INTRODUCTION

La connaissance du vieillissement physiologique devient aujourd’hui un enjeu social et économique de première importance du fait de l’allongement de la durée de vie, du moins dans les pays développés. Le vieillissement « réussi » est un gain d’années de vie sans handicap qui passe par le maintien des fonctions cognitives et des fonctions motrices. D’où l’intérêt de développer des tests fonctionnels qui plus que les dosages sanguins devraient permettre d’évaluer globalement le vieillissement et l’efficacité des différentes actions de santé publique.

Le vieillissement est d’abord un processus cellulaire, commandé par un certain nombre de gènes pour la plupart en rapport avec le métabolisme [1] et la longueur des télomères qui diminue à chaque division cellulaire [2]. Cependant les interventions sur le mode de vie (exercice, nutrition) et les éventuelles corrections des déficits hormonaux, apparaissent de plus en plus importantes et ont conduit à la notion de « succesfull aging » ou « vieillissement réussi » [3].

L’accumulation d’une abondante littérature dans les dix dernières années conduit à remettre en cause beaucoup d’idées reçues et il est probable que les concepts évolueront encore très rapidement : ceci du fait de meilleures méthodologies (les études longitudinales encore rares remplaçant les études transversales qui introduisent un biais de sélection) et de l’utilisation de techniques d’explorations fonctionnelles et d’imagerie plus sophistiquées. Enfin le développement des biotechnologies laisse entrevoir l’espoir d’agir directement sur les processus biologiques du vieillissement : thérapies moléculaires, cellulaires et, pour certains, thérapies géniques.

Même si ces buts paraissent lointains, ils alimentent une recherche très active, du moins à l’échelle moléculaire et chez l’animal avec une place privilégiée pour C.elegans [4] modeste nématode à l’origine d’un prix Nobel.

Hétérogénéité du vieillissement

Ainsi à l’image intuitive d’un phénomène inexorable touchant tout l’organisme de façon homogène et synchrone s’est substituée progressivement l’évidence que d’une part tous les tissus et organes ne vieillissent pas « ensemble » et que d’autre part il faut distinguer le vieillissement physiologique des maladies liées au vieillissement [5, 6]. Ces approches nouvelles devraient permettre de dégager des actions spécifiques pour limiter la « fragilité » du sujet âgé tant en termes de prévention et de santé publique que de programmes de recherche fondamentale et clinique [7].

Une des explications à ce vieillissement individualisé des organes pourrait être leur plus ou moins grande capacité de renouvellement des tissus qui les constituent : dans certains tissus comme les épithéliums de nouvelles cellules remplacent rapidement en permanence les cellules atteintes par l’apoptose [8]. Dans d’autres tissus comme le cortex humain le renouvellement est très limité : après bien des années de controverses [6], des études récentes confirment qu’il y a bien dans l’espèce humaine, apparition de nouveaux neurones au cours de la vie et ceci dans l’hippocampe et le cortex olfactif [9]. Entre ces extrêmes se situent les tissus musculaires cardiaques, squelettiques ou lisses qui de plus sont capables dans certaines conditions d’augmenter le volume de leurs cellules [10-12]. Cependant la distinction entre durée de vie des cellules et maintien de leurs qualités fonctionnelles explique probablement que cette hypothèse ne soit pas complètement vérifiée par l’observation.

En effet d’autres phénomènes biologiques entrent en jeu de façon plus ou moins marquée : l’expression différentielle des gènes dans différents tissus [13], la diminution des communications cellulaires et du nombre de récepteurs, phénomène majeur dans le cortex [6, 14], la diminution de la synthèse des protéines, leur glycation (sorte de « caramélisation » très amplifiée chez les diabétiques) et l’altération du métabolisme par dysfonctionnement mitochondrial surtout dans le tissus musculaire [15, 16]. On trouvera dans la revue récente de Bernard Swynghedauw un rappel critique des différentes théories biologiques du vieillissement [17] Si on considère de façon plus globale les organes et les fonctions, le rôle de la micro-circulation apparait particulièrement important. Du fait de la fréquence de la pathologie coronaire c’est sur la fonction cardiaque que ceci est le mieux connu mais c’est également bien documenté dans le domaine des muscles squelettiques où l’état de la micro-circulation (et notamment de l’endothélium) conditionne largement la fonction [18-20].

