cytokine n.f.
cytokine
Protéine ou glycoprotéine de masse moléculaire comprise entre 8 et 50 kDa intervenant comme médiateur soluble ou membranaire dans les interactions cellulaires.
Ce terme regroupe un ensemble hétérogène de molécules dont certaines sont appelées interleukines (IL, médiateurs agissant entre les leucocytes), lymphokines (médiateurs produits par les lymphocytes), interférons, facteur stimulant les colonies (CSF), facteurs de nécrose des tumeurs (TNFα et ß), facteurs transformants de croissance (TGFα et ß) auxquels s’ajoutent les facteurs de croissance dérivés des plaquettes (PGDF), les facteurs de croissance des fibroblastes (FGF) ou des cellules épidermiques (EGF, etc.).
À la différence des hormones dont le taux de sécrétion est continu bien que modifié par des signaux physiologiques, les cytokines sont synthétisées principalement en réponse à un signal activateur. Chaque cytokine peut être produite par de nombreux types de cellules. Les cytokines agissent sur des cellules cibles en se fixant sur des récepteurs spécifiques de haute affinité, les concentrations actives étant de l’ordre de la nanomole ou de la picomole. Ces récepteurs sont, en général, exprimés en très faible densité sur différents types cellulaires, ce qui explique les effets pléiotropiques des cytokines. Selon la localisation de la cellule-cible par rapport à la cellule sécrétrice, les cytokines peuvent avoir une action autocrine (sur la cellule sécrétrice elle-même), paracrine (sur la cellule voisine) ou endocrine (sur des cellules situées à distance de la cellule productrice). L’action juxtacrine est exercée par les cytokines membranaires sur les cellules voisines.
La liaison d’une cytokine à son récepteur induit un ensemble de signaux d’activation, de prolifération, de différenciation ou de mort cellulaire.
La plupart des cytokines entrainent des réactions en cascade en induisant la production d’une autre cytokine par leurs cellules-cibles. Leurs effets sont très souvent redondants : l’induction d’une même réponse cellulaire peut être obtenue avec différentes cytokines se fixant chacune sur son récepteur spécifique.
Étym. gr. kutos : cellule ; kinein : stimuler
[C1,C2]
dégranulation des basophiles l.f.
basophile degranulation
Phénomène dans lequel on observe une décoloration des granulations basophiles sous l'action d'un antigène responsable de la libération dans le milieu environnant de deus types de médiateurs : les uns préformés et les autres néoformés.
Les médiateurs préformés sont l’histamine, la sérotonine, le facteur chimiotactique des polynucléaires neutrophiles (NCF) et le TNF α (mastocytes muqueux).
Les médiateurs néoformés sont le PAF acéther, les prostaglandines, les leucotriènes et les interleukines IL-3, IL-4, IL-5.
Il s'agit d'une réaction de type I, IgE dépendante. Ces mécanismes sont mis en jeu par le pontage, par des épitopes identiques présents sur l’antigène, de deux molécules d’anticorps de classe Ig E fixées sur des récepteurs cellulaires correspondants (RFc έ1). Il en résulte un signal transmembranaire d’activation aboutissant à la dégranulation.
éosinophilie familiale l.f.
familial eosinophilia
Affection autosomique dominante marquée par une éosinophilie supérieure à 1,5 G/L, à début précoce avec ou sans atteinte systémique.
Les éosinophiles montrent une augmentation d’activation des marqueurs CD69, CD25, et HLA-DR.
Des études génétiques ont mis en évidence une liaison avec le chromosome 5q31-q33. Ces régions spécifiques correspondent aux localisations des gènes des cytokines, incluant les gènes pour les interleukines (IL-3, IL-5) et le granulocyte/macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) qui jouent un rôle important dans le développement et la prolifération des éosinophiles.
J. D. Rioux, médecin généticien américain (1998) ; A. D. Klion, médecin américain (2004)
→ hyperéosinophilie sanguine, hyperéosinophilie sanguine (causes des)
[F1, Q2]
Édit. 2020
histiocyte n. m.
histiocyte
Cellule ubiquitaire, naissant dans la moelle osseuse, d’une durée de vie longue, migrant dans le sang (monocyte) et/ou la lymphe vers les tissus périphériques où elle prend des formes et des fonctions variées : histiocyte dans les parties molles, cellule de Kupffer dans le foie, cellules endothéliformes dans la rate et les nœuds lymphatiques d’où l’ancien nom, donné par Aschoff, de système réticulo-endothélial.
