INTRODUCTION

La fibrillation atriale est la plus fréquente des arythmies. Elle est caractérisée par une activation anarchique des oreillettes avec une irrégularité de la cadence des ventricules. L’accident vasculaire cérébral et l’insuffisance cardiaque sont les complica- tions survenant le plus fréquemment chez les patients en fibrillation atriale [1]. La présence d’une fibrillation atriale implique l’existence d’une surmortalité chez ces patients par rapport à des sujets du même âge [2].

ÉPIDÉMIOLOGIE

Les enquêtes épidémiologiques montrent que le risque de fibrillation atriale augmente avec l’âge, particulièrement dans les sixième et septième décades de la vie [3].

Par ailleurs la prévalence de la fibrillation atriale a augmenté dans ces cinquante dernières années du fait du vieillissement de la population dans les pays industrialisés [4]. La projection des données sur les futures années amène à des chiffres importants de l’ordre de plus de cinq millions de patients aux États-Unis et près de deux millions en France autour de l’année 2050 [5]. Le coût des soins devient très important, calculé dans une étude française [6] à environ 3 000 euros par patient et par an. La multiplication de cette somme par 750 000, chiffre du nombre estimé de patients en fibrillation atriale en France, arrive à des coûts qui sont considérables, de l’ordre de deux milliards et demi d’euros. Environ la moitié de ce coût est en rapport avec les hospitalisations (figure 1). Toutes les stratégies préventives qui peuvent permettre d’éviter ces hospitalisations fréquentes et coûteuses sont donc souhaitables.

Fig. 1. — Répartition des coûts du traitement de la fibrillation atriale en France. (Référence 6)

Prévalence de la fibrillation atriale

L’accroissement de la prévalence avec l’âge a été noté par toutes les études faites dans les pays industrialisés (figure 2). La prévalence de la fibrillation atriale augmente avec l’âge à la fois chez les hommes et les femmes et environ 70 % des patients sont âgés de soixante-cinq à quatre-vingt-quatre ans [3]. Dans la population géné- rale âgée de plus de soixante ans la prévalence est estimée aux alentours de 1 % [5] mais elle double chaque décade de la vie après l’âge de cinquante ans pouvant atteindre jusqu’à 10 % dans certaines séries au-delà de quatre-vingts ans [3]. De même la prévalence de la fibrillation atriale a augmenté significativement dans les cinquante dernières années. En France on ne dispose pas de données spécifiques sur cette prévalence [7] mais en extrapolant les données américaines on peut envisager qu’il y a environ 600 000 à un million de personnes en France qui ont ou ont eu de la fibrillation atriale, les deux tiers d’entre eux étant âgés de plus de soixante-quinze ans et la plupart étant des femmes.

Incidence de la fibrillation atriale

L’incidence est bien entendu également plus élevée chez les sujets les plus âgés. Elle a également augmenté ces dernières années. Dans une étude américaine il a été montré que l’incidence de la fibrillation atriale pour mille personnes — année qui était de 3,04 en 1980 est passée à 3,68 en 2000. Si l’on extrapole les données internationales à la France on peut considérer qu’environ 110 000 à 230 000 nouveaux cas de fibrillation atriale sont observés par an en France.

Morbi-mortalité

Dans l’étude de Framingham [2], après ajustement pour les autres facteurs de risque cardiovasculaire la fibrillation atriale a été considérée comme entraînant un risque plus élevé de 1,5 fois de décès chez les hommes et de 1,9 fois chez les femmes [2]. Des données françaises [7] indiquent que le nombre de décès rapportés à la fibrillation atriale par an a augmenté entre 2000 et 2007, particulièrement chez les sujets âgés (figure 3).

En ce qui concerne les hospitalisations environ un tiers des hospitalisations pour troubles du rythme sont dues à la fibrillation atriale. Il a été clairement démontré ces dernières années un accroissement du nombre d’hospitalisations pour lesquelles le diagnostic de fibrillation atriale, qu’il soit principal ou secondaire, est en cause [9].

En France les données 2008 du PMSI (Programme de Médicalisation des Systèmes d’Information) montrent qu’environ 84 000 patients ont été hospitalisés avec un diagnostic principal de fibrillation atriale et pour 349 000 d’entre eux la fibrillation atriale était notée comme diagnostic associé.

Fig. 2. — Prévalence de la fibrillation atriale selon l’âge dans différentes grandes études. (Référence 7) Fig. 3. — Mortalité (pour 100 000 personnes) due à la fibrillation atriale entre 2000 et 2007 en France, selon les groupes d’âges, chez les hommes (A) et les femmes (B), (Référence 7)

ÉTIOLOGIE

La fibrillation atriale peut être associée à de nombreuses situations pathologiques [10] cardiaques ou extracardiaques. La cause peut être une situation aiguë transitoire ou, à l’inverse, un processus sous jacent permanent lui même évolutif. Dans certains cas, la fibrillation atriale apparaît comme isolée sans cause décelable.

