plexiformes (couches) l.f.p.
plexiform layers
Couche plexiforme externe et interne correspondant à des zones de synapses de la rétine.
La couche plexiforme externe est constituée des synapses entre les photorécepteurs et les cellules bipolaires et des prolongements cytoplasmiques des cellules de Müller et des cellules horizontales. La couche plexiforme interne correspond à une zone de synapse en diode mettant en connexion l’axone d’une cellule bipolaire, le dendrite d’une cellule ganglionnaire, le dendrite d’une cellule amacrine ; elle est absente au niveau de la fovéola.
podocyte n.m.
podocyte
Cellule épithéliale glomérulaire bordant la membrane basale glomérulaire du côté de l’urine, appelée ainsi parce qu’elle possède des prolongements ou pédicelles par lesquels elle s’appuie sur la membrane basale glomérulaire.
Les podocytes sont encore appelés cellules épithéliales viscérales glomérulaires pour les distinguer des cellules épithéliales pariétales de la capsule de Bowman. Les pieds par lesquels ils s’appuient sur la membrane basale sont reliés par les diaphragmes de fente (« slit diaphragms »). Avec la membrane basale glomérulaire, les podocytes représentent la principale barrière au passage des protéines dans l’urine. Ils expriment des protéines intervenant dans ce processus comme la néphrine et la podocine dont les mutations sont à l’origine de syndromes néphrotiques héréditaires. Ils expriment également des antigènes "néphritigènes" dont la liaison à leurs anticorps spécifiques est capable d’induire des glomérulonéphrites extramembraneuses (« membranous glomerulonephritis »).Le plus fréquemment observé de ces antigènes est le récepteur de la phospholipase A2 (PLA2R), ce qui amène à mesurer systématiquement le taux d’anticorps contre cette protéine dans les syndromes néphrotiques de l’adulte. Un autre antigène plus rarement en cause est la neutroendopeptidase chez les femmes enceintes porteuses d’une mutation invalidant le gène de cette enzyme. Chez le rat, existe un modèle expérimental classique de la maladie, le modèle de Heymann, dans lequel l’antigène cible est la mégaline, protéine absente du glomérule humain. Les podocytes interviennent également dans la synthèse des protéines de la membrane basale glomérulaire.
→ néphrine, podocine, glomérule, néphrotique (syndrome), glomérulonéphrite extra-membraneuse, Heymann (néphrite de), phospholipase A2
prostatite aigüe l.f.
acute bacterial prostatitis
Infection bactérienne aigüe, douloureuse et fébrile de la glande prostatique.
La contamination la plus fréquente est ascendante, par voie uréthrale, autrefois liee aux uréthrites gonococciques, actuellement aux infections urinaires compliquant les obstacles uréthroprostatiques, et aussi à des causes iatrogènes (manœuvres endo-uréthrales). Elle peut aussi se faire par voie hématogène ou lymphatique. Tous les germes pyogènes urinaires sont possibles. Le tableau clinique est celui d'une fièvre avec troubles mictionnels importants (jusqu'à la rétention aigüe), douleurs sus-pubiennes et périnéales. La pyurie peut être absente dans les prostatites hématogènes. Le diagnostic est clinique : grosse prostate douloureuse au toucher rectal ; toute manœuvre instrumentale est proscrite. Le traitement doit être une antibiothérapie majeure associée ou non aux anti-inflammatoires. L'évolution vers la guérison est la plus fréquente, avec cependant possibilités de séquelles et de récidives. Elle peut se faire aussi vers l'abcédation, ou se compliquer d'infection génitale (épididymite).
rétinoschisis juvénile lié au sexe l.m.
Maculopathie cystoïde stellaire bilatérale congénitale associée, dans un peu moins de la moitié des cas, à des lésions rétiniennes et vitréennes périphériques.
Les lésions existent à la naissance ou dans les premiers mois de la vie. Elles peuvent être strictement maculaires ou maculaires et périphériques. La lésion maculaire est bilatérale et constante. Elle se présente sous forme de petits kystes en logettes fovéolaires. En périphérie, en temporal le plus souvent, on trouve dans moins de la moitié des cas, un ou des voiles vitréens ainsi qu'un rétinoschisis qui a tendance à se ré-appliquer spontanément dans le temps ou à disparaître en laissant des voiles vitréens résiduels. Le rétinoschisis périphérique peut être très important et englober la macula. Après quarante ans ou un peu avant le schisis maculaire s'efface et laisse place à une atrophie maculaire et la périphérie prend un aspect de dégénérescence rétinienne atypique. L'électrorétinogramme est de type négatif et l'onde B2 est absente.