Vieillissement et homéostasie des échanges gazeux

Pour le poumon de nouvelles techniques d’exploration par double diffusion du CO et du NO permettent de mesurer le volume capillaire pulmonaire et ses variations, élément clé des échanges gazeux [21] : la diminution du volume capillaire ne s’observe qu’à partir de soixante ans. Une augmentation de compliance des capil-
laires avec l’âge (comme c’est le cas pour les structures distensibles dans les systèmes à basses pressions) pourrait expliquer ce maintien relatif du volume capillaire jusqu’à 60 ans. Par contre, notons pour mémoire qu’il est connu depuis plus d’un siècle que dans le système à haute pression (schématiquement les artères) il se produit une diminution marquée de compliance, les artères devenant plus « rigides » du fait de l’accumulation du collagène [17, 22].

Ces résultats peuvent être replacés dans l’ensemble des processus du vieillissement pulmonaire. La diminution progressive des volumes et débits ventilatoires est bien connue et les données classiques sont utilisées comme valeurs de références en exploration fonctionnelle [23], même si pour le grand âge ces valeurs de référence sont calculées par extrapolation. On trouvera dans l’éditorial de Pride [24] une actualisation de ces données avec des études sur les sujets de plus de 65 ans, montrant qu’il n’y a pas d’accélération du déclin avec le grand âge, contrairement à ce qu’on pouvait attendre. Retenons aussi que la capacité pulmonaire totale reste stable avec l’âge mais que la capacité résiduelle fonctionnelle et le volume résiduel augmentent. Ceci du fait de la limitation des débits plus par augmentation de la compliance pulmonaire (diminution des forces de rappel élastiques par destruction de fibres élastiques), que par augmentation des résistances [25].

Il est remarquable cependant que la PaCO et le pH du sang artériel restent 2 constants tout au long de la vie et que la PaO est relativement bien maintenue. Ce 2 phénomène maintenant bien connu des physiologistes, est résumé par Jansens et coll. [26] : « En dépit de ces changements [les différentes diminutions citées] le système respiratoire reste capable de maintenir des échanges gazeux adéquats au repos et à l’exercice tout au long de la vie, avec seulement une diminution discrète de la PaO et 2 pas de changements significatifs de la PaCO ». Notons qu’une légère baisse de PaO 2 2 n’entraîne pas d’altération de la saturation et du contenu du sang en oxygène du fait de la forme sigmoïde de la courbe de saturation de l’hémoglobine. Cet aspect sigmoïde de la courbe, que l’évolution a conservé, est souvent interprété comme une protection contre l’hypoxie. Nous verrons qu’à l’exercice où intervient autant le débit cardiaque que la différence artério-veineuse en oxygène c’est le contenu en oxygène qui est important, plus que la PaO elle-même.

2 La respiration au sens physiologique, (i.e. les échanges gazeux tissulaires) est assurée autant si ce n’est plus, par le système cardio-vasculaire, que par le poumon lui-même [27]. Si le poumon permet d’assurer l’oxygénation du sang, notamment lors de l’exercice et de la consommation d’oxygène qui lui est associée, c’est en effet le système cardio-vasculaire qui assure le transport de cet oxygène vers les tissus.

Vieillissement et homéostasie cardio-vasculaire

Le vieillissement physiologique du cœur est quelque peu occulté et noyé dans une vaste littérature concernant la pathologie cardio-vasculaire car dans le monde occidental près de la moitié des décès qui surviennent chez les personnes âgées sont
de cause cardio-vasculaire. La séance thématique récente consacrée par l’Académie nationale de médecine aux maladies cardiovasculaires du sujet âgé rend bien compte de leur importance dans le contexte clinique [28]. En fait l’incidence annuelle de l’insuffisance cardiaque est de 50°/°° après soixante-quinze ans et la prévalence de la fibrillation atriale est de 10 % après quatre-vingts ans : la très grande majorité des sujets âgés est donc indemne de ces pathologies invalidantes. Malheureusement les données concernant strictement le vieillissement physiologique sont rares car elles sont pour la plupart transversales et intègrent probablement des pathologies sous jacentes ou les effets du déconditionnement : l’idée que le débit cardiaque diminuait de 1 % par an a été longtemps admise. Cependant une étude longitudinale de Rodheheffer à la méthodologie particulièrement rigoureuse sur des individus sains et actifs n’a pas retrouvé un tel déclin. En fait la diminution de la fréquence cardiaque maximale à l’exercice (schématiquement 220 moins l’âge) est compensée par une augmentation avec l’âge de la fraction d’éjection systolique elle même en rapport avec une augmentation du volume télédiastolique à l’effort [29]. Cependant la sédentarité, donc le « déconditionnement » qui accompagne souvent le vieillissement est un facteur qui peut rendre difficile l’interprétation des données dans d’autres études montrant une discrète décroissance du débit cardiaque avec l’âge : il deviendra de plus en plus difficile de définir le vieillissement « physiologique » au fur et à mesure que la sédentarité et la suralimentation seront combattues dans le mode de vie occidental. Les populations âgées même « normales » déjà très hétérogènes le deviendront encore plus, d’où l’intérêt de développer des mesures fonctionnelles plus discriminantes que la date de naissance. Par ailleurs les techniques d’exploration plus fines (scintigraphie au thallium, ECG à l’exercice maximal) permettent d’exclure des protocoles des sujets porteurs de pathologies sous jacentes cliniquement muettes, ce qui explique les discrètes différences observées selon les études [30].

