anémie de Cooley l.f.
Cooley's anemia
Forme majeure de bêta-thalassémie comportant une anémie hémolytique importante avec microcytose et hypersidérémie.
Les hématies sont petites, minces et déformées, avec un aspect en cellules cibles ; leur résistance aux solutions hypotoniques est augmentée.
Le tableau clinique comporte des troubles morphologiques et osseux (faciès mongoloïde) avec une hépatosplénomégalie parfois importante. L'évolution autrefois mortelle dans l'enfance a été complètement transformée par la transfusion sanguine et la chélation du fer. La sévérité de ces formes justifie les programmes de dépistage systématique des couples à risques où les deux partenaires sont hétérozygotes, le conseil génétique et la pratique du diagnostic prénatal.
T.B.Cooley, pédiatre américain (1925)
→ thalassémies bêta, anémie méditerranéenne
[F1,Q2]
Édit. 2017
anti-œstrogène n.m.
antioestrogen
Médicament de synthèse occupant, avec des effets œstrogéniques très limités, les récepteurs cellulaires aux œstrogènes des cellules cibles, exerçant donc un effet d’antagonisme compétitif au niveau des récepteurs.
Les plus utilisés sont le citrate de clomiphène pour l'induction de l'ovulation, et le tamoxifène pour le cancer du sein hormonodépendant chez la femme ménopausée. A cause de ses effets œstrogéniques, ce dernier peut entraîner une hyperplasie, voire un cancer de l'endomètre.
CCL3 sigle angl.pour chemokine CC ligand 3
Chimokine impliquée dans l’inflammation et l’attraction des cellules pourvues de CCR5 vers leurs cibles.
Syn. MIP-1-alpha (macrophage inflammatory protein 1 alpha)
→ CCR 5
CCL4 sigle angl. pour chemokine CC ligand 4
Chimokine impliquée dans l’inflammation et l’attraction des cellules pourvues de CCR5 vers leurs cibles.
Syn. MIP-2 (macrophage inflammatory protein 1 bêta)
→ CCR 5
CCL5 sigle angl. pour chemokine CC ligand 5
Chimokine impliquée dans l’inflammation et l’attraction des cellules pourvues de CCR5 vers leurs cibles.
Syn. RANTES (regulated on activation normal T cell expressed and secreted)
→ CCR 5
CCR 5 sigle angl. pour CC-chemokine receptor type5
Récepteur membranaire de chimiokines présent essentiellement sur les lymphocytes T et les macrophages, indispensable à l’entrée dans ces cellules du virus de l’immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1)
CCR5 est une protéine codée par le gène de même nom porté par le chromosome 3. Elle appartient à la famille des récepteurs couplés à la protéine G. Cette protéine est ainsi appelée parce que, activée, elle échange une molécule de GDP (guanosine diphosphate) et une molécule de GTP (guanosine triphosphate). CCR5 se lie à plusieurs chimiokines dont CCL3 (chemokine CC ligand 3), CCL4 (chemokine CC ligand 4) encore connues comme MIP-1-alpha ( macrophage inflammatory protein 1 alpha) et MIP-2 (macrophage inflammatory protein 1 bêta), respectivement, et CCL5 ou RANTES (regulated on activation normal T cell expressed and secreted ») impliquées dans l’inflammation et l’attraction des cellules pourvues de CCR5 vers leurs cibles. CCR5 est également la voie de pénétration, dans les lymphocytes et les macrophages, de souches du virus VIH-1 à tropisme M (M-tropic strains of HIV-1 »). Les sujets homozygotes porteurs de la mutation CCR-Д32 sont protégés de la maladie. Elle est atténuée chez les sujets hétérozygotes.
→ virus de l'immunodéficience humaine, protéine G, chimokine
Cooley (anémie de, maladie de) l.f.
Cooley's anemia
Forme majeure de ß-thalassémie comportant une anémie hémolytique importante avec microcytose et hypersidérémie.
Les hématies sont petites, minces et déformées, avec un aspect en cellules cibles ; leur résistance aux solutions hypotoniques est augmentée.
