’arbitrage assez laxiste et leur entourage parfois douteux. Parmi les boxeurs des décennies récentes, les lésions cérébrales sont beaucoup plus rares , ce qui se confirme aussi bien en traumatologie ophtalmologique qu’orthopédique.

La deuxième série , toujours rétrospective, porte sur 347 boxeurs : 81 amateurs et 266 professionnels. Elle s’accompagne du relais du scan RX (49 examens) par l’IRM à champ magnétique dix puis vingt fois plus élevé (aimants supra-conducteurs), à 1,5 puis 3T (298 examens) [7, 9]. Elle correspond à une modification du suivi médical des boxeurs qui est différente chez les professionnels et les amateurs, une IRM avec angioRM étant recommandée désormais annuellement après trente ans chez les amateurs, avant trente ans pour la première licence et annuellement après trente ans chez les professionnels, et recommandée après un knock-out sévère. Les résultats sont répartis en quatre classes selon que le boxeur est amateur ou professionnel, âgé de plus ou de moins de trente ans, qu’il a subi une IRM ou un scan RX, qu’une anomalie a été découverte ou non. L’imputabilité traumatique est recherchée. Dans cette population où tout doit être normal, à priori, et sans anomalie neurochirurgicale puisque déclarée apte, douze examens ont révélé des lésions suspectes à type de Zone à Haut Signal (ZHS) en pondération T2 dans la substance blanche. Quatre d’entre elles sont très probablement liées à la boxe, soit dans 1,35 % des 298 IRM.

De même, chez 27 porteurs, des anomalies de signal IRM se retrouvent au niveau des sinus de la face. Ces anomalies, ne correspondant ni à des fractures sinusiennes ou des os propres du nez, ni à une infection, sont dûes à la répétition du traumatisme des maxillaires . Malgré sa réputation de sport violent et d’athlètes à lésions cérébrales post-traumatiques, les anomalies imputables à la boxe sont rares [7]. L’absence de protocole IRM, en circonstance post-traumatique notemment, comme d’examens neurologique et cognitif simultanés à l’examen, a gêné l’interprétation de la statistique.

Les troisième et quatrième séries correspondent à un protocole nommé « Cerveau, Boxe, Avance en Age (CBAA) », encouragé par les Universités Pierre et Marie Curie

Paris VI, Bordeaux II et Nancy, la Fédération Française de Boxe (FFB), l’Institut Nationale du Sport, de l’Expertise et de la Performance (INSEP), l’Association Internationale de Boxe Amateur (AIBA), le Comité National Olympique du Sport Français (CNOSF), l’Association Médecine Boxe (AMB). Les examens de neuroimagerie se font au Centre Hospitalier National d’Ophtalmologie (CHNO) des Quinze-Vingts. Ce protocole comporte quatre objectifs ambitieux [7, 8] : – constituer une cohorte de témoins volontaires, présumés sains, suivie de un à dix ans, détectant des lésions post-traumatiques (ou supposées telles) et/ou dues au vieillissement cérébral, dans une population « protégée » des facteurs de risques (suivi FFBINSEP), respectant les critères d’inclusion (licence boxe FFB) et d’exclusion (absence d’accord parental, prothèse ou métal endocorporel contre-indiquant IRM) et accessibilité en urgence (huit athlètes après traumatismes) ; — objectif, établir une prévention par neuro-IRM moderne (1,5 puis 3T, Spectro IRM (SRM) et IRM en Tenseur de Diffusion (IRM TD) [9] ; — conduite d’une action pédagogique en faveur de l’IRM (IRM inoffensive vs Scan RX irradiant) ; — recherche neuro-physio-pathologique grâce à la coopération étroite entre le centre hospitalier national d’ophtalmologie des Quinze-Vingts (IRM) et le médecin de l’INSEP qui recueille les éléments de la carrière du boxeur : type de boxe, nombre de combats et de KO, entre autres. Le scanner RX, Général Electric Medical Systems-General Electric Health Care (GEMS-GEHC), dépistant un éventuel corps étranger ferromagnétique inclus, à seize détecteurs, 1,25 mm d’épaisseur reconstruits tous les 0,6mm, et stations 3D sont l’outil. Le Plan Neuro-Oculaire (PNO) sert l’exploration axiale, orthogonale au tronc cérébral (faisceau cortico-spinal) et perpendiculaire au plancher du quatrième ventricule et le plan Commissuro-Mamillaire (Ca-Cm), frontal oblique, pour l’anatomie temporale hippocampique comparée D-G [9]. Les acquisitions IRM à 1,5 puis 3T, leur lecture exhaustive, SRM protonique et IRM TD avec neuro-tractographie (du 09.06 au 07.10.08) et les neuf séquences « CBAA » recherchent le dommage cérébral, avec 3D du polygone de Willis, en quatre plans céphaliques (tableau 1) [7, 8]. La grille de lecture anatomique et biométrique IRM, et scan RX, traque la lésion céphalique cicatricielle, optimisée à 3T et SRM (tableau 2). Les anomalies, scan RX +/- et MRI +/-, corrélées à la carrière, sont décidées intuitivement comme imputables ou non à la boxe et codées B+. L’étiquette « B+ », incertaine mais non niable, suscite la vigilance du suivi ultérieur. Sont classés B+ : atrophie cérébelleuse et cicatrices d’hématome, étroitesse canalaire de cervicarthrose. Les résultats, difficiles à systématiser, sont exposés dans les tableaux 1 et 2. Le protocole « CBAA », qui rassemble 76 athlètes, montre que 11 % des amateurs et 38 % des professionnels ont des anomalies imputables à la boxe (atrophies, zones de Haut Signal T2 vasculaires, saignement méningé).