Exercice maximal et vieillissement : une interaction cœur-poumon exemplaire

Du côté pathologique en effet on voit que le poumon et le système cardiovasculaire sont particulièrement sujets aux maladies dites de « civilisation » : alimentation trop riche en graisses pour le système cardio-vasculaire, allergies pour le poumon, pollution atmosphérique et tabac pour l’un comme pour l’autre, tous facteurs théoriquement « évitables » qui accélèrent le vieillissement, alors que contrairement au cerveau ces deux organes ont une évolution physiologique, on vient de le voir, plutôt favorable. Il est donc important de distinguer en termes de santé publique le vieillissement physiologique d’une part et les maladies liées au vieillissement d’autre part, les cibles de prévention et de traitement étant complémentaires mais différentes, le vieillissement « réussi » se préparant bien en amont de la survenue de la pathologie, voire dans l’enfance.

Le contexte de l’exercice maximal semble particulièrement pertinent pour étudier le vieillissement physiologique car il met en jeu simultanément plusieurs fonctions
vitales et leurs régulations. La puissance d’un exercice peut se mesurer par le nombre de calories que fournissent les composants alimentaires ou par le volume d’oxygène (V’O ) par unité de temps nécessaire à leur oxydation. Cette mesure, à partir des 2 échanges gazeux respiratoires, est la plus utilisée en exploration fonctionnelle de routine : appliquée initialement à l’exercice maximal pour le suivi des sportifs, elle sert souvent à répondre au cardiologue ou au pneumologue sur la cause cardiaque ou pulmonaire d’une limitation à l’exercice. Plus récemment elle est devenue un des éléments clés du bilan pré et post greffe pour les transplantés du cœur et du poumon, malades dont l’espérance de vie sans greffe est très courte et les possibilités d’exercice très minimes avant l’intervention.

En pratique elle est réalisée sur bicyclette ergométrique ou tapis roulant et comporte un grand nombre de données ventilatoires (volume courant, fréquence respiratoire, fractions de CO et d’O inspirées et expirées, saturation de l’hémoglobine) et 2 2 cardiovasculaires (ECG, fréquence cardiaque, pression artérielle) recueillies et rapportées en continu en fonction de la puissance de l’exercice, complétées par un index de dyspnée cotée régulièrement par le sujet sur une échelle visuelle de zéro à dix. La durée de l’exercice lui-même doit se situer autour de dix minutes avec une augmentation de la puissance toutes les minutes, temps auquel s’ajoute une durée variable de récupération : c’est dire que le choix de la puissance de départ et l’amplitude des paliers doit tenir compte de facteurs individuels tels que le poids, la taille, l’âge, le sexe et le degré d’entraînement. Des tables de valeurs normales [31] tenant compte de ces différents paramètres sont une aide à un tel ajustement. Ces valeurs sont en général exprimées en L/min mais on peut aussi, comme c’est l’usage chez les sportifs, exprimer les résultats en L/min /Kg .