Le tableau clinique comporte des troubles morphologiques et osseux (faciès mongoloïde) avec une hépatosplénomégalie parfois importante. L'évolution autrefois mortelle dans l'enfance a été complètement transformée par la transfusion sanguine et la chélation du fer. La sévérité de ces formes justifie les programmes de dépistage systématique des couples à risques où les deux partenaires sont hétérozygotes, le conseil génétique et la pratique du diagnostic prénatal.
T. B. Cooley, pédiatre américain (1925)
→ thalassémies bêta, anémie méditerranéenne
[F1,Q2]
Gábor (fonction de) l.f.
Gábor’s function
Fonction utilisée pour décrire le profil de sensibilité à la luminance des champs récepteurs de cellules du système visuel.
La même fonction est utilisée pour créer des cibles caractérisées par un profil de luminance similaire à celui des champs récepteurs.
D. Gábor, physicien britannique, prix Nobel de physique en 1971
lipidomique n.f.
Branche de la métabolomique qui étudie l’ensemble des éléments biochimiques impliqué dans le métabolisme des cellules, des organes et des organismes ; c’est « la caractérisation complète des espèces moléculaires lipidiques et de leurs rôles biologiques dans le contrôle de l’expression des protéines impliquées dans le métabolismes des lipides et de leur fonction, y compris la régulation des gènes » [1-2].
La lipidomique, nouveau champ de recherche axée sur l'identification et la détermination de la structure et la fonction des lipides et des médiateurs dérivés lipidiques dans les biosystèmes, permet la caractérisation structurale des lipides potentiellement importants pour la prévention et/ou la thérapie de maladies comme l’athérosclérose, la maladie d’Alzheimer, le diabète et l’obésité, et donne des informations sur les fonctions spécifiques des lipides. Le profil lipidomique peut varier en fonction des maladies et des changements du métabolisme lipidique qui peuvent être détectés dans une physiopathologie. Les techniques chromatographiques et de spectrométrie de masse ont fortement amélioré le développement et les applications de la lipidomique en santé humaine reconnus fondamentaux pour améliorer le diagnostic et/ou le pronostic d’une maladie ainsi que pour l’identification de nouvelles cibles thérapeutiques [3].Telle que pratiquée aujourd'hui, la lipidomique peut être subdivisée en architecture/membrane lipidomique et médiateur lipidomique. Compte tenu du volume du champ de recherche, le développement de la lipidomique n’aurait pu se faire sans l’apport des sciences omiques.
M. Lagarde, biochimiste français (2003) ; F. Spener, biochimiste allemand (2003)
Réf. 1 – M. Lagarde, A. Géloën, M. Record, D. Vance, F. Spener: « Lipidomics is emerging » - Biochim Biophys Acta. 2003; 1634 (3): 61
2 - F. Spener, M. Lagarde, A. Géloën, M. Record : « What is lipidomics ? » - Eur JLipid Sci Technol. 2003; 105(9). 481-2
- N. Bernoud-Hubac, M. Lagarde, M. Guichardant – Université de Lyon, Inserm UMR 1060, Inra UMR 1397 (Laboratoire CarMeN), IMBL, INSA-Lyon, Villeurbanne
→ lipide, métabolomique, omiques (sciences), athérosclérose, maladie d’Alzheimer, diabète sucré, chromatographie, spectrométrie de masse
[B1, C1]
Édit. 2018
sélectine n.f.
selectin
Glycoprotéine comportant un segment de type lectine dans sa molécule, qui permet l'adhérence de deux types cellulaires entre eux et se fixe sur des résidus glucidiques des nombreuses cellules endothéliales cibles.
Elle comporte actuellement trois représentants : la L sélectine (leucocyte), CD62L, la P sélectine (plaquette), CD62P, et la E sélectine (endothélium), CD62E.
testostérone n.f.
testosterone
17-Hydroxy-3-oxoandrostène-4.