Tableau 1. — Résumé des 514 bilans céphaliques de boxeurs en 4 séries, données cliniques et de carrières, en IRM et scan RX (1986-2009) 1.Séries

Nb Box.

Age

H. : Pds

Combats

KO

N. Cli

CT 0,15 1,5 T 3 T (et 1° auteur) examens m. σ

Stature

Con anormx anx anormx anormx

PEREZ 52 86-88 43 – – 20 7 – 7 – – Amateurs 13

Stylist. 40 67 9 1 1 – – Pros 39 (17-79) Encais. 12 (10/200) 12 4 7

FURGONI 347

FFB. 00-06

Amateurs 81 (49) (298) 1,35 – – – – – 21 – 12 ZHS – 3 Sin 27 Sin

Pros.

266

XS, JF CBAA 82 04-08 70.76.6F 71,9 51,1 76 – 78/112 34/112 76 CT 26,5 σ 18,4 31 57,7 12/10b 21 8 120 IRM σ 7,3 173,8

Am 41 σ 8,5 12-16 % 8 σ 17,4

Pro 17 13 6Z+2H

Amateurs 38 22,8 71,9 57,6 14 – 6 – 5 3 σ4,6 μ22,7 Pros.

40 28,5 72,1 45,6 15 – 7 – 13 5 σ4,4 σ13 (c. ZHS) Anciens 4 43,5 79,8 8,5 2 – 0 – 2 – (+1) σ17,9 σ3,3 SENEGAS 33 Boxeurs 30/82 22,1 65,7 51 – – 30 – 0 (8) + Témoins A10 P11 σ4 ,4 σ3,9 – – – – – – – 3 – – – – – – – – 0

Enfants 30 5,2 20,6 – – – – – – 0 σ2,2 σ7 *Tableau 2. — Protocole « CBAA » en IRM 3 Tesla, 8 athlètes à 2-4 anomalies IRM, carrières, anomalies (ou variantes) Ref. du Age, KO : 1 ou 0, Nombre Détail des anomalies boxeur carrières amateur anomalies (ou variantes de la normale) rencontrées anonymisé (BA), pro (BP), ou internationale (I) variantes 41. O-A _ 4 5° ventricule de Varga. Hyper signal de la tige pituitaire.

Tubercules mamillaires de faible volume relatif. Élargissement des sillons cérébelleux.

35. G-F > 30A. 0 KO 4 ZHS T2* (C.A.D.A.S.I.L). Adénome de l’hypophyse. Pan BA + BP (I) sinusite.

19. D-J > 30A. 0 KO 3 Anomalie de transition entre substances grise et blanche.

BA + BP (I) Indice de Torg < 0,8. Atrophie du cervelet.

49. DB-C _ 3 Asymétrie des ventricules. Variante du polygône de la base de l’encéphale.Vol. partiel du tronc cérébral en T2 13. T-DG _ 3 Espaces de Virchow-Robin larges. Variante du polygône de la base de l’encéphale, artère basilaire grêle. Indice de Torg < 0,8.

56. R-R > 30A. 1 KO 2 ZHS T2 en temporal droit et occipital inférieur Gauche.

BA + BP (I) Saignement méningé.

75. A-M _ 4 Espaces de Virchow-Robin des Nyx Gris Centraux larges.

Micro-adénome ? Hémorragie méningée et pétéchies.