Le locus du gène est en Xp22.2-22.1. Il existe peut être deux gènes très proches selon T. Alitalo. L'affection est récessive, liée au sexe (MIM 312700).
J. Haas, ophtalmologiste autrichien (1898) ; Tiina Alitalo, généticienne finlandaise (1991) ;
Syn. rétinoschisis idiopathique des jeunes sujets
spiradénome eccrine l.m.
eccrine spiradenoma
Tumeur cutanée bénigne rare, presque toujours unique, arrondie, de teinte rosée, plus ou moins ferme, douloureuse à la pression, apparaissant chez l'adolescent ou à l'âge adulte et siégeant électivement sur la face antérieure du corps.
Histologiquement, elle se compose d'amas cellulaires denses bien délimités, séparés par des cloisons conjonctives et formés de deux types différents de cellules : sécrétrices et myoépithéliales. Elles peuvent présenter une disposition glanduliforme. La réaction inflammatoire est le plus souvent absente ou minime. L'évolution est bénigne, souvent lentement extensive. L'exérèse chirurgicale est suivie de guérison définitive.
D. W. Kersting et E. B. Helwig, dermatologue et anatomopathologiste américains (1956)
Étym. gr. speira : spirale ; adên : glande
testicule féminisant l.m.
Morris syndrome, testicular feminization syndrome
Pseudohermaphrodisme masculin réalisant un phénotype féminin chez un individu génétiquement masculin.
Génopathie humaine transmise selon le mode récessif, liée à l'X, qui entraine une insensibilité des récepteurs périphériques aux androgènes par défaut de conversion en dihydrotestostérone ou par absence de récepteurs tissulaires.
Les androgènes sont aromatisés en œstrogènes, induisant un développement mammaire de type féminin. La pilosité axillaire et pubienne est absente. Les organes génitaux externes sont formés par une vulve ouvrant sur une cupule vaginale, sans cavité vaginale ni utérus. Les testicules sont ectopiques, inguinaux ou intrapelviens et doivent être retirés pour éviter la formation d’un gonadoblastome. Leur formule chromosomique est de type 46, XY. Une œstrogénothérapie de substitution est instituée pour pallier la disparition des stéroïdes gonadiques.
J. M Morris, gynécologue américain (1953)
Syn. pseudohermaphrodisme
→ androgènes (insensibilité aux)
trichothiodystrophie l.f.
trichothiodystrophy
Syndrome caractérisé par une petite taille, une détérioration intellectuelle et une diminution de la fertilité et surtout l’existence de cheveux fragiles, secs, courts et cassants : cette anomalie congénitale des cheveux, de transmission autosomique récessive, est due à une réduction d'environ 50% de la proportion d'acides aminés soufrés, portant sur la fraction des protéines particulièrement riches en soufre, avec des cheveux fragiles.
En microscopie électronique à balayage, les cheveux sont aplatis, irréguliers, parfois repliés sur eux-mêmes et par endroits la cuticule est absente; l'examen en lumière polarisée montre une image caractéristique, avec une alternance de bandes striées obliques claires et foncées.
La trichothiodystrophie s'associe de façon variable à d'autres atteintes neuroectodermiques : retard mental, hypofertilité, nanisme (BIDS syndrome) avec parfois en plus une ichtyose (IBIDS syndrome) voire une photosensibilité (PIBIDS syndrome); le retard mental est léger et les membres de certaines familles présentent une ataxie et des convulsions. On observe également de grandes oreilles, des cheveux épais et grossiers, des sourcils clairsemés, des ongles absents ou hypoplasique, une hypotrichie localisée, une ichtyose, des caries dentaires multiples ; pour les yeux, un nystagmus, des opacités ponctuées du cristallin ou une cataracte.
L’affection est autosomique récessive (MIM 234050).
Symptomatique, le traitement repose sur la suppression du brossage et des agressions physicochimiques du cheveu.
