Published 22 February 2018

 

ANM SEANCE DU MARDI 20 FEVRIER 2018

Les déprimés sont-ils trop sensibles aux autres ? Contributions de l’imagerie cérébrale à la physiopathologie de la dépression unipolaire. Philippe FOSSATI Paris

La dépression unipolaire est caractérisée par la persistance d’affects négatifs, des difficultés de concentration, d’attention, de la rumination, symptômes qui compromettent les capacités d’interaction sociale des patients. Les données d’imagerie cérébrale qui sous-tendent, au niveau neural, ces différents symptômes dépressifs sont nombreuses. La dépression touche, ce qui est connu, le cortex cingulaire antérieur (partie subgénuale) et aussi le cortex médial préfrontal et l’insula. Ces régions appartiennent en partie au réseau du mode par défaut et au réseau de salience (prépondérance). La dépression résulterait d’une difficulté à allouer des ressources attentionnelles en réponse à des situations de stress social. Ces données d’imagerie cérébrale fonctionnelle laissent entrevoir la possibilité de développer des traitements préventifs de la dépression chez des sujets à risque.

Biomarqueurs du liquide cérébrospinal dans la maladie d’Alzheimer. Jacques HUGON Paris

Les biomarqueurs du liquide cérébrospinal (LCS) et les marqueurs d’imagerie améliorent le diagnostic de la maladie d’Alzheimer (MA). Les marqueurs classiques du LCS, maintenant bien reconnus, sont une baisse des concentrations du peptide amyloïde Aβ1-42 et une augmentation des protéines tau et tau phosphorylée. Certains de ces marqueurs pourraient être anormaux une ou deux décennies avant les premiers signes de la maladie. Ils peuvent prédire le risque de progression d’un trouble cognitif léger vers un trouble cognitif sévère ; ils sont reliés aux anomalies plus tardives de marqueurs d’imagerie comme le PET scan amyloïde. De nouveaux marqueurs sont développés pour apprécier l’importance de la dégradation synaptique et de la mort neuronale ainsi que de la neuro-inflammation. Les premiers résultats montrent qu’ils pourraient être corrélés au déclin cognitif des patients. La détection des premières anomalies métaboliques cérébrales permettra d’envisager une prévention secondaire de la MA.

Réactivation de la tuberculose au cours des traitements par inhibiteurs du TNF (Tumor Necrosis Factor) : Compréhension et prévention. Pierre Miossec Lyon

Le traitement des maladies inflammatoires chroniques a connu un progrès majeur avec l’inhibition du TNF en agissant sur leur expression locale et systémique. Mais ce traitement peut être responsable d’infections graves, en particulier de réactivation de la tuberculose (1 cas sur 1000, diffuses, mortelle dans 20% des cas). Leurs mécanismes sont maintenant mieux compris : les maladies inflammatoires chroniques s’accompagnent d’un déficit de l’immunité à médiation cellulaire touchant la voie Th1 ; le TNF a un rôle central dans la formation des granulomes, son inhibition libère le bacille de la tuberculose qui se propage rapidement. Cette compréhension a permis des actions de prévention systématique avec dépistage et traitement des tuberculoses latentes.