Élargissement des sillons cérébelleux. (3T) 67. C-A > 30A. 1 KO 2 ZHS disséminées en T2*. Élargissement des sillons BA + BP cérébelleux. (3T) Par ailleurs, trente athlètes normaux CBAA, auxquels s’ajoutent trente enfants et trois témoins, sont retenus pour biométrie in vivo des noyaux gris centraux, caudé, lenticulaire, rouge et corps mamillaires (120 mesures manuelles dans les trois plans), comparée aux atlas post-mortem, et pour biométrie scan RX, cervicale (diamètres et surfaces du canal rachidien (CR) au 1/3 supérieur du corps vertébral, apophyse odontoïde, 31 en coronal T2, 22 en sagittal T1 et 67 en axial PNO, sujet nouveau en boxe [8].

Commentaires

La boxe ne se classe pas parmi les sports les plus dangereux. Ainsi, en 1987, l’alpinisme entraînait cent décès par an, soit un pour six cents pratiquants alors que la boxe n’en a provoqué que sept en 65 ans pour des millions de boxeurs. D’autres sports comportent également plus de risques tels que l’équitation ou le rugby où l’on note dix fois plus d’accidents, le vélo et le roller quatre fois plus et les sports d’hiver deux fois plus. Aux USA, les sports de combat, dont la boxe, sont absents du groupe des dix premiers sports à risques (« Sports Injury Report », Australie, juillet 2003).

Le traumatisme crânien sévère (3/100 000) est dix fois moindre dans ces sports que dans le football américain (3/10 000) d’autant plus que la baisse des lésions graves et de la mortalité est majeure depuis le début des années 80, grâce aux mesures de prévention [7].

LES LÉSIONS

Les lésions aiguës

Le règlement autorise quatre coups, portés à poings fermés, amortis par des gants.

Ces coups sont au nombre de quatre : direct à impact linéaire, uppercut (décoché de bas en haut) à impact linéaire et circulaire et crochet circulaire à impact latéral. Ils sont différemment enchaînés, et doivent obligatoirement être portés au-dessus de la ceinture, sous peine de disqualification. Or, les lésions peuvent varier entre autres selon la nature des coups à impact linéaire ou circulaire. Le combat est gagné ou perdu soit au nombre de points attribués par les juges-arbitres, soit par arrêt de l’arbitre, d’où l’importance de son rôle ainsi que de celui de médecin du ring, soit par abandon (jet de l’éponge), soit par disqualification, soit par knock-out (KO).

Les traumatismes de la face

Ils sont relativement fréquents. Sur 2 400 réunions, en dix ans, on note dans les dossiers de la FFB : 90 cas d’accidents traumatiques avec 76 fractures dont 47 % atteignaient la face (31 % le nez, 13 % la face et 3 % les dents). Les sinusites ne semblent pas plus fréquentes que dans la population générale des sportifs. Elles sont souvent asymptomatiques, inflammatoires, avec un hypersignal muqueux ou liquidien à l’IRM, sans fracture, ni infection, ni allergie. Aux Jeux Olympiques d’Athè- nes, chez les amateurs, en 2000, une étude de l’INSEP a recensé 448 cas de pathologie des sinus sur 23 187 consultations otho-rhino-laryngologiques. Dans le protocole CBAA, le scan RX a décelé des lésions des sinus chez 13 % des amateurs et 17 % des professionnels. Quant aux lésions oculaires , hormis les plaies de l’arcade sourcilière, les hématomes et les érosions de la cornée par le frottement des gants, qui sont fréquentes, les lésions graves sont plus rares. Elles consistent essentiellement en cataractes traumatiques et décollements de rétine. En dix ans, sur 4 000 examens faits chez 8 000 boxeurs (FFB), on note : 13 décollements de rétine traités, 5 cataractes traitées et 5 rétines « limites » surveillées, ces 23 lésions ayant conduit à un arrêt de la boxe. La situation n’est plus comparable à celle du milieu du xxe siècle où chez les professionnels américains non surveillés, on découvrait 58 % de lésions sévères chez soixante-quatorze professionnels. Concernant les lésions sévères (angle, macula, cristallin et rétine périphérique), il n’existerait pas de différence entre les boxeurs et une population témoin, d’après une récente série italienne. À l’évidence, toute pathologie de la rétine ou du cristallin contre-indique la boxe. Un bilan ophtalmologique par un spécialiste est obligatoire chaque année.

Les lésions cérébrales considérées comme mineures

Le KO se définit par l’impossibilité pour le boxeur à terre de reprendre le combat au compte de dix secondes. Il résulte d’un double mécanisme « postural et cérébral » occasionné par la brusque rotation de la tête ou par son brusque rejet en arrière. Il se produit d’une part un ébranlement cérébral par collision du cortex contre la table interne de la voûte crânienne, d’autre part une sidération des appareils de l’équilibration vestibulaire (oreille interne), visuels (rétine périphérique) et proprioceptifs (muscles du cou) sous contrôle cérébelleux provoquant une interruption brutale du tonus postural. Ebranlement cérébral et perturbation du tonus postural sont toujours associés mais en proportion variée, d’un KO à l’autre.