Vera Price, dermatogue américaine (1980), R. J. Allen, neuropédiatre américain (1971) C. E. Jackson, médecin américain (1974)
Étym. gr. thrix, trichos : cheveu ; theion : soufre
Syn. cheveux fragiles d’Amish (syndrome des)
→ BIDS (syndrome), PIBIDS (syndrome), IBIDS (syndrome)
uréase n.f.
urease
Enzyme catalysant l'hydrolyse de l'urée en carbonate d'ammonium.
Des uréases sont présentes chez les végétaux (uréase du soja, du melon d'eau, de la graine de Canavalia ensiformis ou chez les microor
L'uréase est absente des tissus des animaux supérieurs, qui excrètent l'urée. Elle sert de réactif au laboratoire pour le dosage de l'urée (mesure de l'ammoniac formé). L'uréase de Canavalia ensiformis fut le premier enzyme obtenu à l'état cristallisé (Sumner).
J. Sumner, chimiste américain, prix Nobel de chimie en 1946 (1926)
veine rétromandibulaire l.f.
vena retromandibularis (TA)
retromandibular vein
Volumineuse anastomose entre le confluent veineux intraparotidien temporo-mandibulaire (origine de la veine jugulaire externe) et la partie terminale de la veine faciale (ou le tronc thyro-linguo-facial).
La veine rétromandibulaire descend un peu en avant de la veine jugulaire externe dans l’interstice fibro-celluleux interlobaire de la glande parotide, à la face profonde du lobe superficiel de la glande, et sort de la loge parotidienne en traversant la bandelette maxillaire. Elle est considérée par Sébileau comme l’élément principal du drainage du confluent veineux intraparotidien. Elle peut suppléer en totalité ou en partie une veine jugulaire externe absente ou grêle, et peut être, elle-même, remplacée par une veine carotide externe.
P.Sébileau, chirurgien français (1860-1953)
Syn. anc. veine communicante intraparotidienne, veine faciale postérieure de Sébileau, tronc temporo-maxillaire
[A1, K4, P1]
Édit. 2020
vessie autonome l.f.
autonomic bladder, lower motor neuropathic bladder, autonomous neuropathic bladder
Ensemble de troubles sphinctériens vésicaux liés à une lésion médullaire complexe touchant le cône terminal.
Il s’agit d’un type de vessie neurologique, conséquence de lésions de l'innervation périphérique, où le fonctionnement de l'appareil vésicosphinctérien résulte de la seule innervation autonome intrinsèque. La sensibilité est absente, les réflexes anal et bulbocaverneux sont abolis, l’anus est béant et le plancher pelvien hypotonique.
Le système nerveux autonome entretient une contraction tonique ou rythmique de faible amplitude ; c'est ainsi que fonctionne la vessie après une lésion de ses nerfs périphériques. Le réflexe mictionnel étant interrompu, la vidange d'une vessie atone ne peut se faire que par une hyperpression abdominale ou une expression manuelle.
Étym. lat. vesica : vessie
Syn. vessie aréflexique
→ neurovessie, cône médullaire
[H1, M3]
Édit. 2019
anémie microcytaire l.f.
microcytic anemia
Anémie caractérisée par une diminution du volume globulaire moyen (VGM).
L’anémie se marque par la baisse de la concentration de l’hémoglobine (Hb) à l’hémogramme (< 13 g/dL chez l'homme, < 12 g/dL chez la femme, < 11 g/dL chez l’enfant, et < 10,5 g/dL chez la femme enceinte) et le VGM est diminué : VGM < 80 fL chez l’adulte [valeurs normales du VGM = 82 – 98 fL], VGM < 71 fL chez l’enfant.
Les trois causes principales sont :
1. la carence martiale qui conduit à une anémie ferriprive : c’est l’étiologie majeure, touchant plus d’ 1 milliard d’individus dans le monde;
2. un état inflammatoire très prolongé : le fer est dévié de son utilisation normale et n’est plus utilisable par les érythroblastes d’où un défaut d’utilisation du fer par l’érythropoïèse;
3. les syndromes thalassémiques et certaines hémoglobinopathies C et E: une anomalie génomique est responsable de la diminution (ou l’absence) de synthèse d’une chaîne de globine, ou la synthèse d’une chaîne de globine anormale : anémie modérée ou absente dans les formes mineures (hétérozygotes) et anémie modérée à très sévère dans les formes majeures (homozygotes).