La phagocytose des grosses et des petites particules en est la fonction essentielle, d’où le nom de macrophages donné à ces cellules (par opposition à microphages, représentés par les granulocytes (polynucléaires) et le nom de « système mononucléé phagocytaire », attribué au réseau. Développant une intense activité de membrane, susceptible de former des cellules géantes ou polycaryocytes, possédant d’innombrables récepteurs, capables d’élaborer d’innombrables chemokines et interleukines, dont le TNF α, ces cellules sont capables de concentrer des antigènes et de prendre une part importante dans les premières étapes de l’immunité innée. Ces cellules sont nommées « cellules présentatrices d’antigènes ». Quand cette fonction est privilégiée, la cellule prend volontiers une forme dendritique, caractérisée par de nombreuses expansions membraneuses, multipliant ainsi les occasions de contacts et d’échanges (cellule de Langerhans de l’épiderme, cellule interdigitée située près des veinules post-capillaires dans les organes lymphoïdes). Les cellules histiocyto-macrophagiques prennent une part importante dans « la réaction inflammatoire » et la défense de l’organisme.
Étym. gr. istion : tissu ; kutos : cellule
→ réponse immunitaire, cellule dendritique, système des phagocytes mononucléés, histiocytose
[F1]
hypercalcémie n.f.
hypercalcemia
Augmentation de la concentration en calcium du sérum sanguin au-dessus de 100 mg/L ou 2,5 mmol/L.
L’affirmation de l’hypercalcémie doit tenir compte des valeurs de la protidémie ou de l’albumine, car le calcium est fortement lié à l’albuminémie et à un moindre degré aux globulines. Dans certaines circonstances d’interprétation délicate (dysglobulinémies, dénutrition…), ceci peut conduire à recourir à la mesure de la fraction ionisée du calcium (valeur accrue au-delà de 52 mg/L). L’interprétation doit prendre en compte aussi l’état de la fonction rénale, car les états de réduction néphronique minorent la valeur de la calcémie.
Les hypercalcémies relèvent de deux mécanismes principaux : soit libération de calcium osseux (ostéolyse malignes, hyperparathyroïdisme primaire ou tertiaire, hyperthyroïdie immobilisation… .) soit hyperabsorption intestinale du calcium (intoxication par la vitamine D ou la vitamine A, intoxication par le lait et les alcalins, sarcoïdose évolutive, insuffisance surrénale aiguë par ex.). Certaines hyercalcémies familiales avec hypocalciurie sont d’origine génétique liées à des mutations du gène codant pour le récepteur parathyroïdien et rénal du calcium (syndrome de Marx et Aurbach).
L’hyperparathyroïdisme primaire et les cancers (soit par le bais de métastases ostéolytiques ou de localisations osseuses des hémopathies, soit en raison d’une hypercalcémie humorale maligne dépendant surtout de la production de PTHrP) constituent à part égale plus de 90% des causes d’hypercalcémie.
Causes des hyperalcémies
| Hyperparathyroïdies primaires | -Adénome unique (80% des cas)-Atteinte pluriglandulaire-Hyperplasie diffuse, souvent dans le cadre de néoplasie endocrinienne multiple de type 1(10% des cas)-Carcinome parathyroïdien (<1% des cas) |
| Hypercalcémies liées aux cancers | -Par métastases osseuses ou localisations osseuses des hémopathies malignes (myélome multiple ou solitaire, leucémies, lymphomes .. .)-Par hypercalcémie humorale maligne : production paranéoplasique de PTHrP, d’interleukines, d’osteoclasting activating factor (OAF), de prostaglandines.... |
S. J. Marx et G. D. Aurbach, médecins internistes américains (1977)
→ calcémie, hypercalcémie à visage d'elfe, hypercalcémie idiopathique de l'enfance, hypercalcémie familiale bénigne, hypercalciurie, hyperparathyroïdisme, métastases
[I1,R1]
hyperperméabilité capillaire (syndrome d') l.m.