Certains KO sont à prédominance posturale, véritable KO réflexe, la sidération des centres provoquant le dérobement des membres inférieurs. Ils surviendraient plutôt en début de combat lorsque le tonus des muscles du cou est maximum. L’examen neurologique est alors en règle normal. D’autres sont à prédominance cérébrale.

L’examen neurologique du boxeur, plus ou moins obnubilé, peut alors être perturbé.

Cette traumatologie se rencontre aussi dans les knock-down, dans lesquels le boxeur à terre reprend le combat dans les dix secondes. Elle peut également se rencontrer lors d’entraînement particulièrement durs.

La concussion ou commotion est un syndrome clinique caractérisé par une détérioration immédiate et transitoire de la fonction cérébrale, également observé dans d’autres sports comme le rugby et le football américain. Lors d’un congrès à Prague en 2004 ont été distinguées la concussion simple, correspondant à un traumatisme crânien dont les symptômes disparaissent en moins de sept jours, et la concussion complexe correspondant à un traumatisme dont les symptômes persistent au-delà d’une semaine, notamment des troubles cognitifs, mais aussi une céphalée, des vertiges, des troubles visuels et auditifs, des troubles de la conscience, de l’humeur et de la coordination. Une IRM est alors recommandée. Une classification clinique a été proposée, fondée sur la perte de connaissance et la durée de l’amnésie posttraumatique :

— Grade 1 : légère commotion sans perte de connaissance avec amnésie inférieure à 30 minutes ;

— Grade 2 : commotion modérée avec perte de conscience inférieure à 5 minutes ou amnésie de 30 minutes à 24 heures ;

— Grade 3 : commotion sévère avec perte de conscience supérieure à 5 minutes et amnésie égale ou supérieure à 24 heures.

Or, les études n’ont pas montré de corrélation évidente entre ces troubles et des anomalies anatomiques cérébrales en neuro-imagerie.

Les lésions cérébrales graves

Elles succèdent à deux mécanismes , plus ou moins associés, provoqués par des accélérations et décélérations linéaires et surtout angulaires avec violentes rotations de la tête :

— un écrasement avec compression suivi de rétraction , le cerveau se comportant à l’intérieur de la boîte crânienne comme un passager sans ceinture, collé à son siège en cas d’accélération brutale puis projeté sur le pare-brise lorsque la voiture freine brutalement ;

PLANCHE : exemples de lésions céphaliques rencontrées en IRM En haut à gauche, IRM (3T) axiale :

fine lame d’hématome sous-arachnoïdien temporo-pariétal droit en haut signal (blanc), chez un professionnel de 30 ans, 72 kg, 176 cm, amateur à 84 combats (4 victoires) et professionnel à 12 combats (5 victoires). 5° jour après un combat dificile, examen neurologique = photophobie isolée. Arrêt 1 An. I.R.M. à six mois normale.

En haut au milieu, IRM (3T) axiale, petite lame d’hématome sous-arachnoïdien para-médian droit contre l’apophyse crista-galli en haut signal (blanc), chez un professionnel de 30 ans, 77kg 175cm, amateur à 80 combats (76 victoires) et professionnel à 28 combats (1 défaite). Au 10° jour après un combat très difficile, examen neurologique nl mais arrêt 28 jours. Contrôle 3 j. après, normal. Depuis, deux combats et un championnat d’Europe.

En bas à gauche, IRM (3T) en plan coronal postérieur, signes d’atrophie modérée du cortex des hémisphères cerebelleux, avec élargissement des espaces sous-arachnoïdiens et des sillons.

En bas au milieu, IRM (3T) axiale, zônes de Haut Signal en pondération T2 (ZHS T2) à topographie vasculaire des deux centres semi-ovales, chez une championne du Monde IBF, 30 ans, 55 kg, 158 cm (« mouche »), amateur à 76 combats (60 victoires), professionnelle à 20 combats (13 victoires).

En bas et à droite, la SRM du même athlète, démontrant la normalité des pics de la choline et du NAA, confirme la nature vasculaire des lésions en éliminant une leuco-encéphalopathie inflammatoire de type SEP.

En haut et au milieu à droite, IRM faciale en plan coronal antérieur (en haut) et axial (au milieu), le sinus maxillaire droit comporte un haut signal (blanc) à topographie en « cadre » d’hyperplasie muqueuse inflammatoire, avec épaississement des muqueuses des cornets moyens et inférieurs du nez.

