tocophérol n.m.
tocopherol
Composé diphénolique dont une des fonctions phénol est utilisée pour fermer un cycle chromane avec le troisième carbone d'une chaine polyisoprénique dérivée du phytol, qui se comporte comme une vitamine pour les animaux et pour l'Homme.
Il a été appelé vitamine E ou vitamine de fertilité du Rat.
Son activité physiologique apparait associée à son pouvoir antioxygène : il protège les lipides dans lesquels il est soluble, contre les formes actives de l'oxygène. Son oxydation donne une tocoquinone, qui a perdu son pouvoir protecteur, mais sa régénération est possible par des agents réducteurs comme l'acide ascorbique.
Étym. gr. tokos : accouchement ; pherein : porter
absorption intestinale (étude de l') l.f.
study of intestinal absorption
Techniques visant à démontrer une malabsorption par dysfonctionnement de l'intestin grêle.
L’intestin grêle est le site principal de l’absorption des nutriments, à laquelle participe à un moindre degré le colon.
L’étude de l’absorption intestinale fait appel à de multiples techniques. Le choix des examens s’appuie sur les données cliniques et les orientations diagnostiques.
- Le dosage des constituants plasmatiques ( hémoglobine, calcium, fer, folates, vitamine B12, carotène, pré-albumine, albumine, magnésium, cholestérol, taux de prothrombine etc…) permet d’apprécier le retentissement sanguin de la malabsorption. La citrullinémie est un marqueur de la fonctionnalité intestinale. L'alpha1 antitrypsine témoin d'inflammation.
- Les examens endoscopiques du tube digestif haut permettent de réaliser des biopsies en particulier de l’intestin grêle proximal.
- Un fécalogramme complet, le dosage de l’élastase fécale, la clairance de l’alpha1 antitrypsine sont utiles au diagnostic.
- Le breath test ou test respiratoire à l’hydrogène,non invasif, permet de diagnostiquer une colonisation bactérienne chronique de l’intestin grêle ; des tests respiratoires spécifiques de la malabsorption des glucides, telle que l’intolérance au lactose, au fructose ou au sorbitol peuvent être prescrits.
- Des tests dynamiques précisent l'importance de la malabsorption et orientent le diagnostic étiologique :
test au D-xylose qui explore l'absorption au niveau du jéjunum proximal (Il est peu utilisé et remplacé par des biopsies du grêle proximal);
test de Schilling qui mesure la capacité d'absorption de la vitamine B12 par l'iléon terminal (mais il n’est plus disponible actuellement);
test de déconjugaison des sels biliaires qui explore l'absorption iléale des sels biliaires, mais également l'existence d'une pullulation
microbienne intestinale.
test au lactulose/mannitol utilisé pour mettre en évidence une augmentation de la perméabilité intestinale (atrophie villositaire, maladie inflammatoire).
-
Étym. lat. absorbere : absorber
→ D-xylose, Schilling (test de), élastase fécale, clairance de l'alpha1 antitrypsine, test respiratoire à l'hydrogène
[L1]
Édit. 2020
acide ascorbique l.m.
ascorbic acid
Composé organique acide par sa fonction ène-diol, très oxydable en présence de cuivre, mais jouant un rôle dans la protection d'autres molécules contre l'oxydation, comme par ex. le tocophérol.
Il participe à l'ostéosynthèse comme cofacteur de la proline hydroxylase, ainsi que de plusieurs enzymes du métabolisme des acides aminés aromatiques, tels que dopamine-hydroxylase, tryptophane-hydroxylase, para-hydroxyphénylpyruvate oxydase. Nutriment essentiel pour l'Homme et les anthropoïdes, il est identifié à la vitamine C antiscorbutique. Chez les autres espèces, la vitamine C est le produit d'une voie métabolique dont le point de départ est l'acide glucuronique. Présent chez les végétaux, l'acide ascorbique est abondant dans beaucoup de fruits (agrumes, cassis, cynorrhodons).