Hormone mâle sécrétée par les cellules interstitielles des testicules chez l'homme, biosynthétisée à partir du cholestérol (10 mg par jour après la puberté, teneur plus faible après la quarantaine) et obtenue également par synthèse.
Le foie est aussi capable de transformer en testostérone de faibles quantités d'androgènes mineurs d'origine surrénalienne (déhydroépiandrostérone et androstènedione). 95% de la testostérone est sécrétée par les testicules ; 5% proviennent de la conversion périphérique de l'androstènedione. La testostérone stimule le développement des organes sexuels mâles et est responsable de l'apparition des caractères sexuels mâles secondaires. Ses dérivés actifs sur les récepteurs des organes cibles sont la dihydro-4,5 testostérone (5α androstanolone) et les 3alpha- et 3bêta-androstènediols. La testostérone exerce, en outre, un effet anabolisant sur le métabolisme des protéines. Administrée à hautes doses en thérapeutique (en particulier dans certains cancers), elle inhibe la spermatogénèse chez l'homme et provoque une virilisation chez la femme (inhibition ovarienne par inhibition des gonadostimulines). La production de la testostérone dans l'organisme est stimulée par les gonadotropines A et B. Elle est métabolisée dans le foie, ses principaux métabolites étant l'androstérone et l'étiocholanolone. Son élimination par les urines se fait sous forme de 17-cétostéroïdes.
La testostérone plasmatique est dosée chez l’homme par électro-chimioluminescence et chez la femme et l’enfant par technique radio-immunologique, plus sensible. Ce dosage est utilisé essentiellement dans l’exploration des infertilités, des hirsutismes et des troubles pubertaires.
ectosome n.m.
ectosome
Vésicules de 100 à 500 nm de diamètre formées dans la membrane cellulaire et libérées à partir de celle-ci dans le milieu extracellulaire pour communiquer avec une cellule cible.
Les ectosomes contiennent dans leur membrane de nombreuses protéines, en particulier des récepteurs, des glycoprotéines et des métalloprotéinases matricielles. A l’intérieur des vésicules, on trouve également de nombreux ARN. Une fois libérées dans le milieu extracellulaire, ces vésicules vont pouvoir fusionner avec la membrane de cellules cibles situées à distance et y délivrer les protéines et acides nucléiques qu’elles transportent. Les ectosomes paraissent jouer un rôle important dans les communications intercellulaires et ont été impliqués dans de nombreuses pathologies, en particulier le cancer, les maladies neurodégénératives et les maladies auto-immunes.
Les exosomes et les ectosomes jouent le même rôle de transporteurs de protéines et d'acides nucléiques d'une cellule à une autre. Les diff rences entre ces deux types de vésicules extracellulaires portent essentiellement sur leur taille (les exosomes sont plus petits que les ectosomes) et sur leur site de fabrication (les ectosomes sont produits dans la membrane alors que les exosomes le sont dans le cytoplasme).
→ exosome
[C2,C3,F3]
Édit. 2018
encéphalomyélonévrite paranéoplasique l.f. (EMP)
paraneoplastic encephalomyeloneuritis
Ensemble pathologique rare, associé à un cancer mais non lié à un envahissement métastatique ni à une manifestation générale de celui-ci.
Subaigüe, l'évolution se fait sur deux mois environ. Il s'agit le plus souvent d'un cancer bronchopulmonaire à petites cellules, d’un cancer gynécologique, d’un neuroblastome…
Les formes plurifocales de l'EMP sont les plus fréquentes. On relève principalement : la neuropathie sensitive subaigüe de Denny-Brown, qui domine le tableau ; l'encéphalite limbique ; une sémiologie cérébelleuse comme p. ex. celle de l'atrophie paranéoplasique cérébelleuse subaigüe ; une rhombencéphalite pouvant affecter tous les nerfs crâniens ; une atteinte médullaire.
Le liquide cérébrospinal est normal ou modérément inflammatoire. L'électroencéphalogramme peut montrer un foyer paroxystique uni ou même bitemporal. L'imagerie cérébrale reste le plus souvent normale. Les signes neuropathologiques comprennent une perte neuronale multifocale avec gliose astrocytaire réactionelle, nodules microgliaux et périvascularite lymphocytaire.
