vessie spastique l.f.
spastic neuropathic bladder
Type de neurovessie où domine l'hyperréflectivité du muscle vésical, aboutissant à la pollakiurie et aux impériosités mictionnelles.
La cause en est l'interruption ou l'affaiblissement du contrôle central de l'arc réflexe sacré de la miction. La vessie automatique est une vessie spastique complète ; les vessies désinhibées sont des vessies spastiques incomplètes. La capacité vésicale s'altère progressivement du fait de la spasticité et des lésions scléreuses induites par elle dans le détrusor.
Étym. lat. vesica : vessie
→ neurovessie, vessie automatique, détrusor
[M3]
Édit. 2019
vidange gastrique l.f.
Expulsion du contenu de l’estomac.
Ce mécanisme détermine la quantité et la qualité des substrats alimentaires offerts à la digestion et à l’absorption de l’intestin grêle.
Elle fait intervenir l’estomac proximal, l’estomac distal et le pylore : chacun de ces secteurs contribue de façon différente selon la période de jeûne et la période interdigestive à l’évacuation du contenu gastrique.
Le temps de demi-évacuation des liquides est d’environ une heure, celui des solides d’environ deux heures.
La régulation de la vidange gastrique est sous la dépendance de mécanismes myogéniques (impliquant le muscle lisse) et de mécanismes nerveux et hormonaux ; la régulation neurohormonale est de type rétrocontrôle par libération d’hormones consécutive à la stimulation de récepteurs de l’intestin grêle proximal (sécrétine, cholécystokinine, peptide YY, motiline, etc.)
Les troubles de la vidange gastrique peuvent être soit secondaires aux perturbations de la motricité gastroduodénale primitive soit secondaires à une affection digestive ou extradigestive, voire la conséquence d’une intervention chirurgicale gastroduodénale.
→ sécrétine, cholécystokinine, peptide YY, motiline
vitesse de conduction l.f.
conduction rate, conduction velocity (CV)
Vitesse de propagation d'un potentiel d'action le long d'un nerf ou d'une fibre musculaire.
Le nerf est stimulé à intensité maximale ou supramaximale en deux points (distance de conduction). La différence des latences des deux réponses ainsi évoquées (potentiel d'action global des fibres du muscle, PAM, et potentiel d'action des fibres nerveuses sensitives, PAS) est le temps de conduction. La distance de conduction divisée par le temps de conduction donne la vitesse de conduction des fibres les plus rapides. Celle-ci est exprimée en m/s.
Sigle VC
→ neurone, potentiel d'action global du muscle, potentiel d'action sensitif
voie d'Embden Meyerhof l. f.
Embden Meyerhof’s pathway
Voie anaérobie de la glycolyse allant du glucose au lactate, source essentielle de l'énergie produite dans le muscle en absence d'oxygène ou dans l'érythrocyte.
F.F. Embden, chimiste allemand et O.F. Meyerhof, biochimiste germano-américain, prix Nobel de médecine en 1922
voie uvéosclérale l.f.
uveoscleral outflow
Voie accessoire d’élimination de l’humeur aqueuse entre les fibres du muscle ciliaire vers l’espace supraciliaire.
Watson-Jones (voie d'abord de) l.f.
Watson-Jones’ approach
Abord antérolatéral de l’articulation de la hanche, au bord antérieur du muscle moyen fessier gluteal (gluteus medius).
R. Watson-Jones, Sir, chirurgien britannique (1935)
Zenker (diverticule de) l.m.
Zenker’s diverticulum
Diverticule qui se développe aux dépens de la paroi hypopharyngée postérieure, en amont du sphincter cricopharyngé, et secondaire à la dyskinésie de ce dernier.
D’une prévalence de 0,2 à 1 %, plus fréquent chez l’homme que chez la femme (sex ratio : 3 H / 1 F), il s’observe surtout après 70 ans, se manifestant par une dysphagie, des régurgitations, une halitose, des troubles de la déglutition, des fausses routes, des pneumopathies d’inhalation.
Le diagnostic est porté par le transit oesogastroduodénal. En théorie l’endoscopie œsogastrique est contrindiquée en raison du risque de perforation mais dans la majorité des cas, le diagnostic n’est pas posé avant la réalisation de l’endoscopie. En cas de suspicion clinique, l’introduction de l’endoscope doit être faite avec les précautions nécessaires, sous contrôle de la vue.
On distingue trois stades évolutifs :
1) ébauche de diverticule sans collet constitué,
2) petit diverticule médian avec collet constitué,
3) gros diverticule asymétrique avec collet constitué.
Le diverticule de Zenker peut être le siège de phénomènes inflammatoires ou de cicatrices.
