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herpès n.m.
cold sore, herpes, herpes simplex
Infection cosmopolite fréquente bénigne due aux Simplexvirus 1 et 2, de la famille des Herpesviridae.
Après une primo-infection, symptomatique ou non, l'herpès devient récurrent in situ, à type d'herpès labial, périnarinaire, génital, anal, oculaire, fessier, etc. La lésion élémentaire est une vésicule évoluant en quelques jours vers l'érosion puis vers la croûte. La confluence des lésions réalise le bouquet d'herpès. Une adénopathie satellite est fréquente.
L'herpès peut exceptionnellement être grave : méningoencéphalite herpétique, herpès chronique de l'immunodéprimé, pustulose varioliforme de Kaposi-Juliusberg, herpès néonatal, herpès disséminé viscéral des immunodéprimés, etc.
Le diagnostic est clinique. Dans les cas douteux, le cytodiagnostic met en évidence les cellules ballonnisées et, surtout, la culture virale sur cellules fibroblastiques ou épithéliales permet d'identifier le virus. Le traitement symptomatique suffit le plus souvent. L'Aciclovir est réservé aux herpès graves ou récidivant fréquemment.
Étym. gr. herpes : dartre, de herpô : ramper
→ Simplexvirus, Herpesviridae, herpès chronique, herpès de la cornée, herpès et troubles neuropsychiques, herpès génital, herpes gestationis, herpès iris, herpès néonatal, herpès récurrent, neuropathies herpétiques
[D3,J1]
hétéroplasmie n.f.
L’hétéroplasmie désigne la coexistence de mitochondries normales et mutées au sein d’une même cellule ou d’un même tissu.
Les cellules eucaryotes contenant plusieurs centaines de mitochondries porteuses elles-mêmes de plusieurs centaines de copies d'ADNmt, il est possible et effectivement fréquent que les mutations affectent quelques-unes de ces copies, alors que les autres ne sont pas affectées.
Il arrive souvent que les symptômes des maladies hétéroplasmiques mitochondriales n'apparaissent qu'à l'âge adulte. La cause en est, le nombre important de divisions cellulaires nécessaires pour que des cellules comportent suffisamment de mitochondries avec des allèles mutés pour causer les symptômes. Un exemple de ce phénomène est la neuropathie optique de Leber qui ne se manifeste qu’à l’âge adulte.
L'incidence de l'hétéroplasmie sur l’ADNmt humaine n'est pas connue, puisque le nombre de personnes qui ont été soumises à des tests d'ADN mitochondrial pour des raisons autres que le diagnostic des maladies mitochondriales, est faible. L’identification généalogique des restes du Tsar mettant en évidence par hasard une hétéroplasmie a contribué à l’identification de Nicolas II de Russie,
[Q2]
Édit. 2015
hidradénome à cellules claires l.m.
clear cell hidradenoma
Aspect particulier de l'hidradénome nodulaire, dû à la présence de cellules claires riches en glycogène et correspondant à l'ancien myoépithéliome à cellules claires de Lever.
W. F. Lever, dermatologiste américain (1947)
Étym. gr. hidros : sueur ; adên : glande ; ôma : tumeur
[P2,F5]
hidrocystome des paupières l.m.
eccrine hidrocystoma
Lésion cutanée bénigne, survenant chez l'adulte, soit solitaire, à type de petit nodule kystique, translucide, souvent entouré d'un halo bleuâtre, soit faisant partie d'un ensemble de nombreuses petites élevures jaunâtres du front ou des paupières et dont l'étude histologique révèle une cavité kystique intradermique, délimitée par deux rangées de cellules épithéliales cuboïdales et sous laquelle des canaux excréteurs eccrines peuvent s'observer.
La lésion résulte probablement d'une prolifération de cellules canaliculaires, qui provoque une rétention temporaire ou permanente de la sueur. La chaleur serait un facteur favorisant.
Étym. gr. hidros : sueur ; kustis : vessie
Syn. cystadénome eccrine
[J1,P2,F5]
high content screening l.m.
Utilisation de l'imagerie microscopique pour observer, mesurer et
analyser de multiples paramètres dans les cellules dans un dosage biologique.