Étym. a privatif ; scorbut
Syn. acide hexuronique
[C1,C2,C3,R1,R2]
Édit. 2017
acidose lactique l.f.
lactic acidosis
Acidose métabolique décompensée par un métabolisme excessif notamment au cours d'exercice ou, plus souvent, par insuffisance d'épuration des lactates (hyperlactacidémie) avec accumulation d'ions H+.
Cette acidose est favorisée par une atteinte hépatique et rénale. Elle peut survenir chez le diabétique traité par les biguanides et parfois à la suite d'une hypoxie, d'une intoxication alcoolique aigüe ou d'un manque d'apport de vitamine B1 lors de la nutrition parentérale. D'autres situations peuvent la provoquer (états de choc, béribéri aigu, intoxication, hémopathie ou néoplasie hépatique, intestin court, anomalie métabolique congénitale, exercice musculaire intense, hyperventilation, convulsions). Le malade éprouve des douleurs abdominales. Il respire vite et fort. Il n'y a pas de déshydratation. Une acidose isolée sans désordre électrolytique associé peut exister.
Le traitement associe insuline, alcalinisants, dichloracétate, épuration extrarénale et apport de vitamine B1 si besoin.
Le diagnostic d’acidose lactique peut être confirmé par dosage de l’acide lactique dans le sérum. Le prélèvement doit être effectué sur héparine et amené au laboratoire dans la glace. Le dosage s’effectue par une méthode enzymatique.
[C2,I3,R1]
Édit. 2017
acidurie méthylmalonique avec homocystinurie l.f.
vitamin B12 metabolic defect with methylmalonicacidemia and homocystinuria
Déficit en coenzyme activant la vitamine B12 avec hypométhioninémie, anémie mégaloblastique, homocystinurie, cystathioniurie, et acidurie méthylmalonique.
L'affection secondaire à l’anomalie la plus fréquente du métabolisme de la cobalamine, associe soit en période néonatale, de façon létale, un coma acidosique avec hypotonie, convulsions, microcéphalie, anémie mégaloblastique et leucopénie ; soit en période infantile, avec hypotonie, acidose métabolique, défaillance multisystémique, myocardiopathie, rétinopathie pigmentaire, syndrome hémolytique et urémique ; soit plus tardivement dans l’enfance ou l’adolescence avec aspect marfanoïde, retard mental, manifestations psychiatriques et dégénérescence subaigüe combinée de la moelle. Il s’agit d’une déficience combinée de méthylmalonyl-CoA-mutase et d'homocystéine-méthyltétrahydrofolate-méthyltransférase. Il existe, selon le déficit, une anomalie de la captation, du transport ou du métabolisme intracellulaire de la vitamine B12. Plusieurs types de déficits enzymatiques sont identifiés : cbl C (MIM 277400), cbl D (MIM 277410),
cbl F (MIM 277380). Le diagnostic se fait par étude sur fibroblastes des groupes de complémentation cobalamine. Au niveau histologique, on observe une micro-angiopathie thrombotique pour les reins et les poumons, et une stéatose hépatique. A l’examen ophtalmolgique, on recherche une rétinite pigmentaire et une atteinte maculaire. L’affection est autosomique récessive.
S.H. Mudd, biochimiste américain (1969)
Syn. acidémie méthylmalonique avec homocystinurie, déficience du métabolisme de la vitamine B12 avec méthymalonique acidémie et homocystinurie, homocystinurie par troubles de la reméthylation et déficit en MTHFR
→ vitamine B12 , anémie mégaloblastique, acidurie méthylmalonique avec homocystinuri
[C2, F1, H1, M1, O1, Q2]
Édit. 2020
antivitamine n.f.
antivitamin
Substance dont la structure est analogue à celle d'une vitamine et qui s'oppose à son action dans l'organisme.