La fibrillation peut être en rapport avec une cause aiguë et temporaire : chirurgie, principalement cardiaque, infarctus du myocarde, péricardite et myocardite, embolie pulmonaire.

Il faut absolument penser à dépister une hyperthyroïdie dont la fibrillation peut être le révélateur. Enfin l’alcoolisme aigu est une cause non rare, ce syndrome a été baptisé « holidayheartsyndrom »parlesanglo-saxons,lafibrillationatrialepouvantsurvenir dans les heures suivant l’ingestion de boissons alcoolisées en grande quantité.

Le plus souvent la fibrillation atriale survient sur une cardiopathie et nombreuses sont celles qui peuvent être associées : valvulopathies, avant tout mitrale, cardiopathie ischémique, hypertension artérielle et ce d’autant plus qu’il existe une hypertrophie ventriculaire gauche. La place de l’hypertension artérielle dans la fibrillation atriale est de plus en plus grande, la plupart des séries actuellement étudiées dans les pays industrialisés comprennent un nombre très important de patients hypertendus qui atteint jusqu’à 80 % pour certaines d’entre elles [11]. Longtemps considérée comme une comorbidité, on pense maintenant que l’hypertension est une véritable étiologie, par le biais de l’altération progressive de la fonction cardiaque avec notamment une dysfonction diastolique présente chez l’hypertendu qui a une fibrillation atriale.

Les cardiomyopathies primitives sont également de grandes pourvoyeuses de fibrillation atriale. Dans certains cas, seul le vieillissement peut être en cause, probablement du fait d’une fibrose progressive de l’oreillette qui va aboutir à la création de multiples circuits de micro réentrée. La plupart des cardiopathies congénitales peuvent également être responsables de fibrillation atriale.

En l’absence de cause retrouvée la fibrillation atriale peut être définie comme « isolée » (lone atrial fibrillation des anglo-saxons). Il est toujours difficile de l’affirmer, dans la mesure où l’évolution peut contredire le diagnostic initial de fibrillation isolée. La fréquence réelle de cette forme isolée dans la population globale des fibrillations atriales est difficile à déterminer dans la mesure où les chiffres sont très dépendants du recrutement de chacun des centres qui les publient.

On peut l’estimer probablement aux alentours de 20 %.

MÉCANISMES

L’explication physiopathologique classique pour la création d’une fibrillation atriale est l’existence de multiples réentrées. Une oreillette a tendance à être vulné- rable, c’est-à-dire à déclencher facilement de la fibrillation atriale, s’il existe une longueur d’onde abaissée. La longueur d’onde est le produit de la période réfractaire par la vitesse de conduction. Dans les oreillettes pathologiques, les périodes réfractaires ont tendance à se raccourcir, la vitesse de conduction à diminuer. Il en résulte donc une diminution de la longueur d’onde. D’autres facteurs entrent en ligne de compte, comme la masse critique (plus l’oreillette est grosse, plus le risque de fibrillation est important) et l’effet du système nerveux autonome. En effet les stimulations catécholergiques ont tendance à augmenter les foyers d’automatisme qui peuvent être à l’origine des arythmies atriales et le système parasympathique a tendance à diminuer les périodes réfractaires et la vitesse de conduction. Les fibrillations atriales de déclenchement catécholergique surviennent plus volontiers à l’occasion d’efforts, d’émotions ou lors de poussées ischémiques chez le coronarien, les fibrillations de déclenchement vagal plutôt en post prandial, la nuit, dans les atmosphères confinées, après une émotion, une douleur ou un effort. Cependant bien souvent, soit il n’y a pas de facteur déclenchant net, soit les deux types de déclenchement peuvent se voir chez le même patient.

Récemment, un élément nouveau a été apporté dans la compréhension du mécanisme de la fibrillation atriale. Un certain nombre de patients ont des foyers anormaux dans les veines pulmonaires qui sont à l’origine d’extrasystoles qui, si elles sont nombreuses et précoces, peuvent être à l’origine de la désynchronisation de la fibrillation. C’est grâce aux travaux de l’équipe bordelaise de Michel Haissaguerre [12] que l’on a pu mettre en évidence ce mécanisme, par la démonstration de la possibilité de supprimer la fibrillation atriale grâce à une ablation par radiofré- quence de foyers dans les veines pulmonaires. La fibrillation atriale est à distinguer des tachycardies atriales, qui correspondent en général à des foyers ectopiques, et des flutters auriculaires qui correspondent en général à des macro réentrées. Les foyers des veines pulmonaires sont probablement en rapport avec l’hétérogénéité structurale de la zone de jonction entre l’oreillette et ses trabéculations musculaires d’une part, le tissu conjonctif de la veine d’autre part.

