jonction cellulaire l.f.
cellular junction
Structure spécialisée de la membrane plasmique des cellules épithéliales, des cellules des muscles cardiaques et viscéraux, permettant de réaliser une couche continue et cohésive.
Elle est dite serrée, adhérente ou communicante. Serrée ou occlusive ou zonula occludens ; elle se présente au pôle apical des cellules épithéliales sous forme de zones exigües où les feuillets externes des membranes plasmiques de deux cellules adjacentes fusionnent ; entre ces zones, les membranes restent séparées ; il se constitue ainsi un anneau continu d’une cellule à l’autre, séparant l’espace intercellulaire de la lumière. Adhérente ou zonula adherens, elle correspond à une divergence des membranes plasmiques de deux cellules voisines sans structure visible entre elles ; du coté cytoplasmique, se constate un fin réseau de matériel filamenteux qui s’insère sur le plateau terminal du cytosquelette situé sous la surface cellulaire. Elle est communicante quand une zone de contact entre les membranes de deux cellules voisines comporte des centaines de pores très fins permettant le passage de molécules, ions, nutriments, etc. Les cellules épithéliales possèdent les trois types de jonction ; les cellules cardiaques et musculaires viscérales possèdent les deux derniers.
labyrinthe ethmoïdal l.m.
labyrinthus ethmoidalis (TA)
ethmoidal labyrinth
Labyrinthe appendu à chaque extrémité de la lame criblée, de forme grossièrement cubique et creusé de cavités aérées : les cellules ethmoïdales.
Quatre des six faces du labyrinthe présentent plusieurs demi-cellules articulées avec d’autres demi-cellules des os voisins. Ainsi, la face postérieure s’articule avec la face antérieure du corps du sphénoïde (cellules ethmoïdo-sphénoïdales), la face antérieure avec l’unguis et le maxillaire (cellules ethmoïdo-unguéales et ethmoïdo-maxillaires), la face inférieure avec le maxillaire et le palatin (cellules ethmoïdo-maxillaires et ethmoïdo-palatines), enfin la face supérieure avec l’os frontal (cellules ethmoïdo-frontales et sinus frontal).
La face latérale ou lame orbitaire plane (os planum), lisse, fragile, contribue à former la paroi interne de l’orbite.
La face médiale ou nasale ou lame des cornets, contribue à l’édification de la paroi latérale des fosses nasales. Cette paroi est très complexe, présentant les cornets moyen et supérieur, les méats moyen et supérieur et dans le méat moyen des saillies (apophyse unciforme et bulle ethmoïdale) qui limitent des sillons ou gouttières, voies de drainage des cellules ethmoïdales.
Étym. gr. : laburinthos : labyrinthe, lieu mythologique où les chemins sont croisés de façon inextricable
Syn. masse latérale de l’ethmoïde
protéasome n.m.
proteasome
Complexe d’enzymes dont la finalité est de recycler les protéines inutiles contenues dans le cytoplasme des cellules.
Le protéasome exerce une activité d’épuration des déchets protéiques cellulaires. En cas de blocage du protéasome, les protéines anormales s’accumulent et la cellule meurt.
A. Hershko, A. Ciechanover, I. Rose découvrirent un petit polypeptide, alors appelé APF-1 pour ATP-dependent proteolytic factor 1 dont la conjugaison à d’autres protéines déclenchait leur dégradation. Très rapidement, il fut établi que APF-1 était identique à une molécule déjà décrite et appelée ubiquitine.
La fonction principale de l’ubiquitine est de marquer les protéines inutiles en vue de leur destruction par protéolyse. Plusieurs molécules d'ubiquitine s'attachent à la protéine condamnée et le tout se déplace ensuite vers un protéasome dans lequel la protéolyse se déroule. Ceci a pour conséquence la reconnaissance puis la destruction de la protéine marquée par le complexe protéolytique du protéasome
Le système ubiquitine-protéasome est responsable de la dégradation de la majorité des protéines intracellulaires. Il participe ainsi à la régulation du niveau d'expression de protéines impliquées dans le cycle cellulaire et la mort cellulaire programmée ou apoptose. Une dérégulation du protéasome est ainsi susceptible de participer à l'oncogénèse. L'inhibition du protéasome induit in vitro la mort de cellules tumorales. Le protéasome est nécessaire à la survie de toute cellule mais les cellules tumorales apparaissent beaucoup plus sensibles que les cellules saines à son inhibition et une dérégulation du protéasome procure un avantage compétitif aux cellules tumorales. L'activité accrue du protéasome dans les cellules tumorales semble en particulier participer à la résistance à l'apoptose qui est une caractéristique commune à la plupart des tumeurs. Des études expérimentales ont confirmé que le bortezomib (inhiteur de protéasome) en altérant la stabilité ou l'activité de ces protéines impliquées dans le cycle cellulaire, induit l'apoptose des cellules myélomateuses malignes, et semble épargner les cellules normales.