Elle se substitue généralement à la vitamine dans le système enzymatique qui l'utilise comme coenzyme ou comme substrat.
avitaminose K n.f.
avitaminosis K
Carence en vitamine K, qui se manifeste par une hypoprothrombinémie, un allongement du temps de Quick et parfois par des hémorragies.
Étant donné le rôle de la flore intestinale dans l'approvisionnement en vitamine K, cette carence ne s'observe que lors de traitements par les antibiotiques, ou dans certaines maladies hépatiques, biliaires ou intestinales.
balance calcique l.f.
calcium balance
Elle représente la comparaison entre les entrées et les sorties du calcium.
La balance calcique dépend particulièrement de l’apport oral, de la qualité de l’absorption intestinale (en liaison notamment avec la charge en vitamine D, après son activation en calcitriol), de l’importance de l’accrétion et de la résorption osseuses (en liaison avec la vitamine D, la PTH, les hormones gonadiques, thyroïdiennes..), enfin de la qualité de la filtration glomérulaire et de la réabsorption tubulaire du calcium (à laquelle contribuent le taux et l’activité de la PTH, plus accessoirement le calcitriol).
→ vitamine D, parathormone, hyperparathyroïdie, ostéoporose, lithiase rénale
Édit. 2017
bothriocéphalose n.f.
bothriocephalosis
Téniasis provoqué par un cestode de très grande taille, le plus souvent Diphyllobothrium latum, dont le cycle, très complexe, passe successivement par des petits crustacés aquatiques (Cyclops), et par des poissons planctonivores puis carnivores (truites, brochets, perches) dont l’ingestion, lorsqu’ils sont insuffisamment cuits, entraîne l’infestation humaine.
Surtout fréquente en Europe, dans les pays nordiques et, plus accessoirement, sur le littoral des lacs des Alpes, la bothriocéphalose est caractérisée par des nausées, des douleurs abdominales et éventuellement des poussées diarrhéiques. Dans les infestations intenses, on observe une anémie de type macrocytaire et mégaloblastique due à la fixation de la vitamine B12 par les tissus du parasite. Cette anémie ne s’observe cependant que dans les régions où le régime alimentaire est déjà carencé en vitamine B12. L'examen parasitologique des selles met en évidence les œufs du parasite. Le traitement utilise le niclosamide ou le praziquantel.
Plus rarement, d'autres espèces de bothriocéphales peuvent être en cause, en particulier Diphyllobothrium pacificum, répandu au Japon et le long de la côte pacifique de l'Amérique du Sud (Pérou, Equateur, Chili). Les derniers hôtes intermédiaires de ce cestode sont des poissons marins.
Syn. diphyllobothriose
→ bothriocéphale, Diphyllobothrium latum, Diphyllobothrium pacificum
Édit. 2017
calcidiol n.m.
calcidiol
Dérivé hydroxylé en 25 du cholécalciférol.
C’est dans le foie qui contient la 25-hydroxylase qu’est biosynthétisé ce précurseur de la forme hormonale de la vitamine D3 ; il quitte le foie associé à une protéine de transport pour atteindre les tissus cibles, rein et cartilages, qui transforment le calcidiol en calcitriol. Le dosage du calcidiol (25-hydroxy-vitamine D) dans le sérum peut être effectué par chromatographie liquide haute performance ou par électro-chimio-luminescence. C’est un bon marqueur du statut vitaminique D des patients.
Syn. 25-hydroxy-vitamine D
[C1]
cholécalciférol n.m.
cholecalciferol
Dérivé isomère du 7-déhydrocholestérol, qui se forme par ouverture du cycle B, conséquence d'une irradiation ultraviolette qui transfère un atome d'hydrogène du méthyle angulaire (C19) sur le carbone C9.