— des lésions axonales diffuses (LAD) de cisaillement-étirement-torsion (shear- strain injury) aux interfaces de densité différente de la substance grise et de la substance blanche, des corps calleux et des limites sous-arachnoîdiennes. Au niveau de la substance blanche se produisent un étirement des tractus axonaux antéro-postérieurs ou transversaux, des ruptures de petits vaisseaux, de petites hémorragies et des pétéchies.

Rappelons que les lésions graves sont au nombre de quatre : la contusion cérébrale, l’hématome intra cérébral, l’hématome sous dural, l’œdème cérébral [10]. La contusion cérébrale correspond à des lésions d’écrasement à l’impact avec ou sans contrecoup, à gradient de pression convergent vers le centre de gravité céphalique (front d’onde), provoquant des lésions multifocales [11]. La contusion intéresse la substance grise et la substance blanche avec leurs artérioles, capillaires et veinules constituant presque toujours un ou plusieurs foyers nécrotiques et oedémateux.

L’hématome intra cérébral succède à une hémorragie plus importante à l’origine d’un hématome intra parenchymateux compressif. L’hématome sous-dural, situé entre la convexité externe du cerveau et la face interne de la dure-mère, provient de la déchirure ou de l’arrachement d’une veine qui passe en pont de la convexité cérébrale aux sinus veineux duraux. L’hématome extra-dural, situé entre la duremère et la voûte crânienne, succède à une plaie de l’artère méningée moyenne ou de l’une de ses branches. Quant à l’œdème cérébral, conséquence des lésions précédemment décrites, il majore les troubles de la conscience et le risque d’engagement cérébral. IRM et scan RX font rapidement le diagnostic de ces lésions cérébrales apparues pendant le combat ou après un intervalle libre plus ou moins long, diagnostic aidé par l’évolution du signal IRM du sang avec le temps. Ces lésions nécessitent une hospitalisation en milieu neurochirurgical.

Les lésions chroniques

L’encéphalopathie chronique post-traumatique des boxeurs a été décrite pour la première fois par Martland en 1928, puis par Jedlinski en 1971 sous le terme d’encéphalopathie pugilistique. Elle associe de façon variable une détérioration intellectuelle avec troubles de la mémoire pouvant aller jusqu’à la démence, un syndrome extra-pyramidal, des troubles de l’équilibre en rapport avec un syndrome cérébelleux et/ou vestibulaire, des troubles de la coordination motrice. Les études faites chez des boxeurs professionnels permettent de faire la relation entre les différents facteurs de risque déjà évoqués et cette encéphalopathie : répétition des traumatismes plus ou moins sévères, absence de repos entre les combats, trop grand nombre de combats par année, carrière trop longue. A l’arrêt de la carrière, l’examen neurologique est le plus souvent normal.

Qu’en est-il en neuro-imagerie ? Aucun signe de l’encéphalopathie traumatique chronique pugilistique ne paraît pathognomonique. Elle ressemble à d’autres encéphalopathies dégénératives non traumatiques. Le constat dominant est celui d’une atrophie cérébrale et/ou cérébelleuse et des ZHS, morphologiques. La puissance IRM augmentant, avec une disparité de un à vingt dans les performances neuro-anatomiques et chimiques, la frontière entre le normal et le pathologique s’estompe, ce qui rend toute conclusion hasardeuse.

S’agit-il d’un vieillissement cérébral normal ou accéléré ou d’un état pré-démentiel ?