Sur le plan immunologique, l'EMP comporte généralement des anticorps anti-Hu. Au nombre de quatre, les protéines-cibles tiendraient un rôle majeur dans la régulation post-transcriptionnelle des gènes contribuant à la vie des neurones.
D. E. Denny-Brown, neurologue néozélandais en activités en Grande Bretagne(1948)
→ carcinome bronchopulmonaire à petites cellules, Denny-Brown (neuropathie de), encéphalite limbique, atrophie cérébelleuse paranéoplasique, rhombencéphalite, anticorps anti-Hu
[H1, F3]
Édit. 2019
anémie microcytaire l.f.
microcytic anemia
Anémie caractérisée par une diminution du volume globulaire moyen (VGM).
L’anémie se marque par la baisse de la concentration de l’hémoglobine (Hb) à l’hémogramme (< 13 g/dL chez l'homme, < 12 g/dL chez la femme, < 11 g/dL chez l’enfant, et < 10,5 g/dL chez la femme enceinte) et le VGM est diminué : VGM < 80 fL chez l’adulte [valeurs normales du VGM = 82 – 98 fL], VGM < 71 fL chez l’enfant.
Les trois causes principales sont :
1. la carence martiale qui conduit à une anémie ferriprive : c’est l’étiologie majeure, touchant plus d’ 1 milliard d’individus dans le monde;
2. un état inflammatoire très prolongé : le fer est dévié de son utilisation normale et n’est plus utilisable par les érythroblastes d’où un défaut d’utilisation du fer par l’érythropoïèse;
3. les syndromes thalassémiques et certaines hémoglobinopathies C et E: une anomalie génomique est responsable de la diminution (ou l’absence) de synthèse d’une chaîne de globine, ou la synthèse d’une chaîne de globine anormale : anémie modérée ou absente dans les formes mineures (hétérozygotes) et anémie modérée à très sévère dans les formes majeures (homozygotes).
Les données biologiques varient dans ces trois variétés et orientent le diagnostic :
- la carence en fer se marque par une diminution de la concentration du fer sérique, une augmentation de la sidérophiline sérique et un effondrement de la ferritine sérique ; les globules rouges sont peu chargés en hémoglobine (hypochromie) et apparaissent sous la forme d’annulocytes ; l’importance de l’anémie est variable et peut atteindre des valeurs proches de 5 g/dl;
- l’état inflammatoire entraîne une anémie modérée de l’ordre de 10 g/dl d’hémoglobine ; le fer sérique et la sidérophiline sont abaissés alors que la ferritinémie est normale voire augmentée ; les globules rouges ne montrent pas de signes dysmophiques et la biologie révèle des signes importants d’inflammation : CRP, fibrinogène, alpaha2globulines;
- la thalassémie mineure – hétérozygote – est responsable d’une anémie modérée avec un nombre normal de globules rouges, une importante microcytose, et une dysmorphie érythrocytaire sous forme de cellules cibles et d’annulocytes. Les concentrations du fer, de la sidérophiline et de la ferritine sont normales. Le diagnostic repose sur l’électrophorèse de l’hémoglobine.
Certaines formes d’anémie sidéroblastique et en particulier l’anémie réfractaire avec sidéroblastes en couronne et la carence en Cu s’accompagnent de microcytose.
Étym. gr. an : privatif, haimos : sang
Réf. Hématocell.fr Laboratoire d’hématologie du CHU d’Angers (2011)
→ anémie, annulocytes, cellules cibles, thalassémie, anémie sidéroblastique, hémoglobine, hémogramme, volume globulaire moyen, carence martiale, anémie ferriprive, érythroblaste, érythropoïèse, hémoglobinopathie, globine, fer sérique, sidérophiline
[F1]
Édit. 2018
ADAMTS 13 acr. angl. pour disintegrin and metalloprotease with thrombospondin type I repeats-13
Métalloprotéinase appartenant à la famille des ADAMTS qui est la protéase spécifique du clivage du facteur von Willebrand intervenant dans la coagulation sanguine.