Ce composé est synthétisé dans les zones superficielles de la peau lorsqu'elle est exposée au soleil. Il est aussi présent dans les huiles de foie de certains poissons (thon, flétan, sardine, etc.). Son rôle antirachitique, qui s'explique par l'action de ses dérivés calcidiol et calcitriol sur le métabolisme du calcium, lui a valu le nom de vitamine antirachitique ou vitamine D3. Elle fait partie des vitamines liposolubles. L'apport alimentaire recommandé varie de 5 à 25 µg/j selon l'âge et les conditions de vie.
Étym. cholé de cholestérol, et calciférol
Syn. Vitamine D3
[G3]
dicoumarinique adj.
dicoumarinique
Caractérise une famille chimique dérivée du dicoumarol ou bis hydroxycoumarine utilisée comme anticoagulant par son effet antagoniste de la vitamine K qui empêche le processus enzymatique de carboxylation des facteurs (ainsi dits vitamine-K dépendants) par le foie, aboutissant à la synthèse de facteurs inactifs (P.I.V.K.A.).
1,25-dihydroxy-cholécalciférol n.m.
1,25-dihydroxy-cholecalciferol
Dérivé dihydroxylé de la vitamine D3, formé dans le rein par hydroxylation du 25-hydroxy-cholécalciférol sur son carbone 1.
Le 1,25-dihydroxy-cholécalciférol constitue l’hormone dérivée de la vitamine D, active sur la mobilisation du calcium osseux et sur l’absorption intestinale du calcium.
Syn. calcitriol
→ 25-hydroxycholécalciférol, vitamine D
facteur IX de la coagulation sanguine l.m.
factor IX
Facteur de coagulation, glycoprotéine, vitamine K dépendante, synthétisée par le foie, qui circule sous forme d'un zymogène inactif : son déficit est responsable de l'hémophilie B.
Il est activé au sein d'un complexe à la surface d'une structure phospholipidique anionique en présence de calcium. Sa voie principale d'activation semble être le facteur VIIa par la voie du facteur tissulaire. À son tour, il active le facteur X dans le complexe dit « ténase » .
Il est isolé du plasma, le plus souvent associé à d'autres facteurs de coagulation vitamine K dépendant sous une forme appelée PPSB pour le traitement substitutif des hémophiles B.
Étym. Christmas, nom du premier patient diagnostiqué comme atteint de la déficience.
Syn. facteur antihémophilique B, facteur Christmas
→ vitamine K, zymogène, hémophilie B
[C1,F1]
Édit. 2018
glutathion n.m.
glutathione
Gamma-glutamyl-cystéinyl-glycine,pseudotripeptide à fonction thiol présent dans la plupart des cellules animales et végétales.
Grâce à sa fonction thiol il joue un rôle important dans la protection des protéines et des lipides contre les peroxydes et les conséquences éventuellement nocives des radicaux libres. La voie des pentoses-phosphates génératrice de NADPH, la vitamine E et la vitamine C contribuent au maintien de la forme active (thiol) du glutathion (glutathion réduit). Sa concentration dans les globules rouges est d'environ 2mM.
Abrév. GSH (forme oxydée GSSG)
→ NADPH
hypercalcémie n.f.
hypercalcemia
Augmentation de la concentration en calcium du sérum sanguin au-dessus de 100 mg/L ou 2,5 mmol/L.
L’affirmation de l’hypercalcémie doit tenir compte des valeurs de la protidémie ou de l’albumine, car le calcium est fortement lié à l’albuminémie et à un moindre degré aux globulines. Dans certaines circonstances d’interprétation délicate (dysglobulinémies, dénutrition…), ceci peut conduire à recourir à la mesure de la fraction ionisée du calcium (valeur accrue au-delà de 52 mg/L). L’interprétation doit prendre en compte aussi l’état de la fonction rénale, car les états de réduction néphronique minorent la valeur de la calcémie.