By using fluorescent dyes, fluorescently labelled proteins and fluorescently labelled antibodies, events that occur within cells following the addition of compounds and ligands can be detected and quantitated.En utilisant des colorants fluorescents, des protéines ou des anticorps marqués par fluorescence, les événements qui surviennent dans les cellules après l'addition de composés et de ligands peuvent être détectés et quantifiés.
Sigle HCS
→ toxicogénomique, criblage à haut débit
histiocytose X pulmonaire l.f.
pulmonary histiocytosis X
Granulomatose à cellules de Langerhans, à manifestations pulmonaires prédominantes.
Parfois asymptomatique, ailleurs révélée par une toux non productive, moins fréquemment par une dyspnée d'effort, cette affection y associe souvent une fièvre modérée, une asthénie, un amaigrissement. Une fois sur dix c'est un pneumothorax uni ou bilatéral qui la révèle.
La radiographie pulmonaire montre de nombreux nodules le plus souvent inférieurs à 5 mm ou une réticulonodulation diffuse. Les nodules peuvent s'excaver à un stade avancé. La tomodensitométrie pulmonaire en haute résolution précise les lésions élémentaires qui prédominent au sommet et à la partie moyenne des poumons. Le lavage bronchoalvéolaire révèle une hypercellularité où l'on recherche des cellules de Langerhans par immunomarquage ou en microscopie électronique. On s'enquiert toujours de localisations extrathoraciques de la granulomatose, en particulier osseuse (le plus souvent crânienne, humérale ou fémorale).
L'évolution est imprévisible, une fois sur deux elle est favorable, une fois sur dix apparaît une insuffisance respiratoire progressive. On discute l'utilité des corticoïdes.
Étym. gr. histion : tissu, kutos : cellule
Syn. granulomatose pulmonaire à cellules de Langerhans, histiocytose langerhansienne
[K1]
histohybridation in situ l.f.
in situ hybridization.
Formation in vitro de molécules double-brin d'ADN, d'ARN ou d'hybrides ADN-ARN par appariement des séquences nucléotidiques complémentaires appartenant à un même brin ou à deux brins différents.
Elle peut être appliquée sur des cellules en suspension recueillies à partir de liquide biologique (sang périphérique, liquide cérébro-spinal, produit de lavage bronchoalvéolaire), de cellules cultivées in vitro, et sur coupes histologiques de tissu. Une séquence nucléique complémentaire de l’ARNm recherché est utilisée comme “sonde” ; cette sonde nucléotidique, destinée à reconnaître un fragment d’acide nucléique, est couplée à un système de détection, pour la mise en évidence de l’hybridation, système de détection qui utilise soit des radio-isotopes (sonde chaude), soit des traceurs, fluorochromes ou enzymes (sonde froide). Dans ce dernier, cas, la visualisation en microscopie photonique de l’acide nucléique recherché auquel est fixée la sonde froide, utilise des méthodes identiques à celles de l’immunohistochimie.
Syn. hybridation moléculaire
[Q1]
hormésis n.m.
hormesis
Effet protecteur d'une petite dose d'un toxique ou d'une radiation ionisante administrée quelques heures avant une application ultérieure, pour en atténuer la toxicité.
Il est suggéré par certaines études sur la prolifération cellulaire, la réparation des radiolésions cellulaires, les défenses immunologiques, l'équilibre hormonal, mais les résultats expérimentaux restent discutés.
L'hormésis est un phénomène biologique très général mettant en jeu les mécanismes de défense de l'organisme devant une agression sur les cellules, les processus de vaccination en sont un exemple. Les radiations ionisantes entraînent dans les cellules, la formation de radicaux libres toxiques. L'hormésis excite les mécanismes naturels de défense contre les radicaux libres formés en permanence à l’occasion des multiples agressions, notamment chimiques.
L'existence de l'hormésis montre que l'hypothèse d'un effet toxique proportionnel à la dose n'est pas valable pour les petites doses (relation linéaire sans seuil) inférieures au seuil toxique (de l'ordre de plusieurs dizaines de sieverts pour les radiations).
C. M. Southam, virologue et J. Ehrlich, biologiste américains (1943)
Étym. angl. hormesis néologisme gr. pour désigner l'effet de stimulation sur la croissance de moisissures induit par de faibles concentrations d'extrait de chêne) formé comme déverbal d'hormaô : se mettre en mouvement, s'exciter, se préparer
hormone antidiurétique l.f.
antidiuretic hormone
Hormone peptidique hypothalamique et posthypophysaire
- qui active la réabsorption rénale de l’eau et joue un rôle essentiel dans les mécanismes de concentration dilution de l’urine et la régulation du volume sanguin ;
- qui a également un effet vasoconstricteur et intervient dans la production du facteur VIII et du facteur de Willebrand.