Les données biologiques varient dans ces trois variétés et orientent le diagnostic :
- la carence en fer se marque par une diminution de la concentration du fer sérique, une augmentation de la sidérophiline sérique et un effondrement de la ferritine sérique ; les globules rouges sont peu chargés en hémoglobine (hypochromie) et apparaissent sous la forme d’annulocytes ; l’importance de l’anémie est variable et peut atteindre des valeurs proches de 5 g/dl;
- l’état inflammatoire entraîne une anémie modérée de l’ordre de 10 g/dl d’hémoglobine ; le fer sérique et la sidérophiline sont abaissés alors que la ferritinémie est normale voire augmentée ; les globules rouges ne montrent pas de signes dysmophiques et la biologie révèle des signes importants d’inflammation : CRP, fibrinogène, alpaha2globulines;
- la thalassémie mineure – hétérozygote – est responsable d’une anémie modérée avec un nombre normal de globules rouges, une importante microcytose, et une dysmorphie érythrocytaire sous forme de cellules cibles et d’annulocytes. Les concentrations du fer, de la sidérophiline et de la ferritine sont normales. Le diagnostic repose sur l’électrophorèse de l’hémoglobine.
Certaines formes d’anémie sidéroblastique et en particulier l’anémie réfractaire avec sidéroblastes en couronne et la carence en Cu s’accompagnent de microcytose.
Étym. gr. an : privatif, haimos : sang
Réf. Hématocell.fr Laboratoire d’hématologie du CHU d’Angers (2011)
→ anémie, annulocytes, cellules cibles, thalassémie, anémie sidéroblastique, hémoglobine, hémogramme, volume globulaire moyen, carence martiale, anémie ferriprive, érythroblaste, érythropoïèse, hémoglobinopathie, globine, fer sérique, sidérophiline
[F1]
Édit. 2018
enzymes hépatiques l.f.
liver enzymes
Les enzymes hépatiques sont les transaminases, alanine-aminotransférase (ALAT) et aspartate-aminotransférase (ASAT),
la phosphatase alcaline et la gammaglutamyl-transpeptidase (GGT).
L’ALAT localisée essentiellement dans le foie est plus spécifique d’une atteinte du foie que l’ASAT présente dans un grand nombre de tissus. La phosphatase alcaline est majoritairement présente dans le foie et les os. La GGT est présente dans de nombreux cellules et tissus. C’est le foie qui contient la plus grande quantité de GGT de l’organisme et l’origine de la GGT sérique est, de ce fait, majoritairement hépatique. Il importe de connaître les valeurs normales du laboratoire des enzymes ; il est possible d’exprimer leur résultat en nombre de fois par rapport à la limite supérieure de la normale. Lorsque l’élévation des enzymes prédomine sur l’élévation des transaminases, on parle de cytolyse, terme imparfait à remplacer par élévation des transaminases ou hypertransaminasémie. En effet, l’importance de l’élévation des transaminases n’est pas corrélée avec l’importance de la nécrose hépatique et n’est pas un signe d’insuffisance hépatocellulaire. Lorsque l’élévation prédomine sur la phosphatase alcaline et la GGT, on parle de cholestase. L’élévation des transaminases peut être découverte à l’occasion de symptômes ou être asymptomatique. L’élévation des transaminases peut être aigue, survenant dans un contexte de maladie aigue, habituellement supérieure à 10 fois la limite supérieure de la normale ou chronique, retrouvée à plus de 6 mois d’intervalle et généralement modérée. Les causes d’élévation aigue des transaminases sont multiples (hépatite virale aigue, hépatite médicamenteuse ou phytothérapie, une intoxication, lithiase de la voie biliaire principale, hépatite auto-immune, maladie de Wilson, hépatite hypoxique …). L’élévation chronique des transaminases découverte le plus souvent en l’absence de symptômes est, de loin, la plus fréquente. Les causes sont également multiples (lésions hépatiques du syndrome métabolique, hépatites chroniques virales, hépatopathies alcooliques, hémochromatoses, maladie de Wilson, déficit en α1 antitrypsine, hépatite auto-immune, affections non hépatiques, macro-ASAT ...). En cas d’élévation prédominante de la phosphatase alcaline et de la GGT, par rapport à l’élévation des transaminases, qui est moindre ou absente plus rarement, on parle de cholestase. La cholestase peut être ictérique s’accompagnant d’une élévation de la bilirubine glucuro-conjuguée ou anictérique sans élévation de la bilirubine. Physiologiquement, la phosphatase alcaline est élevée au cours du troisième trimestre de la grossesse et au cours de la croissance. Lorsque l’élévation de la phosphatase alcaline s’accompagne d’un taux normal de GGT, son origine est osseuse et non hépatique. L’élévation de la GGT peut être isolée, sans élévation de la phosphatase alcaline et des transaminases ; il s’agit d’une situation très fréquente. Les causes de cholestase sont multiples. On distingue les cholestases intrahépatiques et extra hépatiques.. Il existe d’autres enzymes du foie beaucoup moins utilisés que les enzymes sus cités ; la 5’ nucléotidase est une enzyme présente dans de nombreux tissus, essentiellement le foie. C’est une enzyme de cholestase, spécifique mais moins sensible que la phosphatase alcaline et la GGT et peu utilisée.