Les hypercalcémies relèvent de deux mécanismes principaux : soit libération de calcium osseux (ostéolyse malignes, hyperparathyroïdisme primaire ou tertiaire, hyperthyroïdie immobilisation… .) soit hyperabsorption intestinale du calcium (intoxication par la vitamine D ou la vitamine A, intoxication par le lait et les alcalins, sarcoïdose évolutive, insuffisance surrénale aiguë par ex.). Certaines hyercalcémies familiales avec hypocalciurie sont d’origine génétique liées à des mutations du gène codant pour le récepteur parathyroïdien et rénal du calcium (syndrome de Marx et Aurbach).
L’hyperparathyroïdisme primaire et les cancers (soit par le bais de métastases ostéolytiques ou de localisations osseuses des hémopathies, soit en raison d’une hypercalcémie humorale maligne dépendant surtout de la production de PTHrP) constituent à part égale plus de 90% des causes d’hypercalcémie.
Causes des hyperalcémies
| Hyperparathyroïdies primaires | -Adénome unique (80% des cas)-Atteinte pluriglandulaire-Hyperplasie diffuse, souvent dans le cadre de néoplasie endocrinienne multiple de type 1(10% des cas)-Carcinome parathyroïdien (<1% des cas) |
| Hypercalcémies liées aux cancers | -Par métastases osseuses ou localisations osseuses des hémopathies malignes (myélome multiple ou solitaire, leucémies, lymphomes .. .)-Par hypercalcémie humorale maligne : production paranéoplasique de PTHrP, d’interleukines, d’osteoclasting activating factor (OAF), de prostaglandines.... |
S. J. Marx et G. D. Aurbach, médecins internistes américains (1977)
→ calcémie, hypercalcémie à visage d'elfe, hypercalcémie idiopathique de l'enfance, hypercalcémie familiale bénigne, hypercalciurie, hyperparathyroïdisme, métastases
[I1,R1]
Imerslund (maladie d') l.f.
Imerslund Gräsbeck’s syndrome
Maladie constitutionnelle de transmission récessive autosomique, liée à un défaut spécifique de l'absorption de la cobalamine, qui se traduit, dans l'enfance, par une anémie macrocytaire et une mégaloblastose médullaire, sans anomalie du facteur intrinsèque ou de la biopsie iléale.
Elle pourrait être liée, chez certains patients, à une anomalie du récepteur iléal de la vitamine B12). Est fréquente une protéinurie associée dont la physiopathologie reste obscure. Le traitement consiste à injecter de la vitamine B12 par voie intramusculaire de façon régulière.
Olga Imerslund, pédiatre norvégienne (1959) ; R. G Gräsbeck, biochimiste finlandais (1960); E. Najman, pédiatre croate (1952)
Syn. anémie mégaloblastique par malabsorption sélective de la vitamine B12
maladie hémorragique du nouveau-né l.f.
hemorragic disease of the newborn
Syndrome hémorragique de gravité variable (hématémèse, rectorragies, hémorragies pulmonaire, cérébrale, intrapéritonéale) constaté chez un nouveau-né, en rapport avec un déficit en vitamine K dû à la prise d'antituberculeux ou d'anticonvulsivants par la mère, l’absence de supplémentation, ou à une malabsorption digestive.
La prescription systématique de vitamine K au nouveau-né dès sa naissance prévient la maladie hémorragique du nouveau-né dans la quasi-totalité des cas.
Syn. syndrome hémorragique du nouveau-né
nanisme rénal l.m.
renal dwarfism
Retard du développement statural secondaire à une insuffisance rénale chronique apparue avant la puberté.
Il est souvent, mais non toujours, associé à des lésions ostéodystrophiques. Il est la conséquence de perturbations métaboliques complexes concernant notamment l'absorption intestinale du calcium et du phosphore, le métabolisme de la vitamine D, l'équilibre acidobasique et l'état nutritionnel. Il peut être partiellement prévenu et traité par l'administration de sels calciques et de dérivés de la vitamine D, une alcalinisation adéquate, des apports protidiques suffisants. La croissance demeure généralement ralentie malgré l’hémodialyse.
néovitamine A n.f.
neovitamin A
Isomère de la vitamine A dans lequel une ou plusieurs doubles liaisons ont la configuration cis.