L’hormone antidiurétique est un nonapeptide produit chez l’Homme et chez de nombreux mammifères sous forme d’arginine-vasopressine, mais sous forme de lysine-vasopressine chez le Porc. Elle est élaborée par les noyaux supra-optique et paraventriculaire de l’hypothalamus, conduite par voie axonale en liaison avec des neurophysines jusqu’à la posthypophyse où elle s’accumule avant d’être libérée en réponse à une élévation de l’osmolalité du plasma et/ou d’une diminution du volume plasmatique. Elle se lie à un récepteur V2 situé à la face basolatérale des cellules épithéliales du tube collecteur médullaire et cortical. Il s’ensuit une augmentation de la production d’AMP cyclique activant la protéine kinase A et entraînant ainsi une migration de l’aquaporine 2 intracellulaire vers le pôle luminal de la cellule dont elle augmente la perméabilité à l’eau, ce qui permet la réabsorption passive de l’eau le long du gradient d’osmolalité entre l’urine et les vasa-recta de la médullaire rénale créé par un mécanisme de contre-courant entre les 2 branches de l’anse de Henle.
L’effet vasoconstricteur de l’ADH dépend du récepteur V1 présent sur les cellules musculaires lisses des vaisseaux. Le système de signalisation est différent de celui des récepteurs V2. Il implique une activation de la phospholipase C suivie d’une augmentation de l’inositol triphosphate, puis du calcium cytosolique.
L’administration de desmopressine, un analogue de l’ADH, par voie parentérale et surtout nasale, constitue un traitement efficace du diabète insipide neurohypophysaire. Il existe aussi des antagonistes non peptidiques des récepteurs V2 appelés aquarétiques qui bloquent les effets de l’ADH sur la réabsorption rénale d’eau.
Une sécrétion inappropriée d’ADH est à l’origine du syndrome de Schwartz-Bartter.
Une faible activité antidiurétique est également exercée par l’ocytocine desmopressine, autre hormone posthypophysaire.L’hormone antidiurétique, peut être dosée dans le plasma par technique radio-immunologique, en particulier au cours d’épreuves dynamiques. Ce dosage est utilisé dans l’exploration biochimique des syndromes polyuro-polydipsiques ou pour le diagnostic du syndrome de Schwartz-Bartter.
O. Schwartz, médecin cardiologue américain, F. Bartter, médecin endocrinologue américain (1957)
Étym. gr. hormaô : j'excite
Syn. vasopressine, pitressine
Sigle angl. ADH
→ ocytocine, Schwartz-Bartter (syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH), diabète insipide neurohypophysaire, arginine-vasopressine lysine-vasopressine, hypothalamus, neurophysine, neurohypophyse, rein, AMP cyclique, protéine kinase, aquaporine, inositol triphosphate, desmopressine
[C2, M1, O4]
Édit. 2020
hormone folliculostimulante l. f. (FSH) ]
follicle stimulating hormone
Hormone gonadotrope antéhypophysaire, qui stimule d’une part, chez la femme, la croissance du follicule ovarien et le développement des cellules de la granulosa et d’autre part, chez l’homme, la croissance des cellules de Sertoli des tubes séminifères du testicule.
