Les séances de l’Académie*
*Résumés rédigés par Catherine Adamsbaum, Bernard Bauduceau, Jean-Noël Fiessinger, Nathalie Cartier Lacave, Jacques Delarue, Jacques Hubert, Jean-Pierre Richer, Alain Yelnik
Mardi 10 novembre2026
Communications
La psychiatrie entre sciences humaines et sciences de la nature
Par Bernard GRANGER (Psychiatre, Paris)
La psychiatrie est une spécialité médicale qui occupe pour certains une place à part. Toutefois, une réflexion doit être nuancée sur sa situation à l’interface des connaissances biologiques et des sciences humaines. Ces deux composantes sont en réalité complémentaires et impliquent des conséquences particulières dans la pratique de la psychiatrie.
L’organisation et la formation de cette discipline qui est singulière dans le cadre de la médecine, datent du 19ème siècle mais elles ont été régulièrement amendées. En 2018, un communiqué de l’Académie de Médecine avait prôné le rapprochement des spécialités de neurologie et de psychiatrie qui avaient été séparées en 1968.
Contrairement aux pathologies somatiques, la normalité psychique est plus difficile à définir en raison de frontières parfois fluctuantes et de la difficulté de déterminer des seuils. L’antipsychiatrie va même jusqu’à nier l’existence de la maladie mentale. Sans adhérer à cet extrême, la définition de la normalité psychique a évolué au fil du temps en soulignant que la frontière entre fonctionnement normal et pathologique est difficile à tracer faute de référence objectivable facile aisée à définir et à quantifier. Ces difficultés, sources de divergences entre psychiatres, ont abouti à de nouvelles modalités diagnostiques reposant sur des consensus d’experts qui n’ont pas résolu tous les problèmes en raison du caractère hétérogène des différentes classes de maladies psychiatriques.
Ainsi, la psychiatrie se situe à la confluence des sciences naturelles et des sciences humaines. Cependant, la neurobiologie tend aujourd’hui à occuper le devant de la scène avec des résultats incertains dans le domaine de la psychiatrie contrairement à ceux obtenus en neurologie. D’ailleurs, les premières thérapeutiques médicamenteuses ont été le fait de découvertes empiriques et si leurs gammes se sont enrichies avec une meilleure compréhension de leur mode d’action, le gain de connaissance n’a pas atteint celui de la neurobiologie.
L’apport des sciences humaines, en particulier de la psychologie apporte des bénéfices en particulier sur l’anxiété et les addictions mais faute d’un support scientifique indiscutable, les divergences dogmatiques entre écoles sont très fréquentes.
Le psychiatre doit suivre un raisonnement médical en dépit de la démarche diagnostique parfois complexe. La prescription des psychotropes doit s’appuyer sur les dernières conaissances et sur l’expérience du praticien.
Les traitements non biologiques sont représentés par la psychothérapie. L’émergence de la psychanalyse et des autres formes de psychothérapie a démontré les effets indiscutables de la parole et la relation thérapeutique.
La psychiatrie qui souffre d’un certain retard sur le plan biologique, se distingue ainsi des autres spécialités par son caractère essentiellement clinique dans lequel les sciences humaines conservent une place importante.
Cardiomyopathie et fibrillation atriales : Du concept au diagnostic et à la stratification du risque cardiovasculaire
Ariel COHEN (APHP, Hôpital Saint-Antoine, Hôpitaux de l’Est Parisien, Service de Cardiologie, Paris, France ; INSERM UMRS-ICAN 1166 « Unité de recherche sur les maladies cardiovasculaires et métaboliques », Sorbonne Université, 75013, Paris, France)
Caractérisée par un remodelage du myocarde auriculaire, la cardiomyopathie atriale s’avère complexe et hétérogène. Son origine peut être secondaire à une pathologie ventriculaire ou valvulaire mais elle peut être primitive avec une composante génétique. En l’absence de définition admise par tous, son diagnostic n’est pas toujours facile d’autant qu’elle est asymptomatique avant l’apparition des complications.