On connaît les vitamines A1 néo a (13-cis), néo b (11-cis), néo c (11,13-dicis). Les isomères 9-cis et 9,13-dicis sont plutôt nommés isovitamine A (iso a et iso b). Les doubles liaisons cis en 11 comportent un empêchement stérique à la coplanéité des doubles liaisons. La vitamine A1 néo b est le précurseur du néorétinène du pourpre rétinien.
Syn. néoaxérophtol, néorétinol
neuropathies nutritionnelles l.f.p.
nutritional neuropathies
Neuropathies relevant de mécanismes complexes et souvent incomplètement précisés, pouvant être secondaires à des carences vitaminiques, notamment en thiamine (béribéri), en amide nicotinique, en vitamine B12 et acide folique (syndrome périphérique combiné à des signes médullaires), plus rarement en pyridoxine et acide ascorbique.
Les polyneuropathies des états de malnutrition, liées au déficit protéique, sont rares et limitées à certaines régions du monde où sévit la famine. S'associent souvent alors des signes d'atteinte neurologique centrale et périphérique.
Sont rapprochées de ce type de neuropathie celles d'origine digestive par suite d'une gastrectomie, d'une sprue, d'une maladie cœliaque, etc. La neuropathie alcoolo-carentielle secondaire à une consommation chronique et excessive d'alcool est fréquemment associée à une carence nutritionnelle multiple, particulièrement en vitamine B1. Les sujets alcooliques ont un déséquilibre de leur balance alimentaire.
Syn. neuropathies carentielles
→ béribéri, neuromyélopathies tropicales
oméga-3 n.m.
omega-3
Acide gras de la classe des lipides ayant pour caractéristique commune de présenter une première double liaison chimique sur le 3ème carbone à partir de l’extrémité méthyle, biochimiquement non réactive, cette position terminale et située à l’opposé de l’extrémité réactive acide (carboxyle, qualifiée d’alpha) la faisant logiquement qualifie d’ « oméga ».
En stricte nomenclature de chimie et de biochimie, cette caractéristique se dénomme « (n-3 »), qui est d’ailleurs la seule retenue dans nombre de publications scientifiques et médicales, plutôt qu’oméga-3 ; 18 :3 ω3 s’écrit alors 18/3 (n-3). Pour des raisons de commodité dactylographique et de pédagogie, la terminologie « oméga » est déjà largement retenue.
En biologie, comme en biochimie et en chimie, les acides gras participent à la structure de la majorité des lipides dont ils assurent l’identité. Ils sont répartis en 3 familles principales selon le nombre de leurs liaisons éthyléniques : les acides gras saturés et, selon le nombre d’insaturations chimiques, les acides gras mono-insaturés et les acides gras poly-insaturés (polyéthyléniques).
Les acides gras poly-insaturés sont qualifiés d’indispensables (essentiels pour les Anglo-saxons) car l’organisme humain, comme tout mammifère, ne peut ni les synthétiser ni les transformer l’un en l’autre. Avant la découverte de leur composition chimique, ils furent dénommés « vitamine F », dès qu’il fut constaté (la vitamine E étant déjà découverte) que l’absence alimentaire de lipides aboutissait immanquablement à la mort .
Parmi les acides gras poly-insaturés se distinguent les acides gras oméga-6 dont le premier élément est l’acide linoléique (avec 18 atomes de carbone, 18 :2 oméga-6, ce qui s’écrit aussi 18-2 ω6) et la famille oméga-3 dont le premier élément est l’acide alpha-linolénique (lui aussi avec 18 atomes de carbone, mais de structure chimique différente des précédents du fait du nombre des insaturations et de leurs positionnement sur la chaîne carbonée, ALA, 18 :3 oméga-3, qui s’écrit 18 :3ω3).