Il faut garder à l’esprit que ces valeurs « normales » n’ont qu’un intérêt limité en termes de diagnostic : elles résultent de la compilation de plusieurs études fusionnées (transversales en général) ayant donné lieu à des droites de régression et à des abaques, souvent extrapolées mathématiquement pour le grand âge. La mesure de V’O max se prête beaucoup plus à des études comparatives, sujet comparé à 2 lui-même dans le temps ou comparaison de groupes : c’est l’utilisation qui est faite chez les sportifs pour juger de l’évolution « forme » mais aussi chez les greffés en comparant les données pré-greffe et le suivi post greffe. Ainsi cette mesure se prêterait particulièrement bien à l’évaluation de programmes de santé publique :

rôle de l’exercice régulier, de la nutrition (fruits et légumes), effet chez les femmes des traitements hormonaux substitutifs, évolution longitudinale avec le vieillissement spontané versus « réussi », corrélations avec l’autonomie à cinq, dix, ou quinze ans :

il s’agirait de tester l’hypothèse que l’on peut faire reculer les chiffres de dépendance, y compris dans le grand âge par des actions de santé publique qu’il faut se donner les moyens d’évaluer .

Pour mieux situer les différentes grandeurs impliquées dans la V’O max ainsi 2 mesurée par les échanges gazeux à la bouche, on peut écrire la formule classique suivante , valable depuis le repos jusqu’à l’exercice maximal (V’O max) :

2 VO L/min = Q L/min (CaO —CvO ) (1) 2 2 2
où Q est le débit cardiaque, CaO le contenu en oxygène (fraction) du sang artériel 2 qui rend compte de l’hématose pulmonaire et CvO le contenu en oxygène du sang 2 veineux mêlé après extraction de l’oxygène par les tissus qui à l’exercice sont essentiellement musculaires. Alors que les fonctions d’hématose pulmonaire et cardiaques semblent assez bien conservées avec l’âge en dehors de toute pathologie, même si on admet quelques pour cents de diminution du débit cardiaque, variables selon les études, toutes les données tant anciennes que récentes s’accordent à montrer une diminution majeure de la consommation maximale d’oxygène à l’exercice (V’O max), d’un tout autre ordre de grandeur que le déclin des différentes 2 grandeurs respiratoires ou cardiaques [31]. Ainsi très schématiquement ce déclin commence dès l’âge de vingt ans et entre vingt et quatre-vingts ans la V’O max 2 diminue de 10 % par décennie : elle est donc diminuée de plus de moitié entre ces deux âges, ce qui est un déclin majeur comparé à ce que nous avons vu pour les fonctions pulmonaires et cardiaques. Comment peut-on expliquer un tel décalage ?

quelles leçons peut-on en tirer quant aux tests d’exercice avec V’O max tant en 2 contexte cardiologique que pneumologique ?

Exercice maximal et vieillissement : le muscle, un coupable bien discret

Du fait de la rareté de la pathologie musculaire on oublie trop souvent en médecine que le muscle squelettique est avec le cœur et le poumon un élément essentiel à la fois de la limitation de l’exercice et du vieillissement [31]. Chez le sujet normal, même jeune, c’est le plus souvent un effet de fatigue musculaire qui entraîne l’arrêt de l’exercice maximal même si une discrète dyspnée peut apparaître. Nous avons évoqué le « déconditionnement » du cœur mais celui ci est certainement encore plus important pour le muscle squelettique quoique les études comparatives strictes soient rarissimes [12]. Pour le muscle squelettique il existe de très nombreuses données illustrant ce déconditionnement : l’apesanteur, le repos alité, l’arrêt de l’entraînement physique. Ce déconditionnement, partiellement ou totalement réversible par l’exercice s’ajoute aux effets stricts de l’âge. Dans la formule ci-dessus c’est donc le facteur CvO qui s’avère crucial : il indique la capacité des muscles à extraire 2 l’oxygène du sang artériel qui les irrigue et c’est cette diminution de la capacité d’extraction, reflétée par une CvO élevée qui globalement évalue la fonction 2 musculaire. Notons aussi du point de vue de l’homéostasie thermique que la diminution de la masse musculaire avec l’âge s’accompagne souvent d’une augmentation de la masse grasse : ce panicule adipeux isolant rend plus difficile l’élimination de la chaleur vers la peau et ce débit cutané, alors prioritaire pour éviter le choc thermique, prive d’autant les muscles en activité.

Parmi les concepts intéressants apparus ces dernières années on peut noter que la fonction musculaire est un des déterminants majeurs de la « fragilité » du sujet âgé .