Réf. Elévation des transaminases en hépatologie. C Buffet. EMC-Traité de médecine Akos. 2014 ; 0 :1-7Augmentation isolée de l’activité sérique de la gammaglutamyl-transpeptidase. C Buffet. EMC-Traité de médecine Akos. 2008.
→ transaminases, phophatase alcaline, gamma-glutamyltranspeptidase, cholestase.
[L1]
Édit. 2018
enzymes hépatiques l.m.p.
Les enzymes hépatiques sont les transaminases : l’alanine-aminotransférase (ALAT) et l’aspartate-aminotransférase (ASAT), la phosphatase alcaline et la gammaglutamyl-transpeptidase (GGT).
L’ALAT localisée essentiellement dans le foie est plus spécifique d’une atteinte hépatique que l’ASAT présente dans un grand nombre de tissus. La phosphatase alcaline est majoritairement présente dans le foie et les os. La GGT est présente dans de nombreux cellules et tissus mais c’est le foie qui contient la plus grande quantité de GGT de l’organisme et l’origine de la GGT sérique est, de ce fait, majoritairement hépatique.
Il importe de connaître les valeurs normales du laboratoire ; il est possible d’exprimer le résultat en nombre de fois par rapport à la limite supérieure de la normale. Lorsque l’élévation des enzymes prédomine sur l’élévation des transaminases, on parle de cytolyse, terme imparfait à remplacer par élévation des transaminases ou hypertransaminasémie. En effet, l’importance de l’élévation des transaminases n’est pas corrélée avec l’importance de la nécrose hépatique et n’est pas un signe d’insuffisance hépatocellulaire. Lorsque l’élévation prédomine sur la phosphatase alcaline et la GGT, on parle de cholestase.
L’élévation des transaminases peut être découverte à l’occasion de manifestations cliniques ou être asymptomatique. Elle peut être aigue, survenant dans un contexte de maladie aigue, habituellement supérieure à 10 fois la limite supérieure de la normale ou chronique, retrouvée à plus de 6 mois d’intervalle et généralement modérée. Les causes d’élévation aigue des transaminases sont multiples (hépatite virale aigue, hépatite médicamenteuse ou phytothérapie, une intoxication, lithiase de la voie biliaire principale, hépatite auto-immune, maladie de Wilson, hépatite hypoxique …). L’élévation chronique des transaminases, découverte le plus souvent en l’absence de symptômes, est de loin, la plus fréquente. Les causes sont également multiples (lésions hépatiques du syndrome métabolique, hépatites chroniques virales, hépatopathies alcooliques, hémochromatoses, maladie de Wilson, déficit en α1 antitrypsine, hépatite auto-immune, affections non hépatiques, macro-ASAT ...).
En cas d’élévation prédominante de la phosphatase alcaline et de la GGT, par rapport à l’élévation des transaminases, qui est moindre ou absente plus rarement, on est en présence d’une cholestase. On distingue les cholestases intrahépatiques et extra hépatiques. Elle peut être ictérique, s’accompagnant d’une élévation de la bilirubine glucuro-conjuguée, ou anictérique, sans élévation de la bilirubine. Physiologiquement, la phosphatase alcaline est élevée au cours du troisième trimestre de la grossesse et au cours de la croissance. Lorsque son élévation s’accompagne d’un taux normal de GGT, son origine est osseuse et non hépatique.