Huit des 52 boxeurs de la première série (15 %), parmi les boxeurs « encaisseurs », ont des signes d’atrophies cortico-sous-corticales et cérébelleuses et des ZHS en pondération T2 qui les rapprochent du vieillissement encéphalique « normal » se signalant par une réduction volumétrique globale et/ou segmentaire, cérébrale et/ou cérébelleuse , mesurable directement (3D IRM isolant le volume du liquide céphalorachidien) ou indirectement, par l’élargissement relatif des espaces sousarachnoïdiens de la convexité et de la base et/ou du volume ventriculaire. Cette atrophie n’est ni corrélée à l’âge, car à fonction supérieure identique, un « vieux cerveau à 50 ans » est aussi imprévisible qu’un « jeune cerveau à 90 ans », ni corrélée une détérioration intellectuelle (Minimal Mental Test), à l’exception du circuit mnésique. L’atrophie macroscopique reflète dégénérescence Wallérienne, démyélinisation, cavitation et gliose. D’éventuels dépôts d’hémosidérine correspondent à l’IRM du cerveau âgé (« ageing ») normal. L’atrophie du cortex gris élargit les sillons de la convexité et les citernes de la base et augmente les espaces liquidiens sous-arachnoïdiens. Ils se poursuivent dans la substance blanche en élargissant de plus de 1 mm les espaces sous-arachnoïdiens péri-vasculaires de Virchow-Robin (EVR), pénétrations corticale et radiaire des artères dans la substance blanche. Des très « haut signal » en T2, habituellement supérieurs à 1mm de calibre, ont été rattachés à la boxe ou à l’alcoolisme. Il en va de même pour l’élargissement ventriculaire (atrophie corticale et sous-corticale), sus et/ou sous-tentorielle globale ou partielle (cornes frontales ou temporales, noyaux des tubercules mamillaires du circuit mnésique, sillons cérébelleux, p.ex.). Ainsi, des EVR visibles sur coupes IRM donnent-ils l’aspect « criblé » des noyaux gris centraux par coupe orthogonale à la direction du vaisseau, accompagnant plus une hypertension artérielle que l’âge élevé. La substance grise des noyaux gris a un signal différent de celle du cortex car elle contient du Fer. Il en résulte un hyposignal en SEpT2 classiques. Les séquences rapides étant peu sensibles à la susceptibilité magnétique. Cet hyposignal relatif est reconnu dès 25 ans, dans le pallidum (où le fer augmente avec l’âge, comme dans le putamen), dans le noyau rouge et le Locus Niger, voire les noyaux dentelés. Le Cavum du Septum Pellucidum (C.S.P) ou cinquième ventricule de la cloison (de Varga) a été reconnu par scan RX de routine dès les années 1970 comme dysembryoplasique et sans incidence clinique, chez 0,7 % à 37 % de la population. Dans la substance blanche, les ZHS en T2, « Unidentified Bright Objects, UBO » non modifiées par le Gadolinium IV, bien que compétence-dépendante , optimisées à trois Tesla, sont banales dès 55-65 ans. Réduction de la myéline et augmentation de la concentration en H O extra-cellulaire et petits infarctus en topographie vasculaire 2 les expliquent. En péri-ventriculaire (cornes frontales, ventricules latéraux, carrefours), elles traduisent une résorption du Liquide Cérébro-Spinal. En profondeur, les fibres en U étant respectées, celles des centres semi-ovales et corona radiata sont plus liées à l’âge et aux facteurs de risque vasculaire. Là encore, les frontières du vieillissement, d’une encéphalopathie inflammatoire ou vasculaire et posttraumatique, ne sont pas claires. Notons que les marqueurs enzymatiques céré- braux, élevés après combat difficile, par lésions astrocytaires ou de la barrière hémato encéphalique, évoqués en boxe dans les années 90 ne sont pas spécifiques [7].

Plus tard arriveront à maturité de larges cohortes.

Le tableau clinique observé dans les encéphalopathies post-traumatiques chroniques des boxeurs avec atrophie IRM fait également évoquer les encéphalopathies dégénératives de la maladie de Parkinson ou d’Alzheimer. L’IRM dans la maladie de Parkinson, isole des dépôts métaboliques en hyposignal (noir) en T2 dans les noyaux gris centraux avec atrophie corticale multi-systématisée, diffèrente de celle du syndrôme parkinsonien. L’IRM comparée de trois parkinsoniens boxeurs avec 6 parkinsoniens non-boxeurs, avait montré une réduction du pic de N-AcetylAspartate (NAA) du putamen et du pallidum, faisant supposer un syndrome extra-pyramidal. Aujourd’hui, la SRM s’affine à 3T. La démence fronto-pariétale a une atrophie systématisée. La maladie d’Alzheimer , première démence chez les personnes âgées (800 000 en France), « diagnostic probabiliste croisant critères d’exclusion, bilan neuro-psychologique et résultat IRM » [12] comporte une atrophie cingulaire et hippocampique (décelable en biométrie IRM) suivie de celle des cortex associatifs (frontal et temporo-pariétal) associée à des troubles sévères des tests neuropsychologiques. Notons que l’enquête CBAA n’a pas décelé une seule dilatation de corne temporale, pourtant systématiquement recherchée (incidence frontale oblique commissuro-mamillaire). Plaques amyloïdes interneuronales et agrégats protéiques tau comme dégénérescence neurofibrillaire intra-neuronale restent les cibles des travaux IRM de champs magnétiques élevés [13]. Dosage de l’apolipoprotéine E allèle epsilon 4, élévation post-traumatique temporaire des marqueurs neuro-gliaux restent explorés, dans l’attente du marqueur spécifique.

LA PRÉVENTION

Les mesures préventives découlent des facteurs de risque bien mis en évidence au cours de la première étude. Elles portent sur l’organisation des combats, le rôle de l’arbitre et du médecin du ring, et l’application du règlement.