Affection très rare, caractérisée par un épisode parfois réitéré, d’hyperperméabilité capillaire paroxystique responsable d’une fuite du liquide plasmatique vers le secteur interstitiel entraînant des œdèmes diffus et un choc hypovolémique
Après une phase initiale œdémateuse diffuse avec hypotension artérielle survient la restauration massive du secteur vasculaire avec polyurie, risques d’œdème pulmonaire et de décès. L’élévation de l’hématocrite s’associe paradoxalement à une hypoprotidémie. Il existe une dysglobulinémie monoclonale IgG, le plus souvent Κ. Une teneur plasmatique élevée en interleukines 1 et 6 a pu être observée. La thérapeutique est empirique. Elle associe le remplissage vasculaire avec des solutions macromoléculaires, les glucocorticoïdes, le furosémide et la terbutaline : ces thérapeutiques sont peu efficaces.
Par contre l'administration prolongée d'immunoglobulines à dose immunomodulatrice réduit nettement la fréquence et la gravité des crises.
Ce syndrome est différent des phénomènes œdémateux observés chez la femme jeune, habituellement pendant la période prémenstruelle (syndrome des œdèmes idiopathiques orthostatiques).
B. Clarkson médecin interniste américain (1960) :M. Pineton de Chambrun, médecin français (2017)
inflammasome n.m
Ensemble de récepteurs du système immunitaire inné qui contrôlent l’activité des caspases 1, 4 et 5 chez l’Homme et produisent une réponse inflammatoire à des agents pathogènes ou à des molécules provenant des protéines des cellules ciblées
Les caspases sont à l’origine d’un processus de mort cellulaire appelé pyroptose. La caspase 1 contrôle également la formation de cytokines comme les interleukines 1 et 8 libérées après rupture de la membrane cellulaire. La mort par pyroptose des cellules permet aussi d’éliminer les niches de replication des bactéries intracellulaires.
→ caspases, pyroptose, interleukines
interleukine n.f.
interleukin
Cytokine produite par des leucocytes et agissant sur d’autres leucocytes.
Le terme interleukine peut être remplacé par cytokine dans son acception générale, mais certaines cytokines ont été nommément désignées par une convention internationale comme des interleukines (IL- suivi d’un numéro d’ordre).
→ cytokine
lymphocyte T n.m.
T lymphocyte
Cellule dérivée de précurseurs de la moelle osseuse et dont la maturation se fait dans le thymus où elle migre et prolifère, acquérant différents marqueurs de surface, pour devenir un lymphocyte T mature ou thymodépendant.
Elle constitue 60 à 70% des lymphocytes périphériques et est également présente dans les zones paracorticales des nœuds lymphatiques ainsi que dans les manchons péri-artériolaires de la rate. Lorsqu’il rencontre un antigène, le lymphocyte T le détruit, soit directement par cytotoxicité, soit indirectement par activation des lymphocytes B ou des macrophages : c’est l’immunité à médiation cellulaire. L’identification des différents marqueurs de surface permet de distinguer trois populations fonctionnelles de lymphocytes T:
- le lymphocyte T auxiliaire porte le marqueur de surface CD4. Grâce à la sécrétion des interleukines, il aide les autres lymphocytes dans leurs fonctions effectrices, telles que l’activation des lymphocytes B producteurs d’anticorps, la régulation de la fonction des lymphocytes T cytotoxiques et l’activation des macrophages dans la réponse inflammatoire chronique.
- le lymphocyte T cytotoxique porte presque toujours le marqueur de surface CD8. Il tue les cellules infectées par les virus et les cellules cancéreuses grâce à son interaction avec le lymphocyte T auxiliaire qui provoque son activation et sa prolifération. Il faut noter que certains grands lymphocytes circulants, non T et non B, sont naturellement cytotoxiques (cellule “ natural ” killer ou NK) à l’égard notamment de cellules tumorales et de cellules infectées par des virus : leur cytoplasme contient de nombreuses granulations azurophiles renfermant des hydrolases acides, d’où l’appellation parfois donnée de grand lymphocyte granuleux ; leur fonction dans l’immunité “ naturelle ” s’accomplit par l’intermédiaire de la sécrétion de cytokines, notamment l’interféron γ.