Le traitement chirurgical (cervicotomie, myotomie et résection du diverticule) est actuellement remplacé par endoscopie, réalisé à l’aide d’un endoscope rigide par les ORL, consistant en une myotomie du crico-pharyngien par section-électrocoagulation, laser ou agrafage et section mécanique. L’alternative est un traitement par un endoscope souple réalisé par les gastroentérologues consistant dans un premier temps en l’exposition de la paroi entre le diverticule et l’œsophage puis la section de cette paroi et du muscle crico-pharyngien.
F. A. von Zenker, anatomopathologiste allemand (1867)
Zinn (tendon de) l.m.
anulus tendineus communis
Zinn’s tendon
Formation fibreuse amarrée à l’apex orbitaire à la partie interne de la fente sphénoïdale et sur le tubercule sous-optique, et se divisant en quatre languettes sur lesquelles s’insère, à cheval sur deux languettes adjacentes, chacun des quatre muscles droits et le muscle grand oblique.
Les nerfs optique et tarseux ophtalmique passent dans un orifice créé par le déboulement de la languette supéro-interne.
J. G. Zinn, anatomiste et botaniste allemand (1727-1759)
Syn. anneau tendineux commun.
Zinn-Haller (anneau de) l.m.
Zinn's ring
Formation fibreuse délimitant une ouverture ovalaire dans le muscle droit externe près de son origine orbitaire.
J. G. Zinn, anatomiste et botaniste allemand (1727-1759) ; A. von Haller, anatomiste et physiologiste suisse (1708-1777)
Syn. anneau de Zinn
euryblépharon .n.m.
euryblepharon
Elargissement congénital de l'ouverture palpébrale, probablement par aplasie du muscle orbiculaire des paupières.
Télécanthus et ectropion de la partie externe de la paupière peuvent être associés.
[Q2,P2]
Édit. 2018
fascia spermatique externe l.m.
fascia spermatica externa (TA)
external spermatic fascia
Lame fibro-celluleuse, mince, fragile qui prolonge le long du cordon spermatique et jusque dans les bourses le feuillet de revêtement superficiel du muscle oblique externe de l’abdomen.
Elle se continue en haut et en dedans avec le fascia pénis.
[A1,M2]
Édit. 2018
fasciite nodulaire sclérale l.f.
scleral nodular fasciitis
Lésion bénigne apparaissant au limbe ou sur un muscle oculomoteur et d'évolution rapide.
Histologiquement, on observe une prolifération de fibroblastes dans un fond assez inflammatoire.
[P2]
Édit. 2018
dystrophie musculaire d'Emery-Dreifuss l.f. (DMED)
Affection caractérisée la triade clinique
- rétractions tendineuses débutant dans la petite enfance (tendons d'Achille, coudes, rachis), qui s'aggravent progressivement, limitant le jeu articulaire ;
- faiblesse et atrophie musculaires lentement progressives (huméro-péronière puis plus diffuse) ;
- atteinte cardiaque, survenant le plus souvent après 20 ans, caractérisée par des troubles conductifs et rythmiques et une cardiomyopathie dilatée qui peut être responsable de mort subite et d'accident ischémiques d'origine embolique.
La prévalence est estimée à 1/300 000. La sévérité et la progression sont variables d'une famille à une autre et au sein d'une même famille.
Les modes de transmission sont : liés au sexe, autosomique dominant ou récessif. Deux gènes sont connus codant des protéines ubiquitaires de l'enveloppe nucléaire : EMD codant l'émerine pour les DMED liée à l'X et LMNA codant les lamines A/C pour les DMED autosomiques. Environ 45% des patients ne sont pas porteurs de mutations de ces 2 gènes, suggérant l'implication d'autres gènes.
L'imagerie musculaire peut montrer une atteinte isolée des jumeaux internes évocatrice aux premiers stades de la maladie. Pour les formes liées à l'X, l'immunodétection montre l'absence ou la diminution de l'émerine sur divers tissus (muscle, lymphoblastes, peau), confirmée par l'analyse du gène. Pour les formes autosomiques, seule l'analyse moléculaire directe du gène LMNA affirme le diagnostic. Le diagnostic prénatal est possible si l'anomalie moléculaire causale est connue.
A. E. Emery, généticien britannique (1966) ; F. E. Dreifuuss, neurologue britannique d'origine allemande (1961)
Réf. Orphanet, R. BEN YAOU, Gisèle BONNE (2007)
[I1,I4,K2,Q1,Q2]
Édit. 2018
myocardiopahies n.f.p.
myocardiopahty, cardiomyopathy
Maladie du muscle cardiaque de nature primitive et parfois familiale.