L’organisation des combats comporte — l’établissement de catégories selon le poids car on sait que la force des coups de poing augmente en fonction du poids des boxeurs ;

— le port obligatoire de protège-dents, de coquille et d’un casque, lui-même obligatoire en compétition pour les boxeurs amateurs et à l’entraînement pour les professionnels ;

— le nombre et la durée des reprises : trois reprises de trois minutes pour les amateurs, dix reprises de trois minutes pour les professionnels dans les compé- titions en France, douze et non plus quinze reprises dans les combats internationaux ;

— une nouvelle méthode d’appréciation des combats chez les amateurs par le décompte et la précision des coups ou « scoring machine » (1992), privilégiant le nombre et la qualité des touches, les coups nets remplaçant les corps à corps violents du passé et la recherche du KO ;

— l’obligation de temps de repos signifiant l’interdiction de boxer et de mettre les gants à la salle d’entraînement : cinq jours pleins entre deux combats, exception faite pour les compétitions internationales, vingt jours pleins pour les professionnels et dix jours pour les amateurs après arrêt de l’arbitre ou abandon, vingt-huit jours pleins après KO ou défaite avant la limite, quatre-vingt quatre jours après deux KO ou défaites avant la limite en trois mois.

Le rôle des arbitres, secouristes brevetés et directeurs « cliniques » du match, et celui des médecins du ring sont primordiaux

L’arbitre est le « troisième acteur dans le carré de lumière ». Il doit allier sens clinique, rigueur et esprit de décision. Il doit apprécier, à son comportement, à la vacuité et à l’égarement éventuels de son regard, si un boxeur est sévèrement touché et « ne défend plus ses chances ». Il doit savoir arrêter le combat s’il le juge inégal.

Dès que le boxeur est à terre, il compte distinctement les secondes en les montrant avec les doigts. Au compte de huit, à doigts bien visibles, il décide de laisser poursuivre ou non le combat, le boxeur étant debout ou non, pour éviter l’accident.

De même, le médecin qui constate les blessures peut faire arrêter le combat.

L’application du règlement fédéral de la Fédération Française de Boxe (FFB)

Elle organise l’accès à la pratique, l’organisation, le contrôle, la sécurité, l’encadrement, et aussi l’enseignement des arbitres. Elle est établie dans le respect des règlements internationaux, du secret médical et de la législation nationale (loi 99.223 du 23 mars 1999 relative à la protection de la santé des sportifs), de la lutte contre le dopage (arrêté du 28 avril 2000) et de la Commission Nationale Médicale (CNM).

Le certificat médical de non contre-indication pour obtenir une licence de boxe est rédigé en fonction de l’arrêté du 11 février 2004 pris en application du décret 2004-120 du 6 février 2004 relatif aux examens médicaux obligatoires des licenciés inscrits sur liste de sportifs de haut niveau. Les contre indications générales au sport s’appliquent à la boxe, notamment : épilepsie, antécédents de lésion cérébrale, troubles de la coordination motrice, de l’équilibre, du tonus musculaire, troubles psychiques, asthme et diabète étant laissé à l’appréciation du médecin ou de la Commission Médicale Nationale. Il existe des contre-indications ophtalmologiques absolues : chirurgie intra-oculaire et réfractive, amblyopie (acuité inférieure à trois dixièmes après correction), myopie supérieure à 3,5 dioptries Le certificat d’aptitude physique doit être renouvelé à chaque saison sportive, si possible par un médecin du sport et par un ophtalmologiste spécialiste. Les examens portent sur la sphère neurologique et les appareils cardio-vasculaire, respiratoire et ostéo-articulaire (stature, mains). Pour les boxeurs amateurs , une IRM cérébrale annuelle (idéalement IRM 3 T et SRM) est obligatoire après trente ans, lors du renouvellement de la licence. Pour les boxeurs professionnels, une IRM est obligatoire pour l’obtention de la première licence avant trente ans et annuellement après trente ans. Une IRM peut être indiquée par le médecin de ring, en cas de combat particulièrement dur ou de KO sévère. Pour les combats internationaux, une IRM de moins d’un an est exigée, ainsi qu’une sérologie VIH et Hépatite C. Pour la boxe éducative et de loisir, seul un examen clinique avec bilan neuro-cognitif et mnésique est nécessaire.

Les comparaisons des Jeux Olympiques (1980-2004) et des championnats du monde (1999-2004) chez 4 000 boxeurs amateurs environ, démontrent l’efficacité de la prévention : réduction des KO et concussions de 11 % à 0 %, des arrêts de l’arbitre ou abandons par jet d’éponge de 6 % (1980) à 0 % (2004), des blessures faciales de 12.2 % (1980) à 1,5 % (2004). Mais le suivi des boxeurs montre que les accidents surviennent une fois sur deux à l’entraînement souvent apparenté à un véritable combat où le « sparring-partner » est malmené.