L’hormone folliculo-stimulante est une glycoprotéine de masse moléculaire d’environ 35 000 Da. Elle est constituée de deux chaînes alpha identiques à celles des autres gonadotropines, de l’hCG (hormone chorionique gonadotrope) placentaire et de la TSH (hormone thyrostimulante), et de deux chaînes bêta spécifiques. La FSH peut être dosée par enzymo-immunodosage ou radio-immunologie. Sa concentration plasmatique chez la femme, augmente avec l'âge. Elle est inférieure à 2,5 UI/L avant la puberté. En phase d’activité génitale, elle est de l'ordre de 5 à 10 UI/L en début de cycle menstruel, peut atteindre environ 20 UI/L en phase ovulatoire, puis diminue pendant la phase lutéale. Après la ménopause, la concentration plasmatique de FSH est élevée, habituellement entre 20 et 100 UI/L. Chez l’homme, la concentration de FSH est habituellement comprise entre 1 et 13 UI/L
Étym. gr. hormaô : j'excite
Syn. gonadotrophine A, folliculotropine, hormone folliculotrope, prolan A (désuet) gonadostimuline, hormone gonadotrope
Sigle FSH (follicle stimulating hormone)
→ Granulosa, Sertoli (cellule de)
[O3,O4]
Édit. 2015
HTLV sigle angl. pour Human T cell Leukemia/Lymphoma Virus
Les HTLV-1 (virus humains des leucémies et des lymphomes à cellules T) et HTLV-2 sont des virus à ARN, appartenant à la famille des Retroviridae et au genre Deltaretrovirus.
Ces virus se transmettent par contact sexuel, par les transfusions de sang et de produits sanguins cellulaires, de la mère à l’enfant par l'allaitement et par l’injection intraveineuse de drogues.
HTLV-1 est surtout endémique au Japon, aux Caraïbes, en Amérique centrale, dans le Nord de l’Amérique du Sud et en Afrique centrale. Il est l’agent de la paraparésie spastique tropicale (TSP/HAM) et d’une forme de leucémie / lymphome à cellules T (ATLL); on lui attribue aussi une responsabilité dans la survenue de diverses pathologies probablement dysimmunitaires (dermatites, alvéolites avec infiltration lymphoïde, polymyosites, polyarthrites, uvéites intermédiaires, syndromes secs). Le dépistage des anticorps anti-HTLV-1 est obligatoire, en France et dans de nombreux pays, chez les donneurs de sang et d'organes.
HTLV-2 sévit sous forme de foyers dans certaines populations du Sud des États-Unis et d’Amérique centrale et du Sud (Amérindiens) ainsi que dans quelques populations de pygmées d'Afrique centrale ; des taux de séroprévalence élevés s’observent aussi chez les utilisateurs de drogues intraveineuses aux États-Unis, en Asie et en Europe (Italie, Espagne, France). Il a été impliqué, sans certitude, dans un cas de leucémie à tricholeucocytes et dans quelques observations de neuromyélopathie chronique, mais aucun pouvoir pathogène précis de ce virus n’a été démontré.
Le diagnostic biologique des virus HTLV repose essentiellement sur la sérologie.
Des virus proches sont connus chez les singes africains (STLV).
human T-cell lymphotropic virus type I neuropathy
Infection dominée par une myélopathie associée au HTLV-I ou paraparésie spastique tropicale ("tropical spastic paraparesis/HTLV-I associated myelopathy", "TSP/HAM").
Endémique, elle a été décrite surtout dans le bassin caraïbéen, en Amérique centrale et du sud, en Afrique intertropicale et du sud, au Japon, aux Seychelles et en Amérique du sud. La contamination se fait par voie sexuelle, par l'allaitement, voire par transfusion.
Affection de l'âge mur, la "TSP/HAM", avec ses signes pyramidaux, est davantage spastique que déficitaire. Ses troubles sensitifs restent discrets. Ses symptômes génitosphinctériens sont majeurs. L'IRM montre une atrophie médullaire thoracique. Un taux élevé d'anticorps HTLV-I dans le LCS constitue un autre critère important.
L'évolution atteint un plateau en quelques années.
La "TSP/HAM" se présente comme une méningomyélite chronique vraisemblable, atteignant plutôt la moelle basse, entre D7 et DI2. Sa pathogénie est toujours discutée.
Parmi les autre signes, seront citées des atteintes musculaires (polymyosites, dermatomyosites, myosites a minima, etc.) et neuropathiques périphériques (ces dernières après élimination d'autres étiologies, diabétiques et alcooliques notamment).
Les thérapeutiques actuelles (corticoïdes, immunomodulateurs, traitements antirétroviraux) n'ont pas d'effet au long cours.
→ HTLV, paraparésie spastique tropicale
[D1,D3]
hyperéosinophilie sanguine (causes des) l.f.p.
Les causes d’hyperéosinophilie sont multiples et se répartissent en formes secondaires et primitives.
On différencie les éosinophilies secondaires à une stimulation cytokinique (notamment via l’IL-5) des éosinophilies primaires. Il existe des formes rares d’éosinophilie familiale.