Les tableaus cliniques conduisent à distinguer:
- la forme dilatée: augmentation du volume cardiaque avec élargissement des cavités et amincissement des parois, évoluant vers l'insuffisance cardique;
- la forme restrictive correspondant à une diminution de la compliance ventriculaire, rencontrée dans l'amylose;
- la forme hypertrophique qui réalise un épaississement pariétal, qui peut être diffuse ou localisée (apicale ou septale)
para-ostéoarthropathie neurogène l.f.
heterotopic ossification
Excroissance osseuse exubérante se développant, à partir du muscle, autour des articulations des patients porteurs de lésions du système nerveux central conduisant à des handicaps sévères
Sigle POAN
→ para-ostéo-arthropathie, para-ostéo-arthopathie neurogène
[H1,I2]
Édit. 2018
myocardiopathie n.f.
cardiomyopathy
Atteinte du muscle cardiaque non expliquée par des lésions des gros troncs coronaires qui peut être primitive ou secondaire à diverses affections.
Il en existe trois grands phénotypes: forme dilatée volontiers familiale dans environ 25% des cas ; forme hypertrophique familiale dans environ 60% des cas ; forme restrictive volontiers secondaire à une autre affection de type amylose cardiaque.
Étym. gr. mus, muos : muscle, souris ; kardia : cœur; pathos : souffance, maladie
Syn. cardiomyopathie (anglicisme à ne pas utiliser)
→ myocardiopathie primitive, myocardiopathie secondaire, myocardiopathie hypertrophique, myocardiopathie dilatée, hypertrophique, myocardiopathie dilatée familiale, myocardiopathie du postpartum, myocardiopathie histiocytoïde infantile
[K2]
Édit. 2018
aponévrose ptérygo-temporo-mandibulaire l.f.
Lame fibreuse située latéralement par rapport à la portion supérieure de l’aponévrose interptérygoïdienne.
Elle s’insère en haut sur la grande aile du sphénoïde et en avant sur la partie supérieure de l’aile latérale du processus ptérygoïde. Au dessous et en dehors du foramen ovale, elle est épaissie par le ligament innominé de Hyrtl qui limite avec la base du crâne le porus crotaphyticobuccinatorius. Elle est recouverte en dehors par le nerf mandibulaire à son émergence du foramen ovale, elle le sépare du muscle ptérygoïdien latéral.
A. E. Hovelacque, professeur d’anatomie et M. Virenque, anatomistes français (1913)
Syn. aponévrose ptérygo-temporo-maxillaire de Hovelacque et Virenque
→ sphénoïde, aile latérale du processus ptérygoïde, foramen ovale, ligament innominé de Hyrtl, porus crotaphitico-buccinatorius de Hyrtl, nerf mandibulaire
[A1]
Édit. 2018
glycogénose de type III l.m.
Affection congénitale autosomique récessive, liée à une accumulation de glycogène dans le foie et le muscle, due à un déficit en enzyme débranchant (amylo-1-6-glucosidase).
Les symptômes sont très semblables à ceux décrits dans la glycogénose de type1. Cependant l’évolution est souvent plus bénigne avec un gros foie et un retard de croissance. Le tableau est parfois dominé par une atteinte musculaire qui peut être sévère. L’hypoglycémie peut être responsable de convulsions mais habituellement l’hypoglycémie est moins importante que dans le type I, surtout il n’y a pas d’élévation de l’acide lactique. L’élévation des triglycérides et du cholestérol est moins marquée que dans le type I. On note une importante élévation des transaminases, à la fois d’origine hépatique et musculaire.
Selon les tests utilisés une variété de sous-types de cette maladie a été décrite. Il y a aussi une variabilité considérable dans les tissus qui sont affectés par le défaut (comme les globules blancs, les muscles, le foie etc...).
La plupart des personnes affectées par une déficience en enzyme débranchante ont une forme qui touche le foie et les muscles, cela correspond au type IIIa. Plus rarement la maladie ne touche que le foie, cela correspond au type IIIb.
A l’âge adulte, la maladie hépatique passe au second plan, même s’il existe un risque de fibrose voir de cirrhose avec hypertension portale. L’atteinte musculaire peut devenir prépondérante. Le cœur est parfois légèrement hypertrophié mais sa fonction est habituellement normale.
Le diagnostic repose sur la mise en évidence du déficit enzymatique dans les leucocytes non congelés, les fibroblastes ou sur une biopsie hépatique ou musculaire.
La maladie est due à des mutations du gène AGL (1p21), (amylo-alpha-1, 6-glucosidase, 4-alpha-glucanotransferase).
Le traitement de cette maladie dépend comme pour le type I de la tolérance au jeûne. La multiplication des repas, l’adjonction d’amidon cru, voire la mise en place d’une nutrition entérale nocturne sont nécessaires en cas d’hypoglycémie. Un régime hyperprotidique est aussi recommandé pour les patients atteints de myopathie.