Son déficit cause le purpura thrombotique thrombocytopénique, avec une accumulation de multimères de facteurs de von Willebrand. Le facteur von Willebrand est une glycoprotéine plasmatique qui joue un rôle clé dans l’hémostase puisqu’il est indispensable à l’adhésion des plaquettes au sous-endothélium mis à nu par la brèche vasculaire et à l’agrégation des plaquettes entre elles. La particularité du facteur von Willebrand est d’avoir une structure multimérique organisée en association de dimères. ADAMTS 13 est une protéase régulant la taille des multimères. Elle a un rôle essentiel parce que le pouvoir adhésif des plaquettes vis-à-vis du sous-endothélium et des autres plaquettes est proportionnel à la taille du multimère.
ADAMTS13 est synthétisée principalement par les cellules étoilées périsinusoïdales (ou cellules de Itô siégeant entre les hépatocytes et les cellules endothéliales) du foie, mais aussi par les cellules endothéliales et les cellules de la lignée mégacaryocytaire. Elle est secrétée dans le plasma sous forme d’une enzyme active d’environ 200 kDa. Si la concentration dans le sang d’ADAMTS 13 est insuffisante le clivage de la forme multimèrique du VWF de poids moléculaire élevé est déficient, entraînant la formation de thrombus dans la microcirculation sanguine. Un tel déficit est la cause du purpura thrombotique thrombocytopénique. Il est le plus souvent acquis et résulte de la formation d’auto-anticorps anti-ADAMTS13 (syndrome de Moschcowitz), mais il peut être aussi héréditaire, de transmission autosomique récessive, par le biais de mutations bialléliques du gène d’ADAMTS13 situé sur le chromosome 9q34 (syndrome d’Upshaw-Schulman). Le traitement classique de la maladie consiste en des échanges plasmatiques.
→ facteur de von Willebrand, purpura thrombotique thrombocytopénique héréditaire, syndrome d'Evans, Syndrome d'Upshaw-Schulman, Itô (cellule de), mégacaryocyte ; Moschcowitz (syndrome de), Upshaw-Schulman (syndrome), échange plasmatique
[F1, F4, K4, Q1]
Édit. 2018
appareil juxtaglomérulaire l.m.
juxta glomerular apparatus
Ensemble comportant l'artériole afférente du glomérule, la macula densa du tube distal et un lacis cellulaire intermédiaire jouant un rôle essentiel dans la sécrétion de rénine.
La rénine est présente sous forme de granules dans des cellules musculaires différenciées de la paroi de l'artériole afférente du glomérule et est sécrétée par ces cellules.
La macula densa est une portion différentiée du tube contourné distal. La réabsorption de chlore et de sodium par ces cellules influence négativement la sécrétion de rénine.
Le lacis intermédiaire est fait de cellules ayant les caractères des cellules mésangiales (mesangium extraglomérulaire).
Étym. lat. apparatus : ce qui est préparé
astrocytes rétiniens l.m.p.
retinal astrocytes
Cellules allongées avec de longs prolongements cytoplasmiques entrant en contact avec les vaisseaux rétiniens et les cellules nerveuses particulièrement au niveau de la couche ganglionnaire interne et plexiforme interne.
Les astrocytes rétiniens appartiennent au système glial de la rétine, comportant les cellules de Müller, les cellules microgliales réticuloendothéliales et les cellules gliales périvasculaires. La couche des fibres optiques est riche en astrocytes qui prennent souvent un aspect bipolaire, disposé parallèlement aux axones jusque dans la région pré-laminaire de la papille.
Étym. gr. aster : étoile, ou astron : constellation ; kutos : cellule
blastomère n.m.
blastomere
Chacune des cellules qui, par divisions successives, vont constituer la morula.