Les éosinophilies secondaires ou réactionnelles sont de loin les plus fréquentes et représenteraient plus de 95% des cas. Elles sont induites par une stimulation des lymphocytes TH2 (parasitose, allergie…) ou par l’activation d’autres cellules immunitaires, dont les mastocytes. Elles peuvent également être paranéoplasiques en raison de la production de cytokines par les cellules lymphomateuses ou cancéreuses.
Le tableau détaille les causes principales d’éosinophilie sanguine dans les pays occidentaux :
→ hyperéosinophilie sanguine, hyperéosinophilies sanguines secondaires, hyperéosinophilies sanguines primaires, hyperéosinophile sanguine idiopathique, hyperéosinophilie de signification indéterminée, hyperéosinophile sanguine (variante lymphocytique), éosinophilie familiale, cytokine, éosinophilie familiale, mastocyte, syndrome paranéoplasique
hyperéosinophilies sanguines secondaires l.f.p.
1. Allergies respiratoires, alimentaires et dermatite atopique.
Ces causes représentent jusqu’à 80% des cas d’éosinophilie sanguine dans les pays industrialisés. Il s’agit principalement d’asthme, de rhino-conjonctivite et d’eczéma atopique. En cas d’éosinophilie plus importante dans le cadre d’un asthme, il faut penser à une aspergillose broncho-pulmonaire allergique et à un syndrome de Churg-Strauss. A noter que le passage pulmonaire de larves parasitaires, chez des patients en provenance de pays tropicaux, risque de mimer un asthme.
2. Infection parasitaires.
L’éosinophilie dépend du type de parasite, de sa localisation et de la phase d’infection. C’est essentiellement au contact avec le système immunitaire, et donc lors de la migration dans les tissus, que les parasites induisent une éosinophilie. Parmi les parasitoses cosmopolites : on retient la distomatose, l’anguillulose, l’ankylostomose, l’ascaridiose, l’oxyurose, la taeniase la trichinellose et, pour les pays tropicaux et sub-tropicaux, la biharziose, la distomatose, la filariose, la strongyloïdose. L’éosinophilie accompagne fréquemment les helminthoses transitoirement (ascaridiose, ankylostomose) ou constamment (strongyloïdose, trichinose, fasciolose). En l’absence de nouvelle contamination, l’évolution se fait selon la courbe de Lavier avec une phase d’élévation rapide, un tracé en plateau puis une diminution progressive.
3. Médicaments et toxiques.
Cause fréquente d’éosinophilie, soit par des mécanismes d’hypersensibilité ou par effet pharmacologique. Citons les médicaments les plus utilisés : aminopénicillines, céphalosporines, allopurinol, hydantoïne, nitrofurantoïne, AINS, méthotrexate, produits de contraste, intoxication à l’huile de colza frelatée.
4. Néoplasies.
Une éosinophilie sanguine accompagne la maladie de Hodgkin dans 15% des cas et elle est due à une sécrétion d’IL-5 par les cellules de Reed-Sternberg. Diverses tumeurs solides (cancers épidermoïdes et adénocarcinomes, entre autres) peuvent parfois s’accompagner d’une éosinophilie, avec une incidence estimée à 0,5-7%. La mastocytose systémique est associée, dans 25% des cas, à une éosinophilie. Citons aussi l’hyperplasie angiolymphoïde avec éosinophilie et le syndrome d’Ommen.
5. Maladies systémiques.
Le syndrome de Churg-Strauss est caractérisé par une éosinophilie importante. D’autres maladies inflammatoires systémiques s’accompagnent occasionnellement d’une éosinophilie sanguine, généralement légère : la sarcoïdose, la polyarthrite rhumatoïde, le syndrome de Sjögren, la sclérodermie, les autres vasculites systémiques (panartérite noueuse, maladie de Wegener…), le lupus érythémateux et les myopathies inflammatoires. Les maladies inflammatoires de l’intestin sont accompagnées éventuellement d’une éosinophilie sanguine.
6. Autres causes
La maladie des emboles de cholestérol peut s’accompagner d’une éosinophilie. La radiothérapie induit parfois une éosinophilie, tout comme la réaction du greffon contre l’hôte chez les sujets transplantés de cellules souches hématopoïétiques allogéniques. Il existe une variante lymphocytique du syndrome hyperéosinophile, secondaire à la sécrétion de substances éosinophilopoïétiques par les lymphocytes T.