Dans les « troubles de l’équilibre » entraînant chutes et fractures liées à l’âge, c’est le vieillissement musculaire, éventuellement aggravé par le déconditionnement qui est maintenant tenu pour principal responsable [5, 32]. D’ailleurs au niveau du système
nerveux central ce ne sont pas les structures liées à la fonction équilibre qui sont le plus atteintes mais celles liées à la cognition et à la mémoire [6]. Ainsi la force musculaire mesurée sur le quadriceps au delà de 70 ans permet de prédire la perte d’autonomie à cinq ans [33] : ces données pourtant parues dans le New England Journal of Medicine il y a plus d’une décennie, d’une importance majeure pour la prévention ne sont pas assez connues des médecins, du public et des décideurs. Le phénomène le plus marquant dans le muscle vieillissant est la perte de fibres musculaires ou sarcopénie [34], qui s’accompagne d’une diminution de synthèse des protéines [5, 11], d’une limitation de la vasodilatation artériolaire avec diminution de la densité capillaire [18], d’une diminution de l’ADN mitochondrial avec diminution du métabolisme aérobie [35] et d’un déséquilibre enzymatique de la chaîne respiratoire responsable de la production de radicaux libres de l’oxygène [16, 36].

Notons que même en cas d’insuffisance cardiaque avec limitation de l’exercice il existe une corrélation inverse entre la V’O max et la densité capillaire des muscles 2 squelettiques, montrant l’importance des muscles périphériques dans la limitation de l’exercice [37]. Par contre il n’existe pas à notre connaissance de données concernant la relation éventuelle entre la V’O max et le stress oxydatif, un des 2 facteurs clé du vieillissement [17].

Il est intéressant de rapprocher ces données des mesures de V’O réalisées en 2 réanimation dans le cadre de protocoles de recherche qui ont amené à une réflexion analogue : les moyens thérapeutiques actuels permettent au cours du choc septique par exemple de ramener le débit cardiaque et les échanges gazeux à la normale. La mortalité n’en est pas pour autant modifiée car l’oxygène apporté par le sang n’est pas extrait par les cellules : CvO reste élevé [38]. On a pu ainsi comparer cette situa2 tion extrême à un exercice intense chez des sujets sarcopéniques (c’est à dire avec un déficit en myocytes), et mettre en cause le dysfonctionnement mitochondrial.

Le plus grand intérêt en termes de santé publique et de prévention de la « fragilité » est la récupération fonctionnelle par la pratique régulière d’un exercice modéré même si chez le sujet âgé la réversibilité n’est que partielle [34, 18]. A cela s’ajoutent toutes les données concernant les effets protecteurs de l’exercice régulier sur la santé dont le moindre n’est pas la baisse de la fréquence cardiaque de repos avec l’entraî- nement, inversement liée à la longévité [39]. La leçon que l’on peut aussi en tirer en terme de tests d’exercice est que lorsque le test de V’O max est demandé pour 2 discriminer entre la responsabilité du cœur ou du poumon dans la limitation à l’exercice, et que le résultat du test ne permet d’incriminer ni le cœur ni le poumon, il faut s’interroger sur l’existence d’un déconditionnement musculaire chez un malade trop longtemps alité.

L’interprétation des épreuves fonctionnelles cardio-respiratoires du sujet âgé reste encore difficile du fait des données encore parcellaires chez le sujet normal et du manque d’études longitudinales. La définition même de la normalité dans ces domaines est difficile parce qu’évolutive en fonction du mode de vie des populations.

Le vieillissement est en effet une interaction entre les gènes et l’environnement, celui-ci étant entendu au sens large incluant la nutrition et l’exercice : si la biologie
du vieillissement est de mieux en mieux connue sur les cellules et chez l’animal il est évident que chez l’homme la méthodologie des études permettant d’observer le vieillissement physiologique de façon rigoureuse doit encore progresser. Il faut en effet distinguer vieillissement physiologique et maladies liées au vieillissement et ceci de façon pluridisciplinaire pour mieux comprendre et prévenir la fragilité du sujet âgé, considérée dans sa globalité. C’est l’objectif que se propose un groupe de recherche récemment mis en place par la Société Américaine de Gérontologie. [7, 40] et ce que suggère le remarquable ouvrage de Maurice Tubiana [41] qui présente un très large panorama des processus de vieillissement.

