Communication scientifique
Session of 15 mars 2011

Introduction

MOTS-CLÉS : , nouveau-né/croissance et développement, phénomènes physiologiques nutritionnels chez l’enfant, soins périnatals, troubles nutritionnels de l’enfant, troubles nutritionnels du fœtus
KEY-WORDS : child nutritional physiological phenomena.. fetal nutrition disorders. infant, new born/growth and development. perinatal care

Bernard Salle et Gilles Crépin

Child nutrition disorders.

INTRODUCTION

Bernard SALLE * et Gilles CRÉPIN *

La nutrition fœtale et néonatale semble avoir des conséquences durables qui s’expriment tout au long de la vie de l’individu. Ce phénomène s’explique par la vulnérabilité particulière qui caractérise la période de la vie qui s’étend de la fécondation à la période postnatale précoce. Au cours de celle-ci, des stimuli non lésionnels peuvent induire des modifications physiologiques définitives et avoir un effet de programmation durable alors que les mêmes stimuli quelques mois plus tard n’auront qu’un effet limité.

Le concept, de programmation métabolique (programming de Alan Lucas) ou de plasticité developpementale suppose des modifications de l’environnement périnatal laissant une empreinte durable chez l’individu. Ainsi, des études rétrospectives et maintenant prospectives montrent que la nutrition fœtale et post natale précoce a une influence à long terme chez l’enfant et l’adulte.

L’origine fœtale des maladies de l’adulte est un concept établi par David Barker en 1992 [1]. Il décrivit à partir d’une étude épidémiologique comportant 17 464 enfants nés entre les années 1911-1931 dans le pays minier de Hertfordshire et suivis dans les premiers mois de vie jusqu’à l’âge d’un an par des nurses, une corrélation inverse entre le poids de naissance et le développement à l’âge adulte d’un syndrome appelé syndrome X ou syndrome métabolique. Il associe une obésité, une hypertension, un diabète de type II non insulino-dépendant. De plus, il a montré que plus le poids de naissance est bas, plus le poids à l’âge de un an est faible, plus la prévalence est élevée à l’âge adulte de l’intolérance glucidique, de l’élévation de la tension artérielle entre 64 et 71 ans et finalement de la mortalité par maladie coronarienne. Ces constatations sont indépendantes de la durée de gestation suggérant que les affections à l’âge adulte sont dues à la croissance fœtale et non à la prématurité. En outre, Barker a montré que les sujets, qu’ils soient hypotrophes à la naissance avec ou sans retard de taille ont un indice plus élevé de maladie coronarienne à l’âge adulte. Des anomalies lipidiques de type athérogène ainsi que des anomalies du facteur de coagulation sont également observées en corrélation avec le poids de naissance.

Barker montre dans ces mêmes études l’influence à long terme de l’allaitement avec chez les enfants allaités pendant au moins trois mois une diminution à l’âge adulte de complications cardio-vasculaires et sur le plan biologique une diminution par rapport à des témoins du cholestérol plasmatique.

Plus récemment, Barker montre que l’alimentation post natale a aussi une influence à long terme [2] ; ainsi, une étude rétrospective sur une cohorte suivie à Helsinki montre que les sujets qui ont présenté un rattrapage rapide de l’indice de masse corporelle après une naissance caractérisée par un poids faible (RCIU) présentent un risque plus élevé de mortalité par maladie coronarienne. Il semble d’après cette étude que la période de vulnérabilité s’étend de la période fœtale à la première enfance. Le développement d’un rebond de l’adiposité précoce avec surpoids et obésité renforce ce risque. Une hyper alimentation précoce soit chez un RCIU soit chez un retard de croissance extra utérin (prématurés) accentue les effets vasculaires à long terme ;

l’augmentation de la pression artérielle à l’adolescence puis à l’âge adulte est corrélée à la vitesse de croissance observée jusqu’à l’âge de quatre mois de vie.

Ces phénomènes qui perdurent tout au long de la vie s’expliquent par des modifications moléculaires au niveau de l’expression du gène [3].

Les phénomènes épigénétiques affectent non pas le gène en lui-même mais l’expression du gène par des mécanismes de méthylation ou déméthylation de l’ADN ou d’acétylation ou déméthylations des histones rendant la chromatine accessible ou non accessible aux facteurs de transcription. En effet la disponibilité du groupement méthyl des gènes est lié à l’état nutritionnel et à l’environnement.

BIBLIOGRAPHIE [1] Barker DJP. — Fetal and infant origins of adult disease.

Br. Med. J., 19-92, 304 , 342- 349.

[2] Barker DJP. et al . — Trajectories of growth among children who have coronary events as adults.

N. Engl. J. Med ., 2005, 353 , 1802-1809.

[3] Junien Cl. — 6 Interactions between environnement and epigenetics mechanisms Symposium :

The perinatal determinants of adult heath and disease Marseille 24 et 25 Juin 2010.

 

<p>* Membre de l’Académie nationale de médecine</p>

Bull. Acad. Natle Méd., 2011, 195, no 3, 475-476, séance du 15 mars 2011