La cardiomyopathie atriale associée à la fibrillation auriculaire (FA) favorise les embolies artérielles et les AVC notamment en cas de thrombus de l’auricule gauche. Cette atteinte atriale peut ainsi expliquer les AVC de source indéterminée (ESUS) dont la fréquence est estimée entre 17 et 30%.
L’insuffisance cardiaque qui peut être associée à la FA, majore les risques d’AVC, d’hospitalisation et de mortalité toutes causes confondues. Enfin, les régurgitations mitrales et tricuspides peuvent être la conséquence de la cardiomyopathie atriale.
Le diagnostic repose sur les tracés ECG et le Holter ECG mais les critères sont hétérogènes. Un allongement de l’onde P ≥ 120 ms et un bloc interatrial sont associés à un risque majoré d’AVC. Le Holter ECG apporte des arguments au diagnostic en visualisant de nombreuses extrasystoles atriales (plus de 30 par heure) ou des épisodes de FA. La présence de FA infraclinique semble corrélée à une majoration du risque thromboembolique mais la prescription d’anticoagulants oraux n’a pas démontré son efficacité dans la prévention des AVC.
L’échocardiographie permet de visualiser la dilatation de l’oreillette gauche associée à la survenue des AVC. La morphologie de l’auricule gauche peut être évaluée par échocardiographie transoesophagienne (ETO). Enfin, l’échocardiographie de speckle tracking avec mesures des paramètres de déformation myocardique atriale (strain) permet de préciser le remodelage fonctionnel atrial.
L’IRM cardiaque constitue une alternative à l’ETO et permet une évaluation précise de la forme de l’oreillette gauche. L’IRM avec rehaussement tardif au gadolinium constituerait la méthode de référence pour la détection de la fibrose atriale.
La tomodensitométrie cardiaque offre une précision comparable à celle de l’ETO pour la détection des thrombus de l’oreillette gauche.
Le taux de NT-proBNP est fortement corrélé avec les paramètres échocardiographiques et de la dysfonction de l’oreillette gauche et constitue un prédicteur significatif mais modeste de la FA.
L’objectif thérapeutique repose en premier lieu sur une prise en charge active des facteurs de risque cardiovasculaires. Les inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone atténuent la fibrose atriale dans des modèles expérimentaux. Plus récemment, les inhibiteurs du SGLT2 et les agonistes des récepteurs du GLP-1 ont montré des bénéfices cardiovasculaires majeurs.
Le dilemme thérapeutique central réside dans la sélection des patients qui doivent recevoir un anticoagulant en cas de cardiomyopathie atriale sévère en l’absence de FA documentée.
Le complexe Protéine Z/Inhibiteur dépendant de la Protéine Z : acteur ou marqueur de risque vasculaire ?
Marc VASSE (Service de Biologie Clinique, Hôpital Foch, Suresnes. Faculté de Pharmacie de Paris-Saclay, Orsay)
Connue depuis 1984, la protéine Z (PZ) est dépendante de la vitamine K et est structurellement proche d’autres facteurs de la coagulation. Cette protéine sert de co-facteur à une autre protéine dénommée l’inhibiteur dépendant de la protéine Z (ZPI) qui, associée dans un complexe circulant avec PZ, inhibe le facteur Xa tandis que le ZPI libre inhibe le facteur XIa. Plusieurs études épidémiologiques ont suggéré qu’un déficit de ce système inhibiteur de la coagulation pourrait constituer un facteur de risque de thrombose artérielle.
Le dosage de ces protéines est complexe et seuls les méthodes immunologiques (ELISA) sont disponibles.
Plusieurs polymorphismes génétiques de PZ ont été mis en évidence et sont pour la majorité d’entre eux en relation avec la concentration plasmatique de cette protéine. Les plus étudiés sont les polymorphisme A-13G et G79A.