L’élévation de la GGT peut être isolée, sans élévation de la phosphatase alcaline et des transaminases ; il s’agit d’une situation très fréquente. Les causes de cholestase sont multiples.
Il existe d’autres enzymes du foie beaucoup moins utilisés que les enzymes sus cités ; la 5’ nucléotidase est une enzyme présente dans de nombreux tissus, essentiellement le foie. C’est une enzyme de cholestase, spécifique mais moins sensible que la phosphatase alcaline et la GGT et peu utilisée.
Réf. Elévation des transaminases en hépatologie. C Buffet. EMC-Traité de médecine Akos. 2014 ; 0 :1-7
Augmentation isolée de l’activité sérique de la gammaglutamyl-transpeptidase. C Buffet. EMC-Traité de médecine Akos. 2008.
→ enzyme, alanine-aminotransférase, aspartate-aminotransférase, phosphatase alcaline, gammaglutamyl-transférase, cytolyse, hypertransaminasémien, nécrose parcellaire hépatique, insuffisance hépatocellulaire, cholestase, cholestase extrahépatique, cholestase
[L1]
Édit. 2018
lithiase de la voie biliaire principale ou lithiase du canal cholédoque. l.f.
choledocolithiasis.
La lithiase de la voie biliaire principale (VBP) secondaire, le plus souvent à la migration d’un calcul provenant de la vésicule, plus rarement au développement des calculs de novo in situ,dans la VBP, est responsable de l’angiocholite et la pancréatite aigüe.
La lithiase de la VBP est précédée à court terme par des douleurs de type biliaire, c’est-à-dire une douleur de l’épigastre ou de l’hypochondre droit, se propageant vers l’épaule droite, durant de 30 minutes à plusieurs heures. Les calculs de petite taille s’impactent souvent au niveau du sphincter d’Oddi entraînant une obstruction distale à l’origine d’une pancréatite aigüe. Les calculs plus volumineux s’impactent à un niveau plus haut situé dans la VBP à l’origine d’une obstruction proximale et entraînant ictère et angiocholite.
Les tests biologiques hépatiques sont pathologiques, en particulier dans les 72 premières heures, les premières anomalies sont une élévation des transaminases souvent importante et rapidement régressive. L’imagerie première est l’échographie abdominale qui visualise les calculs vésiculaires et de manière inconstante la lithiase de la VBP. Si la lithiase n’est pas objectivée au niveau de la VBP, l’imagerie de deuxième intention est la bili-IRM ou en cas d’indisponibilité l’échoendoscopie bilio-pancréatique.
L’angiocholite se manifeste par la classique triade de Charcot douleur de type biliaire, fièvre élevée avec frissons et ictère, ayant une spécificité élevée mais une faible sensibilité. Les perturbations biologiques mettent en évidence une hyperleucocytose, une élévation de la protéine C-réactive et des anomalies des enzymes hépatiques de type cholestatique et cytolytique. La conduite à tenir comporte une antibiothérapie à large spectre et surtout la décompression biliaire. Le traitement recommandé est l’extraction des calculs par sphinctérotomie endoscopique lors d’une cholangiopancréatographie endoscopique (CPRE), associée à une cholécystectomie par laparoscopie pour la lithiase vésiculaire, idéalement dans le même temps. Mais le plus souvent en pratique, l’ablation de la vésicule est réalisée en post-opératoire, et doit l’être dans un délai rapide.
Le diagnostic de pancréatite aigüe biliaire est basé sur la présence de douleurs abdominales associées à une élévation de la lipasémie et des enzymes hépatiques chez un patient ayant une lithiase vésiculaire et/ou de la VBP. En cas d’angiocholite associée à la pancréatite, le traitement exige une antibiothérapie à large spectre et l’extraction des calculs par sphinctérotomie endoscopique lors d’une CPRE si possible dans les 24 heures. En l’absence d’angiocholite ou d’obstruction biliaire, il n’y a pas d’indication à une CPRE en urgence. En cas de pancréatite biliaire sévère ou non sévère, sans angiocholite ni obstruction biliaire, il n’y a pas d’indication à une CPRE précoce. Une IRM biliaire ou une échoendoscopie bilio-pancréatique permettent de savoir si la lithiase de la VBP est toujours présente ou a migré spontanément. Si la lithiase de la VBP est présente, elle doit être extraite par CPRE. Si la lithiase de la VBP est absente, en cas de pancréatite non sévère, la cholécystectomie doit être faite pendant le même séjour hospitalier. En cas de pancréatite sévère, il n’y a pas de recommandations formelles concernant le délai de réalisation de la cholécystectomie. Néanmoins, elle peut être faite lorsque les collections péri pancréatiques ont disparu ou lorsque ces collections sont persistantes, on peut proposer de faire la cholécystectomie au moins 6 semaines après la pancréatite aigüe.