→ hyperéosinophilie sanguine, hyperéosinophilie sanguine (causes des), Churg-Strauss (maladie de), Omenn (syndrome d')
hyperplasie basaloïde l.f.
Prolifération épidermique de type basaloïde, c’est-à-dire formée d'éléments analogues à ceux de la couche basale, observée principalement au-dessus d'un histiocytofibrome ou parfois d'un hamartome verrucosébacé, et composée de cordons de petites cellules basophiles, mais pouvant prendre l'aspect d'une verrue séborrhéique, comporter des images de trichogénèse et même de néoformation folliculaire ou encore s'accompagner d'une importante hyperkératose.
Dans de rares cas, une évolution vers un carcinome basocellulaire a été observée. L'hyperplasie basaloïde résulte probablement d'une réponse des cellules épithéliales basales à la tumeur fibrohistiocytaire sous-jacente, plutôt que d'une association de deux processus tumoraux.
hyperplasie thécale adénomatoïde de l'ovaire l.f.
thecal adenomatoid hyperplasia of the ovary
Transformation des cellules du stroma ovarien en cellules thécales sécrétant des œstrogènes, rencontrées essentiellement en périménopause.
Cette prolifération peut se faire sous forme nodulaire ou diffuse.
Syn. hyperthécose ovarienne
hypertrophie congénitale de l'épithélium pigmentaire rétinien l.f.
congenital hypertrophy of the retinal pigment epithelium
"L’hyperplasie congénitale de l’épithélium pigmentaire rétinien est une lésion bénigne du fond d’œil et qui apparaît comme une tache pigmentée arrondie, plate, sous-rétinienne, dont la dimension peut aller de 1 à 10 diamètres papillaires avec parfois en surface quelques zones dépigmentées."
Les vaisseaux rétiniens qui la surplombent sont normaux. En angiographie masquage de la fluorescence sauf sur le halo dépigmenté. En histologie, hypertrophie de l'épithélium pigmentaire de même au niveau du halo dépigmenté où ces mêmes cellules sont hypertrophiques mais hypopigmentées. Les cellules visuelles en regard sont altérées et donnent un déficit au champ visuel qui correspond à la zone d'hypertrophie. Elle peut être isolée (idiopathique) ou accompagner la polypose adénomateuse familiale (PAF), le syndrome de Gardner et le syndrome de Turcot. Plus de quatre lésions pour les deux yeux est significatif d'un lien avec le gène codant l'oncogène APC. Dans la PAF les lésions sont bilatérales, rondes ovalaires ou linéaires, les bords sont irréguliers et entourés de la dépigmentation, la pigmentation peut être forte pour les lésions petites et absente pour les plus grandes.
Ira S. Jones et A. B. Reese, ophtalmologistes américains (1956) ; E. J. Gardner, médecin généticien américain (1951) ; J. Turcot, chirurgien canadien (1959)
Sigle HCEPR)
→ polypose adénomateuse familiale, Gardner (syndrome de), Turcot (syndrome de)
[P2,L1]
hypocrétine n.f.
hypocretin
Peptide neurotransmetteur de la famille des incrétines, sécrété par des cellules hypothalamiques.
La préhypocrétine synthétisée par les cellules donne naissance à deux hypocrétines (Hcrt 1 et Hcrt 2), qui sont constituées par les résidus d'acides aminés 28 à 66 et 69 à 97 de cette protéine.
hypoxie (causes de l') l.f.p.
aetiology of the hypoxia
Les principale cause d'hypoxie sont les pneumopathies, les cardiopathies cyanogènes, les troubles ischémiques cérébraux et périphériques, les accidents par atmosphère viciée (incendie, etc.), l'inhalation de mélanges pauvres en oxygène et la vie en altitude.
L'hypoxie peut être la conséquence de l'hypoxémie, ou d'une ischémie par obstruction vasculaire liée à l'artériosclérose, à une thrombose ou à une compression, d'une diminution de la diffusion de l'oxygène dans le tissu, d'une oxygénation incomplète du sang par insuffisance cardiorespiratoire, d'une diminution de la capacité de transport de l'oxygène du sang en cas d'anémie ou d'intoxication par l'oxyde de carbone ou encore d'un exercice musculaire intense, entrainant une glycolyse lactacidogène
En suivant le passage de l'oxygène de l'air ambiant jusqu'à l'intérieur des cellules, on peut distinguer des causes exogènes ou endogènes d'hypoxie, chacune correspond à un aspect clinique un peu différent.