- le lymphocyte T suppresseur : il arrêterait la réponse immunitaire lorsque le stimulus déclenchant disparaît et supprimerait la réponse immunitaire à l’égard des autoantigènes. Il est souvent assimilé au lymphocyte T cytotoxique et porte comme lui le marqueur de surface CD8.
Étym. la lettre T est l'initiale de thymus, organe où prolifèrent les lymphocytes T
Syn. cellule T
→ T facilitant, T suppresseur, auxiliaire
lymphokine n.f.
lymphokin
Chacune des molécules faisant partie des cytokines, sécrétées par les lymphocytes activés agissant sur d'autres cellules pour stimuler leur développement ou leurs propriétés d'adhésion et qui d'une manière générale interviennent dans les réactions inflammatoires et l'allergie.
Les lymphokines ont été identifiées dans les surnageants de cultures de lymphocytes activés in vitro. La nomenclature leur a attribué le nom d'interleukines (Il) et un numéro (Il-1, Il-2, etc.) ou d'autres noms tels que TNF, interféron, etc.
Étym. lympho : de lymphocyte ; kine : du gr. kinein : mouvoir
mégacaryocytopoïèse n.f.
megakaryocytopoiesis
Ensemble des événements cellulaires qui à partir de la cellule souche hématopoïétique pluripotente conduit à la formation des mégacaryocytes normaux.
Etudiée par les techniques de culture des progéniteurs mégacaryocytaires, elle comporte tout d'abord une phase de prolifération ; puis, après une étape de transition, la phase de maturation, marquée par le phénomène d'endomitose, se caractérise par l'acquisition de marqueurs de différenciation, dont certains sont spécifiques. La mégacaryocytopoïèse est soumise à des facteurs de régulation positifs, essentiellement la thrombopoïétine, mais aussi l'érythropoïétine ou certaines interleukines. Le facteur 4 plaquettaire, de façon prédominante sur cette lignée, le TGFbêta (Transforming Growth Factor bêta), la thrombine ou les interférons exercent un rétrocontrôle négatif.
Étym. gr. mégas :grand ; caryon : noyau ; cutos : cellule ; poiêsis : acte de faire
œsophagite à éosinophiles l.f.
eosinophilic esophagitis
Entité, concernant souvent des sujets jeunes aux antécédents atopiques, manifestée par une symptomatologie de reflux gastro-œsophagien et surtout par une dysphagie sans altération de l’état général avec des antécédents évocateurs de blocage alimentaire.
Il s’agit d’une affection allergique dysimmunitaire avec une réaction inflammatoire œsophagienne où prédominent les éosinophiles.
La physiopathologie est multifactorielle :
– prédisposition génétique, le facteur le plus connu étant un polymorphisme génétique pour l’éotaxine-3 à l’origine du « recrutement » des éosinophiles dans la paroi œsophagienne ;
– réponse immune anormale à des antigènes environnementaux, faisant intervenir une réponse de type Th2 exagérée à des antigènes divers (y compris non alimentaires), dans laquelle les interleukines 5 et 13 jouent un rôle central. Le mécanisme de l’allergie alimentaire n’est pas dépendant des IgE puisque les anticorps monoclonaux anti-IgE sont dénués d’effets ;
- altération de l’intégrité de la muqueuse œsophagienne qui permet l’exposition des antigènes alimentaires au système immunitaire et donc le recrutement des éosinophiles à ce niveau ;
–développement d’une fibrose plus ou moins marquée de la paroi de l’œsophage à l’origine d’une diminution de la compliance du corps de l’œsophage, et dans certains cas d’une sténose œsophagienne.
Il existe une nette prédominance masculine et les sujets de plus de 65 ans sont beaucoup moins fréquemment atteints, mais il faut savoir l’évoquer à tous les âges. L’endoscopie est essentielle pour le diagnostic. Les lésions macroscopiques évocatrices sont :
- la présence d’anneaux circulaires évoquant un aspect pseudo-trachéal,
- des sillons longitudinaux donnant à l’œsophage un aspect en fourreau,
- la présence d’exsudats blanchâtres ou d’œdème, plus rarement la présence d’une sténose significative.