La concentration plasmatique de PZ est variable et la prise d’AVK entraîne une diminution de son taux et de celui de ZPI qui s’élève à l’arrêt de la prise médicamenteuse. Les résultats des études concernant le diabète ne sont pas tous cohérents.
La majorité des études n’a pas mis en évidence de thromboses veineuses en cas de déficit en PZ ou en ZPI mais une augmentation de la fréquence des cas d’ischémie artérielle. Plusieurs études ont montré une fréquence accrue des déficits en PZ chez des patients jeunes sans autre facteurs de risque ayant présenté des AVC ischémiques mais deux autres travaux ont montré des résultats contradictoires. Des études supplémentaires sont donc nécessaires pour préciser le rôle de ces protéines.
Une diminution du taux plasmatique de PZ a été observé au cours d’un syndrome coronarien aigu et également chez les patients présentant une artérite oblitérante des membres inférieurs.
La question qui se pose est de déterminer si le déficit en PZ ou ZPI constitue un facteur de risque de thrombose artérielle. Toutefois, le taux de PZ est variable selon l’existence de certains polymorphismes et peu d’études se sont consacrées à la fois aux taux de PZ et de ses polymorphismes.
Il est possible que de faibles taux de PZ et/ou de ZPI puissent accélérer la progression des maladies vasculaires bien que les études prospectives n’aient pas confirmer cette hypothèse. La diminution des taux de PZ et de ZPI pourrait en fait être une anomalie acquise en rapport avec une consommation majorée par l’activation persistante de la coagulation chez les patients présentant une atteinte artérielle et réaliserait ainsi un marqueur de risque.
En dépit des résultats cliniques contradictoires, il semble que ce complexe régulateur de la coagulation joue un rôle dans la pathologie cardiovasculaire qui mériterait d’être précisé.
Transition écologique et santé : vers une troisième réforme fondatrice du système de santé français ?
Patrick PESSAUX (Service de chirurgie viscérale et digestive, CHU de Strasbourg, Inserm UMR S1110 Institut de recherche en médecine translationnelle et maladies hépatiques, Institut Européen de Transition Écologique en Santé, Strasbourg)
La création de la Sécurité sociale date de 1945 et a été amendée par les ordonnances de 1958 structurant l’organisation hospitalo-universitaire et en 2009 par la loi HPST. Depuis, les modifications successives n’ont pas abordé de façon précise les objectifs du système de santé alors que les évolutions médicales ont abouti à une augmentation de l’espérance de vie et à une explosion de la fréquence des maladies chroniques. Ainsi, la santé humaine ne doit plus être distinguée de l’environnement et de l’écologie avec lesquels elle est étroitement dépendante.
Les conséquences sanitaires du changement climatique sont déjà bien documentées avec les vagues de chaleur qui ont majoré la morbidité et la mortalité. L’épisode de 2003 a auguré celle de 2026 et l’OMS estime que le changement climatique pourrait entraîner 250 000 décès supplémentaires entre 2030 et 2050 alors que les établissements de santé éprouvent de grandes difficultés pour faire face à ces vagues de chaleur.
La pollution de l’air, notamment par les particules fines, est responsable annuellement de 40000 décès selon Santé Publique France. L’altération de la qualité de l’air, aggravée par les pics de chaleur, est responsable de la dégradation des affections respiratoires chroniques mais également des pathologies cardiovasculaires et neurologiques.
Les atteintes à la biodiversité majorent les risques de survenue de nouvelles zoonoses comme lors de l’épidémie de Covid. Enfin, ces crises augmentent les conséquences néfastes sur la santé mentale.
Le but du système de santé est de protéger la population mais, il participe à une dégradation de l’environnement. Son empreinte carbone est ainsi estimée à 8% des émissions nationales ce qui conduit à s’interroger sur les limites de notre système. Ainsi, le vieillissement de la population est un défi pour les années futures en raison de l’accroissement des maladies chroniques dans un système initialement prévu pour le traitement des affections aiguës.
La transition écologique doit être intégrée dans les adaptations du système de santé et doit s’appuyer sur le développement de la prévention et la santé nécessite de s’intégrer dans l’ensemble des politiques publiques.