G. B. Forbes, pédiatre américain (1953) ; H. G. Hers et F. Van Hoof, biochimistes belges (1967) ; C. F. et G. T. Cori, biochimistes américains d’origine tchèque, prix Nobel de Médecine de 1947 (1936 et 1958 )
Syn. déficience en enzyme débranchante, maladie de Forbes, maladie de Cori, dextrinose limite
→ amylo-1-6-glucosidase, glycogénose de type1, acide lactique, cirrhose, hypertension portale, fibroblaste, myopathie
[LI, Q3, R1 ]
Édit. 2018
foliole du diaphragme l.f.
folia of diaphragm
Une des trois composantes du centre tendineux du diaphragme.
L’aspect trifolié donne au centre tendineux un contour découpé: la foliole antérieure est la plus grande, la foliole gauche la plus petite. A l’union des folioles antérieure et droite se trouve l’orifice diaphragmatique de la veine cave inférieure. Il représente l’entrecroisement des tendons intermédiaires des faisceaux musculaires digastriques qui constituent le muscle diaphragme, ce qui explique la présence de faisceaux tendineux organisés.
→ centre tendineux du diaphragme
[A1]
Édit. 2018
ligament sacro-épineux l.m.
ligamentum sacrospinale (TA)
sacrospinous ligament
Lame fibreuse triangulaire, courte et horizontale qui unit les bords latéraux du sacrum et du coccyx au sommet de l’épine ischiatique.
Il sépare le grand et petit foramen ischiatique. Sa face antérieure est recouverte par le muscle coccygien et le fascia pelvien ; sa face postérieure est surcroisée par le ligament sacro-tubéral.
Syn. ligament sacro-sciatique (petit), ligament sacrospinal
[A1]
Édit. 2018
foramen suprapiriformis l.m.
Fente ostéomusculaire située au dessus du muscle piriforme dans le grand foramen ischiatique
Il livre passage à l’artère glutéale supérieure, aux veines glutéales supérieures et au nerf glutéal supérieur.
Syn. orifice suprapiriforme
[A1]
Édit. 2018
foramen infrapiriformis l.m.
l.m.
Fente ostéoligamentaire entre le muscle piriforme et le ligament sacro-épineux dans le grand foramen ischiatique.
Il livre passage à l’artère glutéale inférieuree, aux veines glutéales inférieures et au pédicule pudendal.
Syn. orifice infrapiriforme
[A1]
Édit. 2018
incisure ischiatique (grande - ) l.f.
incisura ischiadica major (TA)
greater sciatic notch
Incisure large et profonde du bord postérieur de l’os coxal, située entre l’épine iliaque postérieure et inférieure et l’épine ischiatique.
Elle est transformée en un vaste orifice ostéo-fibreux par le ligament sacro-tubéral et le ligament sacro-épineux. Cet orifice livre passage au muscle piriforme et aux deux pédicules vasculo-nerveux de la région fessière.
Syn. anc. échancrure sciatique (grande-)
[A1]
Édit. 2019
incisure ischiatique (petite-) l.f.
incisura ischiadica minor (TA)
lesser sciatic notch
Incisure du bord postérieur de l’os coxal entre l’épine ischiatique et la tubérosité ischiatique.
Elle est transformée en un orifice ostéo-fibreux par le ligament sacro-tubéral et le ligament sacro-épineux. Elle livre passage au muscle obturateur interne et au paquet vasculo-nerveux pudendal.
Syn. anc. échancrure sciatique (petite -)
[A1]
Édit. 2019
adénosine-triphosphate l.f.
adénosine-triphosphate
Nucléotide constitué de l'adénine, base purique, liée par une liaison N-osidique au bêta-D-ribose (pentose), lui-même estérifié par trois phosphates, liés entre eux par deux liaisons anhydride d'acide (abrégé ATP).
Ces liaisons sont très riches en énergie qui sera libérée par hydrolyse de la molécule.
Cet ATP constitue le principal agent de phosphorylation pour toutes les fonctions cellulaires, en particulier dans le muscle qui en contient près de 4 g/kg. Il est biosynthétisé à partir d'adénosine-diphosphate, essentiellement par les réactions d'oxydoréduction phosphorylante.
Dans la cellule vivante l’ATP est constamment régénéré à partir de l'ADP par un transfert de phosphate à partir du catabolisme. L'hydrolyse ATP + H2O → ADP + phosphate + 8 kcal /mole, est à l'origine de l'énergie la plus couramment utilisée lors du métabolisme. Pour obtenir un fonctionnement optimal des réactions de catabolisme impliquant la formation et l'utilisation d'ATP la cellule vivante maintient un rapport ATP/ADP élevé, de l'ordre de 10. En fait la molécule biologiquement active est le complexe (ATP-Mg2+), d'où le rôle du magnésium dans la contraction et le tonus musculaire.
Sigle ATP
→ adénosine-diphosphate, contraction musculaire, transport aqueux transmembranaire, transport lipidique transmembranaire
[C1, C2, C3, I4]
Édit. 2017