Les biopsies œsophagiennes doivent être systématiques car la muqueuse œsophagienne peut avoir un aspect normal .Elles doivent être faites à deux niveaux différents. La présence d’une infiltration de la muqueuse œsophagienne par plus de quinze éosinophiles par champ évoque le diagnostic sans être spécifique. En effet, il faut éliminer une gastroentérite à éosinophiles ou un syndrome hyperéosinophile et donc associer aux biopsies œsophagiennes des biopsies antrales et fundiques.
Le reflux gastro-œsophagien peut s’accompagner d’une infiltration à éosinophiles. Les relations entre les deux affections sont complexes.
Les inhibiteurs de la pompe à protons sont proposés en première intention dans l’œsophagite à éosinophiles. La tendance actuelle est de considérer que l’éosinophilie œsophagienne répondant à ce traitement est une forme d’œsophagite à éosinophiles. En cas d’échec, le traitement repose sur des corticoïdes topiques ingérés. Des études non contrôlées suggèrent l’efficacité d’un inhibiteur des leucotriènes, le montelukast qui peut donc être proposé dans les formes réfractaires. La mise en évidence d’allergènes alimentaires est difficile.
Étym. gr. oisophagos : œsophage, qui porte ce qu'on mange
→ éotaxine, IgE, inhibiteur de la pompe à protons, inhibiteur des leucotriènes, TH2, interleukine 5, interleukine 13, Ig E, reflux gastro-œsophagien, inhibiteurs de la pompe à protons, montelukast
Édit. 2017
plasmocyte n.m.
plasma cell
Lymphocyte B activé par sa rencontre avec l’antigène et producteur d’anticorps.
Habituellement non présent dans le sang circulant, il agit au niveau des tissus de la zone paracorticale des nodes (ganglions) lymphatiques, de la pulpe blanche de la rate, du tissu conjonctif des muqueuses, principalement intestinales, de la moelle osseuse. Cette cellule possède un noyau excentré, à chromatine en motte, répartie en rayons de roue ; un cytoplasme basophile riche en ribosomes et renfermant un appareil de Golgi et un réticulum endoplasmique granuleux très développés. L’ensemble de ces constituants cytonucléaires permet une intense activité de synthèse protéique et la production d’immunoglo
Chaque plasmocyte est spécialisé dans la biosynthèse d'une variété de chaîne légère κ ou λ, et d'une variété de chaine lourde α, γ, δ,, exceptionnellement epsilon. Cette spécialisation est acquise à la suite de remaniements portant sur les gènes des immunoglobines des précurseurs lymphoïdes B. Les plasmocytes sont observés comme une population minoritaire des cellules des nodes (ganglions) et tissus lymphatiques. Ils sont rares dans la moelle osseuse, absents dans le sang normal. La prolifération d'une lignée de plasmocytes est à l'origine de la maladie de Kahler ou de plasmocytomes solitaires. Ils peuvent, dans certains états inflammatoires, revêtir des aspects morphologiques particuliers par la distension de l'ergatoplasme (cellules de Mott).
syndrome de fièvre périodique avec hyperimmunoglobulinémie D l.m.
hyperimmunoglobulinemia D and periodic fever
Syndrome caractérisé par des poussées fébriles accompagnées de céphalées, de douleurs abdominales, de vomissements et de diarrhées, d’arthralgies ou d’arthrites, d'hépatosplénomégalie, d’adénopathies, d’éruptions cutanées, qui durent 3 à 7 jours et récidivent toutes les 2 à 8 semaines, variant d'un cas à l'autre.
Les accès, qui débutent le plus souvent lors de la première année de vie, peuvent être spontanés ou déclenchés par des infections ou des traumatismes émotionnels ou physiques. Ils n'ont en général aucun retentissement sur la croissance et le développement des enfants.
La prévalence du syndrome est inconnue (environ 200 cas ont été publiés).
Le pronostic est bon. L'espérance de vie n'est pas diminuée, mais chez l'adulte des complications sont parfois observées : amylose, adhérences abdominales, et plus rarement contractures articulaires.