La notion de pertinence des soins, soulignée en 2025 dans un rapport de l’Académie de Médecine, devrait également concilier les exigences médicales, économiques et écologiques. Les populations les plus vulnérables et les plus exposées aux inégalités sociales et environnementales doivent être particulièrement prises en compte.
Le système de santé doit donc répondre à une politique populationnelle en s’appuyant sur la notion des soins écoresponsables proposée par la DGOS en évitant notamment la surmédicalisation et en favorisant le tri des d’activités de soins à risques infectieux (DASRI).
Cependant, cette évolution du système de santé qui ne pourra être menée à bien sans le concours des personnels de santé, leur donnera un nouveau sens à leur exercice professionnel.
Diabète, obésité et neurodégénérescence : les agonistes du récepteur du GLP-1 comme modulateurs du continuum métabolique–neuro-inflammatoire
Carlos A. MANDARIM-DE-LACERDA (Membre associé étranger de l’ANM, Brésil)
Les agonistes du récepteur du GLP-1 (AR GLP1) ont été développés dans le traitement du diabète de type 2 en raison de leur efficacité sur l’équilibre glycémique. Depuis, les indications se sont élargies vers le traitement de l’obésité et la protection cardiovasculaire et rénale avec d’excellents résultats. Plus récemment, ces médicaments semblent apporter des solutions innovantes dans certaines maladies neurodégénératives. Les mécanismes portent notamment sur la neuroinflammation qui constitue un point central de la physiopathologie de ces affections.
Les cellules gliales qui interviennent normalement dans l’environnement synaptique, présentent un état d’activité chronique et produisent de grandes quantités de cytokines pro-inflammatoires. Les modifications des relations entre microglie et astrocytes constituent ainsi un élément central de la neuroinflammation entraînant une perte des fonctions neuroprotectrices et la sécrétion de facteurs neurotoxiques.
Les mitochondries jouent également un rôle essentiel et peuvent être altérées au cours du diabète et de l’obésité. Ces anomalies mitochondriales précèdent certaines lésions neuropathologiques comme les dépôts amyloïdes ou l’hyperphosphorylation de la protéine Tau et contribuent à leur aggravation.
Les récepteurs de l’insuline sont largement présents dans l’hippocampe, le cortex et l’hypothalamus. L’insulinorésistance, très fréquente au cours du diabète de type 2 et de l’obésité, altère l’intégrité des mitochondries et la lutte contre le stress oxydant.
Ainsi, l’ensemble de ces mécanismes fait le lien entre les perturbations métaboliques et leurs conséquences sur la pathologie neurodégénérative.
Les récepteurs du GLP-1 sont présents dans différentes régions du cerveau et dans plusieurs types cellulaires cérébraux. L’activation de ces récepteurs joue un rôle indépendant de l’effet sur la glycémie dans la survie cellulaire, la plasticité synaptique et la régulation de l’inflammation.
Dans la classe des AR GLP1, le liraglutide et le lixisénatide qui n’est plus commercialisé en France, améliorent l’inflammation, la neurogenèse et les performances cognitives. Le lixisénatide permettrait de ralentir la progression de la maladie de Parkinson.
Les données expérimentales animales montrent que le sémaglutide présenterait des effets neuroprotecteurs mais les résultats des essais en phase III portant sur la maladie d’Alzheimer n’ont pas atteint leur critère d’évaluation principal.
Le tirzépatide, les co-agonistes GIP et GLP-1 et les tri-agonistes n’ont pas montré à ce jour de résultats indiscutables en termes de neuroprotection.
Toutefois, plusieurs grandes études observationnelles suggèrent que la prise de cette classe médicamenteuse réduit le risque de maladie neurodégénérative notamment de maladie d’Alzheimer en dépit des risques de biais. Enfin, les effets secondaires possibles chez les personnes âgées fragiles comme la dénutrition et la sarcopénie nécessitent une grande prudence.