CONCLUSION

Le test d’effort maximal et son suivi longitudinal pourraient avoir une place privilégiée dans l’évaluation de l’adaptation du sujet âgé et la prévention du handicap dans le sens où il explore à la fois les fonction musculaire, cardiaque et respiratoire et leurs interactions. Il fait intervenir d’autres fonctions régulatrices : les fonctions végétatives qui pourraient être explorées par la variabilité de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle et les fonctions endocrines par différents dosages pour ne citer que les principales. Nous n’avons pas abordé les fonctions cognitives, autre volet majeur du vieillissement et du handicap : l’approche pluridisciplinaire permettrait là aussi de sélectionner les tests les plus pertinents en incluant les progrès de l’imagerie. Le rôle de méthodologistes, d’épidémiologistes et surtout d’économistes serait majeur. Ainsi pourraient être évaluées les indispensables actions de prévention mais ces études ne pourront se faire que s’il existe dans notre société une réelle prise de conscience de l’importance du « développement durable de l’individu ». Comme pour la planète il s’agirait de tester l’hypothèse qu’il est plus coûteux de considérer les dégradations du vieillissement comme inéluctables que de s’y opposer par des politiques actives de prévention.

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From bedside to bench : Research agenda for frailty. Conference aims for a better understanding of the physiology and etiology of this condition Sci. Aging Knowledge Envirion. 2005, 31 , 24.

[41] TUBIANA M. — Le bien vieillir. La révolution de l’âge. (Éditions de Fallois , Edit.). 2003.

DISCUSSION

M. Jean-Paul BOUNHOURE

La baisse progressive de la V’O max avec l’âge est en relation bien sûr avec les modifica- 2 tions des muscles périphériques mais le cœur n’est pas en fait totalement innocent. Les modifications du muscle cardiaque dues au vieillissement induisent une réduction de la compliance ventriculaire qui limitent l’augmentation du volume télédiastolique du ventricule gauche. C’est un des facteurs de la baisse de la performance à l’effort. Qu’en pensez-vous ?

En effet : dans tout le système à haute pression le vieillissement se traduit par une tendance à une plus grande rigidité, bien documentée au repos. Cependant dans le contexte de l’exercice cette évolution a un effet relatif faible, variable selon les études, et que l’on peut estimer à quelques pour cent entre 20 et 70 ans, d’un ordre de grandeur tout à fait différent de la contribution musculaire périphérique.

M. Pierre RONDOT

Y-a-t-il une corrélation entre la baisse de la V’O max et l’IMC (indice de masse corpo- 2 relle), soit en cas d’élévation de l’IMC, soit à l’inverse en cas de baisse témoin de la sarcopénie et de la diminution de la masse maigre ?

Oui tout à fait : la V’O max est liée à la masse maigre. On rapporte le plus souvent la 2 V’O max à la masse totale (V’O max en L/min/Kg) mais dans des contextes particuliers 2 2 comme dans les études sur l’exercice des patients diabétiques ou obèses il faut tenir compte de l’IMC et de la masse maigre que l’on mesure maintenant avec une précision acceptable en routine.

M. Jean-Yves LE GALL

Vous donnez un rôle important à la mitochondrie dans le vieillissement musculaire. Quels sont les critères métaboliques de ce vieillissement mitochondrial ?

La mitochondrie n’est pas la seule responsable : on retrouve également une diminution de la synthèse des protéines musculaires (moins fonctionnelles aussi du fait de la « glycation ») et une diminution de la densité capillaire des muscles. Cependant l’altération de la chaîne respiratoire mitochondriale et de ses enzymes semble majeure : altération de l’ADN mitochondrial, diminution du métabolisme aérobie, génération de radicaux libres de l’oxygène. Par ailleurs la plupart des gènes du vieillissement (mis à part le gène qui code pour la télomérase) sont des gènes du métabolisme. Par exemple, chez la mouche on a pu augmenter la durée de vie « en bonne santé » par une sur-expression du gène de la super-oxyde-dismutase.

M. Maurice TUBIANA

Existe-t-il une corrélation entre stimulation intellectuelle et exercice physique ? Ne pourrait-on pas, en sortant le sujet âgé de la solitude et l’ennui favoriser du même coup l’exercice physique ?

Certainement, et on peut prendre le problème par l’une ou l’autre de ces stimulations :

pousser à l’exercice physique en groupe favorise les relations sociales et inversement les activités intellectuelles permettent une meilleure information qui peut être un facteur déclenchant d’une prise de conscience sur l’utilité de l’exercice. Mais on peut aussi comprendre la question autrement : l’exercice régulier favorise-t-il l’activité intellectuelle ? Quelques études suggèrent que par un effet favorable sur la circulation cérébrale l’exercice assurerait une certaine protection des fonctions cognitives, mais ceci demande à être confirmé.

Bull. Acad. Natle Méd., 2007, 191, no 8, 1717-1729, séance du 20 novembre 2007