Dans cette énumération, à partir de l'hypoxie ischémique on n'observe pas de cyanose car il n'y a pas d'hypoxémie.
Hypoxie exogène : manque d'oxygène dans l'air inspiré (respiration en altitude, inhalation de mélanges pauvres en O2 ou n'en contenant pas du tout (gaz inertes), par ex. en anesthésie, l'inhalation d'oxyde nitreux pur (erreur humaine, appareillage défectueux). Au-dessus de 2 500 m d'altitude environ on commence à voir des signes nets d'hypoxie, au-dessus de 8 à 9 000 m il est impossible de survivre sans un apport d'O2.
Hypoxies endogènes générales, entraînant une hypoxémie artérielle :
- par consommation excessive d'oxygène, se voit la plupart du temps au cours d'exercices physiques exténuants, de l'agitation et de l'état de mal convulsif ou d'une hyperthermie grave et prolongée ;
- par oligopnée centrale : traumatisme du bulbe, action sur le centre respiratoire des anesthésiques généraux ou intoxication ;
- par insuffisance de la mécanique ventilatoire : curarisation, traumatisme du thorax, obstruction des voies aériennes ;
- par trouble de la distribution intrapulmonaire de l'air : p. ex. respiration paradoxale du volet thoracique ;
- par trouble de la diffusion alvéolocapillaire : lésion de la paroi alvéolaire par des gaz ou des vapeurs toxiques, œdème aigu du poumon ;
- par contamination veineuse : court-circuit de la circulation pulmonaire ;
- par anémie par manque d'hémoglobine (anémie, hémorragie) ;
- par hémotoxicité : par diminution de l'affinité ou destruction de l'hémoglobine (hypothermie, hémolyse, oxyde de carbone, substances méthémoglobinisantes).
Hypoxies endogènes locales (n'entrainant pas d'hypoxémie artérielle) :
- de stase : par insuffisance cardiaque ralentissant le retour veineux dans de larges secteurs ou par compression partielle des veines d'un territoire ;
- ischémique : obstruction artérielle plus ou moins complète (embolie, compression) ;
- par trouble de la distribution capillaire (fermeture des sphincters précapillaires au cours du choc) ;
- par œdème tissulaire entravant la diffusion extracellulaire ;
- histotoxique par blocage des chaines d'enzymes respiratoires (acide cyanhydrique, etc.). Il est classique de parler d'hypoxie dans ces intoxications bien qu'il s'agisse en réalité d'un défaut d'utilisation de l'oxygène au niveau des cellules.
Le traitement de l'hypoxie est essentiellement étiologique. L'inhalation de O2 n'est que palliative, elle ne corrige pas toutes les hypoxies, mais elle fait gagner du temps et réduit les complications ultérieures.
→ acidose lactique, choc (physiopathologie du), défaillance multiviscérale (syndrome de), hypoxie, respiration
[G1,G2,H1,K1,K2,K4]
Édit. 2017/1
immunisation intracellulaire l.f.
intracellular immunization
Variété de thérapie génique destinée à tenter d’introduire, dans des cellules humaines, des gènes codant pour une ou plusieurs protéines susceptibles d’interférer avec la reproduction d’un virus, tel que le VIH, qui infecte ces cellules.
Étym. lat. immunis : exempt de
immunoadhérence n.f.
immunoadherence
Agglutination simultanée de cellules recouvertes de C3 et de cellules indicatrices portant des récepteurs de C3.
Étym. lat. immunis : exempt de
→ C3
immunologie inverse l.f.
reverse immunology
Procédé permettant de prédire et d’identifier des peptides immunogènes à partir de la séquence de la protéine produite par le gène d’intérêt chez un patient donné.