La transmission est autosomique récessive dû à des mutations du gène codant la mévalonate kinase (enzyme clé de la voie de synthèse du cholestérol et d’autres molécules incluant les dérivés des isoprènes), (MVK situé en 12 q24). Cette mutation n’entraîne qu’un déficit partiel de l’enzyme laissant persister une activité résiduelle. (Le déficit total est responsable chez l’enfant d’unemaladie du développement l’acidurie mévalonique).
Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’une mévalonaturie pendant les accès fébriles, ou par le dosage de la mévalonate kinase lymphocytaire pendant ou en dehors des accès ainsi que sur la mise en évidence biochimique ou génétique du déficit en MVK. Le taux des IgD sériques est en général élevé (mais souvent normal chez l'enfant de moins de 3 ans). Le taux des IgA est aussi élevé dans 80 % des cas. Au moment d'un accès, la vitesse de sédimentation est accélérée avec une augmentation de la C-réactive protéine , des interleukines -1 et -6 et du facteur de nécrose tumorale (TNF) alpha.
Le diagnosctic différentiel concerne les autres syndromes auto-inflammatoires: la fièvre méditerranéenne familiale, la fièvre héréditaire périodique liée au récepteur du TNF et le syndrome Muckle-Wells. Chez l'enfant, le tableau clinique de l'HIDS peut être indifférentiable d'un syndrome PFAPA (fièvre périodique avec aphtose, pharyngite et adénite, ou syndrome de Marshall).
Il n'y a pas de traitement spécifique de l'HIDS et le traitement n'est pas standardisé à ce jour. Chez certains patients, on a observé une réponse à la prednisone à haute dose. L'anakinra (un antagoniste du récepteur de l'IL-1) a aussi montré une efficacité dans quelques cas, de même que l'étanercept (un inhibiteur du TNF-alpha). La colchicine n’a aucun effet de prévention des accès.
Quand un couple a un enfant atteint, le risque de récurrence est de 25 % pour l'enfant à venir ; le conseil génétique est donc recommandé.
G. Grateau, L. Guillevin, membre de l’Académie de médecine, médecins internistes français (2005) : J. Frenkel, pédiatre néerlandais (2013)
Syn. syndrome de fièvre avec hyperIgD; hyper IgD syndrome (HIDS); fièvre périodique de type hollandais.
Sigle HIDS
Réf. Orphanet, Gilles Grateau, Loïc Guillevin membre de l’Académie de médecine (2005)
→ amylose, mévalonate kinase, acidurie mévalonique, isoprène, fièvre familiale méditerranéenne, Muckle et Wells (syndrome de), syndrome PFAPA étanerceptLes accès, syndrome PFAPA
[O1, N1,Q3]
Édit. 2019
tacrolimus n.m.
tacrolimus
Le tacrolimus, est utilisé comme immunosuppresseur dans les transplantations d’organe parentérale et dans certaines dermatoses.
1) Presrit par voie orale ou parentérale le tacrolimus inhibe notamment la formation des lymphocytes cytotoxiques qui sont principalement responsables
du rejet du greffon.
Le tacrolimus supprime l'activation des lymphocytes T et la prolifération T-dépendante des lymphocytes B, ainsi que la production de lymphokines
(telles que les interleukines-2 et -3 et l'interféron- γ) et l'expression du récepteur de l'interleukine-2.
2) Utilisé en applications locales dans les dermites atopiques, le psoriasis et la rosacée, le tacrolimus passe très peu dans la circulation générale
et la fraction absorbée ne s’accumule pas dans les tissus après des applications locales répétées. Il est parfois responsable d’une
irritation locale mais il n’est ni sensibilisant, ni phototoxique, ni photoallergisant et ne produit ni dépigmentation ni atrophie dermique ;
il ne favorise pas les surinfections.
lymphocyte T n.m.
T lymphocyte
Cellule dérivée de précurseurs de la moelle osseuse et dont la maturation se fait dans le thymus où elle migre et prolifère, acquérant différents marqueurs de surface, pour devenir un lymphocyte T mature ou thymodépendant.