Le follicule ovarien fécondé subit une série de divisions mitotiques, passant par les stades à 2, 4 puis 8 blastomères qui forment une masse cellulaire lâche. Au 3ème jour postfécondation, stade carnegie 2, la division en 16 blastomères s’accompagne d’une compaction qui isole les cellules centrales des cellules périphériques. Les cellules centrales forment le bouton embryonnaire. Les cellules périphériques forment le trophoblaste qui entrera dans la constitution du placenta.
Étym. gr. blastos, germe ; meros, partie
→ morula, follicule ovarien, stade Carnegie 2, bouton embryonnaire, trophoblaste
[A4,O6]
Édit. 2017
cancer de la thyroïde l.m.
thyroid cancer
Cancer né des cellules des follicules thyroidiens dans 95% des cas, différencié dans la majorité des cas, d'architecture papillaire (75% des cas) plus souvent que folliculaire (10 à 20%) et rarement indifférencié ou anaplasique.
Dans 5% des cas, le cancer dit "médullaire" se développe à partir de cellules parafolliculaires (cellules C , produisant la calcitonine ). Lymphomes malins ou métastases d'autres cancers sont extrêmement rares.
En France, l’incidence annuelle de ce cancer est de 6700 cas (projection InVS 2011) et la mortalité qui lui est liée de 375 cas annuels (données InVS 2011). Son incidence est plus faible chez l’homme (2,2/100 000) que chez la femme (7,5/100 000). Leur incidence a beaucoup augmenté en apparence depuis 30 ans, du fait du dépistage plus fréquent des petits cancers (infracentimétriques) par l'échographie. Seuls 5% des nodules thyroïdiens de 10mm ou plus sont des cancers.
Le traitement repose sur la chirurgie et dans les formes différenciées suivie, si nécessaire, de l’administration d’iode radioactif. Le pronostic est excellent, la survie à long terme étant de plus de 80%. Les rares métastases sont pulmonaires.
Les cancers indifférenciés ou anaplasiques surviennent chez les personnes âgées (moyenne d’âge 65 ans), surtout chez les femmes. Malgré le traitement, essentiellement chirurgical avec ou sans radiothérapie, le pronostic est très sévère. Des inhibiteurs des kinases donnent des résultats encourageants.
Le cancer né à partir des cellules parafolliculaires (cellules C secrétrices de thyrocalcitonine) est dit cancer médullaire (medullary carcinoma of the thyroid, C-cell carcinoma of the thyroid). L’excrétion d’une thyrocalcitonine anormale donne lieu à des dépôts amyloïdes. Il s’agit d’une forme d’évolution lente pouvant cependant être responsable de métastases essentiellement pulmonaires. Dans 80% des cas, il s’agit de forme sporadique. Il peut être familial, lié alors à la mutation germinale du proto-oncogène RET, il peut être alors isolé ou s’inscrire dans le cadre d’une néoplasie endocrinienne multiple de type 2.
Syn. carcinome de la thyroïde
→ cancer médullaire de la thyroïde, cellule C, iode radioactif, anaplasique, thyrocalcitonine, néoplasie endocrinienne multiple, proto-oncogène
[F2,O4]
cancer de l'ovaire l.m.
ovarian cancer
Tumeur maligne développée aux dépens d’une des structures de l’ovaire : revêtement épithélial dans 90% des cas, plus rarement stroma ou cellules germinales.
Son incidence estimée annuelle (données INVS 2011) est en France de 4600 cas et responsable de 3100 décès annuels. Ce cancer affecte 7 femmes sur 100 000, presque toujours après la ménopause, la tranche d’âge se situe entre 55 et 94 ans. C’est la 7ème cause de cancer féminin et la 4ème cause de décès par cancer (après les cancers du sein, du côlon, et du poumon). Le facteur de risque le mieux connu est génétique : 10% environ des cancers de l’ovaire apparaissent dans un contexte de prédisposition génétique souvent en rapport avec une mutation des gènes BRCA 1 ou 2. Il ne bénéficie actuellement d’aucun dépistage, que ce soit échographique, ou biologique. Il existe en effet un marqueur sérique, le CA 125 qui est ni très sensible ni très spécifique, mais par contre très utile lorsqu’il est élevé, pour suivre l’évolution sous traitement.