La présentation d’un peptide à la surface des cellules présentatrices d’antigènes, ou des cellules tumorales, nécessite des étapes successives de protéolyse, transport et liaison aux molécules du complexe majeur d’histocompatibilité de classe I (CMH-I). Des algorithmes de prédiction des sites de coupure de la protéine par les protéasomes et d’autres des séquences peptidiques susceptibles de se lier aux molécules du CMH d’un patient donné ont été développés en utilisant des données déjà validées. On identifie ainsi de nouveaux épitopes à partir de séquences d’antigènes connus ou de nouveaux antigènes potentiels à partir de données génomiques. Les mutations tumorales sont en effet la source de néoantigènes à identifier dans un but thérapeutique.
→ complexe majeur d'histocompatibilité, protéasome
immunoperoxydases en dermatologie (technique des) l.f.
immunoperoxydase technique
Méthode de révélation antigénique par un anticorps couplé à une enzyme, qui est la peroxydase du Raifort, la révélation se faisant grâce à un chromogène, la di-amino-benzidine ou 3-amino-5-éthyl-carbazole.
Elle peut être utilisée sur tissu aussi bien fixé au méthanal (formaldéhyde) que congelé et permet la révélation d'antigènes intracytoplasmiques, notamment des filaments intermédiaires des cellules. Elle apporte une aide au diagnostic des proliférations tumorales en permettant de préciser la différenciation des cellules.
Étym. lat. immunis : exempt de
immunoscore . l.m.
immunoscore
Score qui permet de prédire la capacité du système immunitaire d'un individu donné à combattre les cellules tumorales.
Outre son intérêt pronostique à la fois indépendant et supérieur à celui de la classification TNM, il peut contribuer à prévoir les chances de réponse aux immunothérapies et à guider les décisions thérapeutiques dans lesquelles l’immunologie a acquis une place importante en cancérologie
L’immunoscore est basé sur la détermination de la densité intratumorale de deux populations lymphocytaires : (CD3+ /CD45RO+) ou (CD3+ /CD8+) ou (CD8+ /CD45RO+) dans la tumeur et son front d’invasion, c’est-à-dire à la fois à l’intérieur et à sa périphérie. Ceci est réalisé par une technique d’immunohistochimie sur coupe tissulaire couplée à un système d’analyse d’image. Le score va de 0, caractérisé par une faible densité des deux types de cellules dans les deux régions, à 4 pour des lésions présentant une forte densité des deux populations dans les deux régions tumorales. Dans les cancers colo-rectaux de stade précoce (TNM stades I-II), l’immunoscore subdivise les patients en sous-groupes présentant des différences importantes de survie sans récidive et de survie globale. De la même manière, l’immunoscore a permis de subdiviser les patients présentant un cancer de stade avancé en des groupes de pronostic distinct et avec des différences majeures de survie.
infiltration lymphoplasmocytaire l.f.
Infiltration tissulaire de cellules de 10 à 20 µg au noyau souvent excentré, à la chromatine dense sans nucléole visible et au cytoplasme basophile.
Ces cellules lymphoïdes B matures se trouvent en association avec des lymphocytes et plus rarement des plasmocytes. Une infiltration lymphoplasmocytaire signe une réaction de type immunologique qui s’accompagne d’une sécrétion d’immunoglobulines G et M.
Cette prolifération cellulaire se rencontre dans différentes pathologies :
1. au cours des maladies inflammatoires chroniques liées à des phénomènes autoimmuns rencontrés dans des vasculites, le syndrome de Gougerot-Sjögren, la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, la sclérodermie, la polymyosite, la cirrhose biliaire primitive etc.
2. au cours de certaines affections parasitaires telles que la trypanosomiase africaine aux stades hémolymphatique et encéphalitique, la leishmaniose viscérale, la schistosomiase, la filariose etc.
3. Une infiltration lymphoplasmocytaire, à caractère monoclonal et malin, de la moelle hématopoïétique, la rate et les ganglions signe le diagnostic de la maladie de Waldenström ; elle est responsable d’une sécrétion sérique d’immunoglobuline monoclonale de type IgM, soit κ, soit λ (macroglobulinémie de Waldenström) responsable d’un syndrome d’hyperviscosité.
inflammation granulomateuse l.f.
granulomatous inflammation
Forme d’inflammation chronique se caractérisant par l’importance du développement des néovaisseaux et de la composante cellulaire (fifroblastes, granulocytes, lymphocytes, plasmocytes, cellules géantes multinuclées, cellules épithélioïdes, etc.).
Étym. lat. flamma : flamme