Une fois que la fibrillation atriale est installée, elle a tendance à induire une diminution des périodes réfractaires qui va elle-même être un facteur d’arythmie.

On considère alors que la fibrillation atriale « engendre la fibrillation atriale », du fait de ce remodelage électrophysiologique. A ce remodelage électrophysiologique vont faire suite un remodelage contractile puis structurel dans lesquels de nombreux paramètres entrent en compte : l’étirement, les connexines, la fibrose notamment.

Dans de nombreuses autres situations cependant, les foyers des veines pulmonaires ne sont pas les seuls en cause, tout particulièrement en cas de cardiopathie sous jacente et de dilatation atriale. D’autre phénomènes jouent un rôle qui peut être majeur : multiples circuits de micro-réentrées, systèmes de rotors, fragmentation de l’activité électrique atriale, influence des plexi ganglionnaires. Ces mécanismes récemment évoqués ont permis des avancées thérapeutiques lors des procédures ablatives, le but étant par exemple de « défragmenter » en appliquant le courant de radiofréquence dans les zones de l’oreillette où l’on enregistre des potentiels d’amplitude faible et d’activité prolongée ou encore dans les régions où se trouvent les plexi ganglionnaires dont l’activité peut avoir un rôle néfaste dans le déclenchement de l’arythmie Enfin, de nombreux autres facteurs « environnementaux » peuvent jouer chez ces patients victimes de fibrillation atriale : soit « internes » : génétiques, inflammation, fonction ventriculaire, pression atriale, pression artérielle, soit « externes » : prise de caféine ou d’alcool, stress, exercice, troubles du sommeil.

CONCLUSION

La fibrillation atriale est devenue un réel problème de santé publique. Son incidence et sa prévalence sont rapidement croissantes. Le coût des soins de la fibrillation atriale devient très élevé. Toutes les cardiopathies peuvent se compliquer de fibrillation atriale mais à l’heure actuelle c’est l’hypertension artérielle qui arrive au premier rang des étiologies. Les mécanismes restent complexes et ne sont pas tous encore élucidés. La découverte de foyers dans les veines pulmonaires pouvant être à l’origine de la fibrillation chez certains patients a été une avancée indiscutable, conduisant à la proposition thérapeutique de l’ablation.

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N. Engl. J. Med ., 1998, 339 , 659-66.

DISCUSSION

M. Yves GROSGOGEAT

Pendant des décennies on a surveillé étroitement les tests (TP-INR) permettant d’équilibrer le traitement pour AVK. Comment ne pas être surpris (et déçus aussi) par l’usage de produits nouveaux qui — bien qu’ils comportent le même risque hémorragique — ne bénéficient d’aucune surveillance biologique ?

C’est un changement profond dans nos habitudes thérapeutiques que ces médicaments risquent d’engendrer. Ceci dit, leur grand intérêt par rapport aux antivitamines K, est que la dose qu’il faut donner à chaque patient sera la même, ou quasiment la même. Avec les antivitamines K il existe des variations considérables entre ceux qui par exemple ne nécessitent que un quart de comprimé tous les deux jours et ceux qui nécessitent deux comprimés tous les jours ! Cette variabilité n’existera plus avec les nouveaux antithrombotiques. On peut également espérer qu’avec ces nouveaux médicaments, chez le même patient, la variabilité de l’effet biologique dans le temps soit moindre.

M. Yves GROSGOGEAT

Doit-on toujours individualiser la fibrillation auriculaire vagale et la fibrillation adrénergique ? A-t-on amélioré nos connaissances sur le profil génétique des patients atteints de fibrillation auriculaire ? La prévalence de la fibrillation auriculaire est-elle essentiellement liée à l’augmentation de l’espérance de vie ?

Oui. La distinction de mode de déclenchement plutôt vagal ou plutôt adrénergique reste intéressante, notamment pour le choix du traitement, mais ceci ne concerne qu’une minorité de patients, la majorité n’ayant, soit pas de circonstance déclenchante particulière, soit une alternance de ces modes de déclenchement vagal et adrénergique. Depuis de nombreuses années des recherches génétiques sont faites car il existe effectivement des fibrillations atriales familiales. Ceci dit le facteur génétique n’est que l’un des multiples facteurs en cause et jusqu’ici il n’y a pas eu de gène responsable directement identifié. La prévalence accrue de la fibrillation atriale est due principalement à l’augmentation de l’espérance de vie. Le problème est qu’un certain nombre de patients qui, il y a quelques décennies, décédaient relativement jeunes de maladie cardiovasculaire, ont maintenant survécu mais gardent des séquelles au premier rang desquelles figurent l’insuffisance cardiaque et la fibrillation atriale.