Le vocable « les oméga-3 » est justifié, car cette famille comporte 4 éléments principaux qui se suivent métaboliquement par insertions successives de doubles liaisons chimiques et par additions de couples de 2 atomes de carbone : d’abord l’acide alpha-linolénique, précurseur de l’acide stéaridonique (18 atomes de carbone, et 4 oubles liaisons, 18 :4 ω3), lui-même suivi par l’EPA (eicosapentaenoïc acid, trivialement dénommé acide timnodonique car il a été découvert dans le thon, 20 :5 ω3 ; avec 20 atomes de carbone et 5 doubles liaisons chimiques) et, finalement, le DHA (docosahexaenoïc acid, aussi dénommé acide cervonique car initialement découvert dans le cerveau, 22 :6 ω6, avec 22 atomes de carbone et 6 doubles liaisons chimiques).
Trois d’entre eux font l’objet de recommandations nutritionnelles : ALA, EPA et DHA.
Édit. 2017
ostéodystrophie rénale l.f.
renal osteodystrophy
Ensemble des manifestations osseuses consécutives au développement d'une insuffisance rénale chronique, souvent associées chez l'enfant à un retard de croissance.
Les lésions sont complexes, à type d'ostéite fibrokystique, d'ostéomalacie ou d'ostéosclérose, avec parfois calcification des tissus mous. Elles sont induites par divers facteurs souvent associés et d'intensité variable suivant chaque cas : perturbations du métabolisme de la vitamine D, de l'équilibre phospho-calcique avec hypocalcémie et hyperphosphorémie, hyper
L'atteinte osseuse peut être prévenue, au moins en partie, par des précautions nutritionnelles et un traitement médicamenteux comportant des apports calciques suffisants, une alcalinisation adéquate, le recours aux dérivés de la vitamine D, aux calcimimétiques (capables de freiner la production de PTH), éventuellement à la parathyroïdectomie subtotale (au stade d’autonomisation que démontre l’accroissement de la calcémie).
Ces mesures se justifient également chez les patients traités par les méthodes de dialyse.
→ ostéodystrophie, nanisme rénal, hyperparathyroîdisme hormone parathyroïdienne, calcimimétiques
Édit. 2017
pellagre n.f.
pellagra
Maladie liée à une carence polyvitaminique d'origine malnutritionnelle, exceptionnelle dans les pays développés, caractérisée par l'association : de signes cutanéomuqueux où prédominent une photosensibilité marquée par un érythème rouge-violacé œdémateux des zones découvertes rythmé par l'exposition solaire, évoluant vers une pigmentation avec desquamation, aboutissant à un aspect atrophique parcheminé de la peau, une chéilite et une glossite érythémateuse; de signes digestifs à type de dysphagie, douleurs abdominales, diarrhée ; et de signes neuropsychiques tels que polynévrites, confusion mentale, démence, etc.
La pellagre est due à une carence en vitamine PP, ainsi qu'en vitamines du groupe B et en tryptophane. Elle guérit rapidement par l'administration de vitamine PP et par un régime équilibré.
Étym. discutée : soit lat. pellis : peau ; aegra : maladie ; soit lat. pellis agria : grossière
PIVKA-II acr. angl. pour Protein Induced by Vitamin K Absence or Antagonist
Forme immature de de la prothrombine, synthétisée par le foie en l’absence de vitamine K ou lors de l’inhibition par un anti-vitamine K, la synthèse de prothrombine est inhibée.
La secrétion de PIVKA-II est augmentée dans le carcinome hépato-cellulaire. Son dosage plasmatique est proposé pour le diagnostic précoce et comme biomarqueur de récidive et de mauvais pronostic.
Syn. décarboxyprothrombine (DCP)
→ carcinome hépato-cellulaire, prothrombine, anti-vitamine K, vitamine K