Concernant les tumeurs épithéliales, il peut s’agir de tumeurs séreuses (42 %) endométrioïdes (15%), mucineuses (12 %), à cellules claires (6 %), à cellules transitionnelles épithéliales mixtes. Il est découvert dans 50 à 70% des cas alors qu'il est déjà étendu au péritoine, aux viscères pelviens ou abdominaux. Envisagé lors de troubles digestifs, de douleurs pelviennes, de métrorragie, d'une ascite, le diagnostic, suggéré par l’échographie ou la tomodensitométrie pelvienne, n’est affirmé qu’à la suite d’une laparoscopie.
A côté des tumeurs franchement malignes, on distingue les tumeurs épithéliales à la limite de la malignité ou « borderline ».
Les cancers d’origine germinale sont plus rares. Il peut s’agir de séminomes, de tératomes, de dysgerminomes, de chorio-épithéliomes, de tumeurs des sinus, de tumeur des cordons sexuels. Le dosage de l’α-fœto-protéine et des β HCG est utile au diagnostic. Ces tumeurs surviennent généralement dans les trois premières décades de la vie.
Les autres tumeurs ovariennes stromales sont encore plus rares : adénocarcinomes du rete testis, carcinomes à petites cellules, carcinome neuroendocrine à grandes cellules, carcinome hépatoïde, carcinome adénoïde kystique, lymphomes malins de type Burkitt ou tumeurs conjonctives.
Le traitement est basé essentiellement sur la chirurgie et la chimiothérapie cytotoxique. Il dépend du type histologique et de l’extension précisée par la classification de la Fédération Internationale de Gynécologie et Obstétrique : stade I, s’il s’agit d’une seule atteinte ovarienne ; stade II tumeur ovarienne étendue aux autres organes du petit bassin, Stade III tumeur ovarienne étendue au péritoine extra pelvien et / ou atteignant les ganglions rétro-péritonéaux ou inguinaux (métastases régionales), Stade IV : métastases à distance.
D. P. Burkitt, chirurgien britannique (1959)
Syn. carcinome de l’ovaire, carcinome ovarien
→ BRCA, CA 125, α-fœto-protéine, β HCG
[F2, O3]
Édit. 2020
cavéole n.f.
caveola
Vésicule intracellulaire délimitée par une membrane formée par invagination de la membrane plasmique au cours d'un processus de podocytose, permettant l'internalisation de molécules du milieu extracellulaire et leur transport à travers le cytoplasme, soit vers l'appareil de Golgi, soit vers un autre point de la membrane pour une transcytose dans les cellules endothéliales notamment.
Les cavéoles sont notamment très nombreuses dans les cellules des endothéliums vasculaires
et dans la cellule musculaire lisse. ♦
La membrane d'une cavéole est caractérisée par la présence de molécules de glycosylphosphatidylinositol sur lesquelles sont ancrées des protéines spécifiques servant à piloter les molécules transportées. Ces phospholipides sont accompagnés de glycosphingolipides, de sphingomyélines et de cholestérol en concentration 4 à 8 fois plus grande que dans le plasmalemme péricellulaire. On trouve des cavéoles dans les cellules endothéliales, dans des cellules musculaires lisses, dans des adipocytes, dans des fibroblastes. Elles paraissent impliquées dans le transport du cholestérol vers les HDL3, ainsi que dans le passage des LDL à travers les cellules endothéliales.
Étym. lat. caveola : petite cavité
→ pinocytose, appareil de Golgi, transcytose, glycosylphosphatidylinositol, glycosphingolipide, sphingomyéline, plasmalemme
[A2, C3]
Édit. 2019
CD 1 sigle pour Cluster of Differentiation
Molécule transmembranaire de la superfamille des immunoglobulines constituée d’une chaîne légère, la ß2 microglobuline, et d’une chaîne lourde alpha transmembranaire de 43 à 49 kDa, définissant les isoformes CD1a, CD 1b, CD 1c (chez l’Homme) et en outre CD 1d chez la Souris.