Réf. EASL Clinical Practice Guidelines on the prevention, diagnosis and treatment of gallstones. Journal of Hepatology 2016 ; 65 : 146-181.
→ angiocholite, pancréatite aigue, cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique, lithiase vésiculaire, enzymes hépatiques, bili-IRM, Charcot (triade symptomatique de), protéine C-réactive, sphinctérotomie endoscopique, cholécystectomie, lipasémie
[L1]
Édit. 2018
Bazett( formule de)
L'intervalel QT qui correspond à la durée de la systole ventriculaire électrique ( dépolarisation et repolarisation comprises), se mesure du début de l’onde Q ou de l’onde R, (si l’onde Q est absente, jusqu’à la fin de l’onde T dans les dérivations ou cette dernière apparait la plus haute et la mieux limitée),varie avec le rythme cardiaque : il s’allonge lorsque ce dernier se ralentit.
La durée idéale de l’intervalle QT en fonction du rythme peut être calculée par la formule de Bazett :
QT en sec= 0,37, racine carrée de R-R pour les hommes,
QT en sec = 0,40, racine carrée R-R pour les femmes,
R-R représente la durée d’un cycle cardiaque.
Les variations de l’espace QT avec le rythme cardiaque ont justifié une adaptation qui est l’espace QT corrigé.
(QTc) défini par Taran et Szilágyi : QTc = QT/racine carrée R-R. Sa limite supérieure normale est égale à 0, 40 sec.
H. C. Bazett, cardiologue américain (1920) ; L. M. Taran et N. Szilágyi, cardiologues américains (1947)
[K2]
Édit. 2019
bilharziose urogénitale l.f.
urogenital bilharziasis, urinary shistosomiasis
Maladie parasitaire provoquant des lésions des voies excrétrices urinaires et de l'appareil génital de l'Homme, due à une variété de shistosome (Shistosoma haematobium).
Elle existe à l'état endémique dans de nombreux pays tropicaux Afrique continentale, Madagascar, Réunion et Moyen-Orient. L’affection est absente de l’Amérique du Sud et des Antilles, où n’existe pas le mollusque particulier (Bulinus), hôte intermédiaire spécifique du parasite. Les vers adultes vivent dans les veines périvésicales. Les lésions de la voie excrétrice, principalement de la vessie, sont provoquées par la migration des œufs. Les principales manifestations cliniques sont des troubles fonctionnels urinaires et une hématurie d’importance variable. Le diagnostic est parasitologique (œufs dans les urines), sérologique, radiologique, endoscopique (lésions spécifiques). Un traitement médical efficace existe, mais des actes de chirurgie réparatrice peuvent être nécessaires sur les lésions de la voie excrétrice, principalement scléreuses et sténosantes. Les lésions bilatérales du haut appareil peuvent menacer la fonction rénale ; le risque vésical est celui de tumeurs malignes.bilharziose, cystite bilharzienne, urétérite bilharzienne, schistosome, Schistosomahaematobium schistosomose, bilharziome urinaire, sclérose bilharzienneÉdit. 2017
Syn. schistosomose uro-génitale
→ bilharziose, cystite bilharzienne, urétérite bilharzienne, schistosome, Schistosoma haematobium, schistosomose, bilharziome urinaire, sclérose bilharzienne
[D1, M2]
Édit. 2019
rétroépissage n.m.
backsplicing
Jonction par le splicéosome d’un site d’épissage donneur à un site d’épissage accepteur situé en amont formant ainsi un ARN circulaire dont elle est spécifique étant absente de l’ARN linéaire correspondant.
[Q1]
Édit. 2020