CONCLUSION

La première étude en neuroradiologie par IRM, qui s’est déroulée de 1986 à 1988, a concerné des boxeurs ayant effectué leur carrière à une époque, entre les deux guerres et immédiatement après 1945, où la surveillance médicale était insuffisante, voire inexistante, l’arbitrage laxiste au plan de la sécurité, et l’environnement parfois déplorable. Ils cumulaient ainsi tous les facteurs de risque cérébraux. Sous l’action des fédérations, notamment de la Fédération Française de Boxe, une modification des règlements associée à une implication accrue des arbitres et des médecins du ring, et la mise en œuvre d’une surveillance médicale clinique, ophtalmologique et neurologique par IRM dans des circonstances précises, ont abouti progressivement à une très nette diminution des lésions et des séquelles observées.

Il persiste actuellement deux questions : la persistance de séances d’entraînement parfois trop dures où la surveillance médicale ne peut être mise en œuvre et une exploitation de certains boxeurs professionnels, victimes d’un véritable « boxing business », qui enchaînent des combats beaucoup trop rapprochés, au quatre coins de l’Europe, multipliant ainsi les facteurs de risque cérébraux.

Cinq propositions se dessinent pour les responsables sportifs français :

— insister sur la surveillance de l’entraînement, chez les amateurs et les professionnels ;

— proposer aux professionnels un modèle de suivi proche de celui des amateurs ;

— développer des tests cognitifs standardisés et allégés, avant et après match, mesurant l’amnésie et la désorientation post-concussion ;

— promouvoir une meilleure accessibilité de l’examen d’IRM après knock-out ;

— encourager et amplifier la recherche IRM et la constitution de cohortes élargies, avec l’espoir d’une meilleure connaissance de la substance blanche et des tractus neuronaux grâce à l’élévation de puissance des champs magnétiques. Rappelons qu’après un gain de × 3,8 (de 1,5 à 3T) puis de × 2,8 ( de 3 à 7T), où on découvre les cellules du cortex entorhinal, l’objectif de Neuro-spin est de 17,1 T en 2013 [13] ;

— contrôler les acteurs du « Boxing Business » qui exploitent les boxeurs professionnels.

Les considérations sur la boxe professionnelle et ses éventuels dangers ne doivent pas faire oublier l’innocuité et l’intérêt de la boxe éducative et de loisir sur lesquels il convient d’insister.

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[13] Le Bihan D. — Neurospin, voyage aux confins du cerveau . Vidéo, Pratis TV , 21 septembre 2010.

DISCUSSION

M. Jean-Jacques HAUW

Existe-t-il donc encore un certain degré d’atrophie cérébrale ou d’anomalies du signal, chez les boxeurs amateurs contrôlés, par rapport à un groupe de contrôle ?

Le nombre limité de systèmes IRM en France, explique la difficulté et le coût de toute recherche clinique longitudinale. Qui paierait le coût d’un tel groupe de contrôle ? Le temps n’est pas encore venu. D’où notre choix : optimiser le système (l’un des premiers 3 Tesla parisiens en clinique), et son exploitation (9 séquences dans 4 plans). Nous en remettre à la bibliographie internationale. Notre choix en avance précède d’autres études, forcément en cours ailleurs dans le monde, à même puissance de champ et détail d’examen (nécéssité de SRM). Ainsi, notre référence (donc partielle) à la littérature existante nous ramène à la conclusion partagée, celle d’une « normalité » encéphalique des amateurs athlètes olympiques, le KO et même la concussion ayant été, en outre, éliminés des combats (JO de Pékin, 2008).

M. Denys PELLERIN

Depuis quelque temps, le catch réapparaît régulièrement sur nos écrans de télévision. Je ne méconnais pas que celui-ci est plus un spectacle qu’un sport. Mais il est actuellement souligné que dans les écoles, nombre d’enfants, de jeunes, se livrent dans les cours de récréation à ces « jeux ». N’y-a-t-il pas là un risque à prévoir et une prévention à envisager ?

La télévision offre, comme « panem et circenses », les jeux les plus violents. Ce catch, directement importé des USA, totalement professionnel, non olympique est un véritable « jeu », insincère où des gymnastes font semblant, dans l’apparence du bruit et de la fureur. Cela est-il contraire à la Loi (2004) si, par définition, la blessure doit y être sinon absente, en tous cas très rare ? Je ne me sens pas suffisamment compétent pour répondre à cette question.

Bull. Acad. Natle Méd., 2010, 194, no 7, 1219-1236, séance du 5 octobre 2010