M. Pierre GODEAU

Quelle est la place actuelle de l’hyperthyroïdie comme facteur étiologique ? L’alcool n’est-il pas seulement un facteur adjuvant mais un réel facteur étiologique ?

L’hyperthyroïdie est une cause extracardiaque de fibrillation atriale. Il faut toujours éliminer une hyperthyroïdie devant une fibrillation atriale d’apparition récente. On voit deux types de fibrillation atriale en rapport avec l’alcoolisation, d’une part des fibrillations atriales chez le sujet jeune lors d’alcoolisation aiguë importante, baptisées par les Anglo-Saxons « Saturday night atrial fibrillation » et d’autre part, des fibrillations atriales rentrants dans le cadre d’une cardiomyopathie éthylique. Il s’agit de deux tableaux totalement différents.

M. Jean-Luc de GENNES

En dehors du rôle éventuel des hyperthyroïdies dans les fibrillations atriales, il faut ajouter le rôle des traitements par hormones thyroïdiennes, notamment à partir d’un certain âge, pour freinage de la TSH, pour nodules thyroïdiens bénins, thyroïdite anti-immunitaire. Ce risque impose une surveillance attentive de ces patients et des doses de Lévothyrox employées.

Effectivement on rencontre des patients hypothyroïdiens recevant une opothérapie substitutive qui, s’il existe un surdosage, peuvent déclencher des épisodes de fibrillation atriale.

Mme Dominique LECOMTE

Fibrillation atriale et mort subite : le médecin légiste a des difficultés à identifier la cause exacte de la mort ?

Il est exceptionnel que la fibrillation atriale entraîne une mort subite. Le seul mécanisme que l’on peut évoquer est celui de la présence d’une voie de préexcitation à période réfractaire courte dans le cadre du syndrome de Wolff Parkinson White mais ces cas restent exceptionnels.

M. Charles-Joël MENKÉS

Quel mécanisme peut-on évoquer pour expliquer les fibrillations induites par les bolus de méthylprednisolone 500mg ou 1g en intra-veineux ?

Cet événement a été décrit dans la littérature. Il est difficile de connaître la cause exacte.

Il a été évoqué une possible hypokaliémie induite par les corticoïdes qui pourraient être un facteur favorisant de fibrillation atriale.

M. Jacques ROCHEMAURE

André Vacheron a évoqué le rôle déclenchant des syndromes grippaux dans le déclenchement d’une fibrillation auriculaire. J’aimerais savoir si dans votre expérience il s’agit de patients atteints de BPCO traités très souvent par des sympathomimétiques ou des atropiniques ?

Il est fréquent que nous rencontrions des patients qui ont déclenché leur fibrillation atriale à l’occasion d’un épisode de type grippal. Il est par ailleurs bien connu, que les sympathomimétiques utilisés chez les patients avec bronchopneumopathie chronique obstructive puissent avoir une responsabilité dans le déclenchement des épisodes de fibrillation atriale.

M. André VACHERON

La dilatation auriculaire par remodelage augmente régulièrement en cas de fibrillation atriale récidivante et rend la régularisation rythmique de plus en plus difficile. Dans le rôle favorisant des dyslipidémies, quel en est le microcosme pathogénique ?

Les dyslipidémies font partie des co-morbidités qui sont souvent rencontrées dans la fibrillation atriale. Il est possible qu’elles soient de réels facteurs favorisants mais il reste difficile de savoir si c’est un facteur indépendant.

M. Gilles CRÉPIN

Quelle recommandation préconisez-vous lorsqu’une intervention chirurgicale d’urgence est nécessaire chez une patiente sous dabigatran ou autre anticoagulant nouveau pour lesquels il n’y a pas de test de contrôle ni antidote ?

La caractéristique principale des nouveaux anticoagulants, par rapport aux antivitamines K, est d’avoir une demi-vie beaucoup plus faible, de l’ordre d’une dizaine d’heures. Il n’y a donc pas d’effet « rémanent » comme il peut y avoir avec les antivitamines K, ce qui rend les interventions chirurgicales d’urgence plus faciles. En cas d’extrême urgence, s’il y a nécessité de neutraliser l’antithrombotique, les nouveaux médicaments n’ont effectivement pas d’antidote direct. Le Dabigatran peut être dialysé, pour les anti Xa on peut utiliser des concentrés de complexes prothrombiniques ou du facteur VII activé.

Bull. Acad. Natle Méd., 2011, 195, nos 4 et 5, 953-962, séance du 17 mai 2011