Ces molécules sont exprimées sur les thymocytes (mais pas sur les cellules T périphériques), sur les cellules de Langerhans et les cellules dendritiques. CD 1a interagit avec les cellules T CD4+, CD1b et CD1c interagissent avec les cellules T double-négatives (CD 4-, CD 8-) et participent à la présentation des lipides et glycolipides (acide mycolique, lipoarabinomannoside, phosphatidyl-inositol mannose, etc.).
[C3,F3]
cellule n.f.
cell
Plus petite unité structurale et fonctionnelle fondamentale des organismes vivants, constituée d’un protoplasme ou cytoplasme, séparée du milieu externe par une membrane.
La cellule eucaryote comprend un noyau au sein du cytoplasme dont elle est séparée par une membrane nucléaire, alors que chez les procaryotes le nucléoïde n'a pas de membrane propre. Noyau et cytoplasme contiennent des organites. La capacité de régénération cellulaire permet de différencier les cellules labiles qui se divisent pendant toute la vie comme celles des épithéliums de surface, du sang ; les cellules stables, d'un niveau de régénération faible mais capables de se renouveler en réponse à des stimulus (cellules du foie, du rein, du pancréas, fibroblaste, cellule musculaire lisse, endothélium vasculaire) et les cellules définitives, sans possibilité de régénération comme les cellules nerveuses.
Étym. lat. cellula : cellule ; de cella : magasin
[A2]
cellule épithélioïde l.f.
epithelioid cell
Macrophage modifié, activé, allongé, fusiforme ou cylindrique, et dont le cytoplasme abondant, acidophile, rose pâle par coloration à l'hématéine-éosine, aux limites imprécises offre une certaine similitude avec une cellule épithéliale, d’où son nom.
Cellule riche en réticulum endoplasmique, en appareil de Golgi, en vésicules et en vacuoles, elle est plus adaptée à une sécrétion qu’à la phagocytose et se rencontre dans des réactions inflammatoires plus ou moins spécifiques ou immunitaires. Elle se trouve souvent groupée en palissades autour d’un foyer de nécrose ou formant un follicule dans les granulomes tuberculoïdes. En association avec les cellules géantes de Langhans, les cellules épithélioïdes évoquent une inflammation granulomateuse et en premier lieu une tuberculose, mais elles ne sont pas spécifiques de cette infection. La ressemblance de certaines cellules tumorales avec les cellules épithéliales a fait attribuer le qualificatif d'épithélioïde à des tumeurs conjonctives, vasculaires notamment, p. ex. : hémangioendothéliome épithélioïde ; ou à un type très particulier de naevus : naevus à cellules fusiformes et épithélioïdes ou naevus de Spitz, ou mélanome bénin juvénile.
T. Langhans, anatomopathologiste allemand (1839-1915) ; Sophie Spitz, anatomopathologiste américaine (1948)
→ macrophage, Langhans (cellules géantes de), hémangio-endothéliome épithélioïde, Spitz (naevus de )
[A2]
cellule NK l.f. sigle angl. pour Natural Killer
Lymphocyte ayant la capacité intrinsèque de reconnaître et de détruire certaines cellules infectées par des virus et certaines cellules tumorales. Il s’agit d’une population hétérogène comprenant principalement des grands lymphocytes avec des granules intracytoplasmiques contenant de la perforine, molécule homologue du composant C9 du complément, et des granzymes.
Les cellules NK ont à leur surface des récepteurs KIR (K cell inhibitory receptors) qui interagissent avec les molécules HLA de classe I de la cellule-cible et inhibent leurs propriétés cytotoxiques. D’autres récepteurs appelés KAR (K cell activating receptors) induisent un signal cytotoxique. Le déficit en cellules NK s’accompagne d’infections virales notamment par les virus du groupe herpès.
Les molécules HLA G exprimées à la surface du trophoblaste protègent le conceptus vis-à-vis des cellules NK maternelles.
[A2,F1]