Elle constitue 60 à 70% des lymphocytes périphériques et est également présente dans les zones paracorticales des nœuds lymphatiques ainsi que dans les manchons péri-artériolaires de la rate. Lorsqu’il rencontre un antigène, le lymphocyte T le détruit, soit directement par cytotoxicité, soit indirectement par activation des lymphocytes B ou des macrophages : c’est l’immunité à médiation cellulaire. L’identification des différents marqueurs de surface permet de distinguer trois populations fonctionnelles de lymphocytes T:
- le lymphocyte T auxiliaire porte le marqueur de surface CD4. Grâce à la sécrétion des interleukines, il aide les autres lymphocytes dans leurs fonctions effectrices, telles que l’activation des lymphocytes B producteurs d’anticorps, la régulation de la fonction des lymphocytes T cytotoxiques et l’activation des macrophages dans la réponse inflammatoire chronique;
- le lymphocyte T cytotoxique porte presque toujours le marqueur de surface CD8. Il tue les cellules infectées par les virus et les cellules cancéreuses grâce à son interaction avec le lymphocyte T auxiliaire qui provoque son activation et sa prolifération. Il faut noter que certains grands lymphocytes circulants, non T et non B, sont naturellement cytotoxiques (cellule “ natural ” killer ou NK) à l’égard notamment de cellules tumorales et de cellules infectées par des virus : leur cytoplasme contient de nombreuses granulations azurophiles renfermant des hydrolases acides, d’où l’appellation parfois donnée de grand lymphocyte granuleux ; leur fonction dans l’immunité “ naturelle ” s’accomplit par l’intermédiaire de la sécrétion de cytokines, notamment l’interféron γ.
- le lymphocyte T suppresseur : il arrêterait la réponse immunitaire lorsque le stimulus déclenchant disparaît et supprimerait la réponse immunitaire à l’égard des autoantigènes. Il est souvent assimilé au lymphocyte T cytotoxique et porte comme lui le marqueur de surface CD8.
Étym. La lettre T est l'initiale de thymus, organe où prolifèrent les lymphocytes T
Syn. cellule T
→ T facilitant, T suppresseur, T auxiliaire
lymphocyte T n.m.
T lymphocyte
Cellule dérivée de précurseurs de la moelle osseuse et dont la maturation se fait dans le thymus où elle migre et prolifère, acquérant différents marqueurs de surface, pour devenir un lymphocyte T mature ou thymodépendant.
Elle constitue 60 à 70% des lymphocytes périphériques et est également présente dans les zones paracorticales des nœuds lymphatiques ainsi que dans les manchons péri-artériolaires de la rate. Lorsqu’il rencontre un antigène, le lymphocyte T le détruit, soit directement par cytotoxicité, soit indirectement par activation des lymphocytes B ou des macrophages : c’est l’immunité à médiation cellulaire. L’identification des différents marqueurs de surface permet de distinguer trois populations fonctionnelles de lymphocytes T:
- le lymphocyte T auxiliaire porte le marqueur de surface CD4. Grâce à la sécrétion des interleukines, il aide les autres lymphocytes dans leurs fonctions effectrices, telles que l’activation des lymphocytes B producteurs d’anticorps, la régulation de la fonction des lymphocytes T cytotoxiques et l’activation des macrophages dans la réponse inflammatoire chronique;
- le lymphocyte T cytotoxique porte presque toujours le marqueur de surface CD8. Il tue les cellules infectées par les virus et les cellules cancéreuses grâce à son interaction avec le lymphocyte T auxiliaire qui provoque son activation et sa prolifération.
Il faut noter que certains grands lymphocytes circulants, non T et non B, sont naturellement cytotoxiques (cellule “ natural ” killer ou NK) à l’égard notamment de cellules tumorales et de cellules infectées par des virus : leur cytoplasme contient de nombreuses granulations azurophiles renfermant des hydrolases acides, d’où l’appellation parfois donnée de grand lymphocyte granuleux ; leur fonction dans l’immunité “ naturelle ” s’accomplit par l’intermédiaire de la sécrétion de cytokines, notamment l’interféron γ;
- le lymphocyte T suppresseur : il arrêterait la réponse immunitaire lorsque le stimulus déclenchant disparaît et supprimerait la réponse immunitaire à l’égard des autoantigènes. Il est souvent assimilé au lymphocyte T cytotoxique et porte comme lui le marqueur de surface CD8.
Étym. la lettre T est l'initiale de thymus, organe où prolifèrent les lymphocytes T
Syn. cellule T