A. Hershko, biochimiste israélien, A. Ciechanover, biochimiste israélien, I. A. Rose, biochimiste américain, tous trois prix Nobel de chimie en 2004 (1979)
Étym. Ces enzymes sont des protéases, d’où le terme de protéasome, situé à l’intérieur de la cellule
→ ubiquitine, bortezomib, myélome multiple
régénération (cellulaire ou tissulaire) l.f.
regeneration
Remplacement des cellules d'un tissu parenchymateux et (ou) épithélial par des cellules de même type : exemples : foie (cellules hépatiques), vaisseaux (cellules endothéliales), rein (cellules tubulaires), peau (épithélium de Malpighi), sang (cellules hématopoïétiques).
Pour la peau, le recrutement des cellules régénérées se fait à partir des cellules intactes situées dans les berges de la lésion. La régénération ne laisse aucune trace de l'agression. Elle ne peut se réaliser que si le squelette conjonctif du tissu et(ou) sa membrane basale épithéliale restent présents ou sont rétablis après leur destruction.
sarcome de l'utérus l.m.
uterine sarcoma
Tumeur conjonctive maligne, plus fréquente au niveau du corps que du col utérin.
Elle apparaît avec prédilection chez la femme d’âge mûr et représente environ 5% des tumeurs malignes de l’utérus. D’origine mésodermique, cellules musculaires lisses, cellules conjonctives interstitielles du myomètre, cellules du stroma endométrial et cellules des parois vasculaires donnent naissance à des tumeurs dont le type cellulaire est méconnaissable dans les formes différenciées. La relation entre la cellule tumorale et la cellule originelle est difficile à préciser dans les formes différenciées. Des classifications basées sur l’aspect des cellules tumorales ont été proposées: sarcomes à cellules fusiformes, à cellules rondes, à cellules géantes et mixtes. On distingue trois grands types : Les carcinosarcomes utérins se développent dans l’endomètre les plus courants, Les léiomyosarcomes utérins se développent à partir de la paroi musculaire de l’utérus. La tumeur la plus rare est le sarcome endométrial stromal est née à partir du tissu conjonctif de l’endomètre. Leur traitement repose sur la chirurgie.
Etym : gr sarx : chair
stroma gonadique l.m.
gonadal mesenchyme
Tissu mésenchymateux lâche enserrant les follicules ovariens, pouvant contribuer à la différenciation des cellules de la granulosa et des cellules thécales qui les entourent.
La formation du stroma ovarien dépend largement de l'activité folliculaire. Dans la région médullaire et juxta-hilaire, le stroma ovarien subit une involution aux environs de la troisième année de la vie ; mais il peut être le siège de proliférations tumorales identiques à celles observées au niveau de la région corticale fonctionnelle de l'organe (tumeurs du stroma gonadique).
Pour le testicule, le stroma est réduit à un interstitium fibrovasculaire lâche, séparant les tubes séminifères, et contenant des cellules de Leydig responsables de la sécrétion des hormones sexuelles mâles. De la même manière que dans l'ovaire, des tumeurs à cellules de Leydig et à cellules de Sertoli ainsi que des tumeurs de la granulosa et des tumeurs thécales peuvent naître dans le testicule, alors que le mésenchyme primitif de la crête génitale forme la totalité de la gonade, notamment les cellules de Leydig et les cellules de Sertoli, à l'exception des cellules germinales qui proviennent de l'endoderme du sac vitellin.
hormones pancréatiques l.f.p.
pancreatic hromones
Produites par les cellules endocrines du pancréas et libérées dans la circulation sanguine, elles ont des effets multiples principalement dans la régulation glycémique et plus généralement le métabolisme intermédiaire, mais aussi la digestion, le contrôle de l’apport alimentaire.
Les principales hormones pancréatiques sont élaborées par les îlots de Langerhans, amas cellulaires de 0,1-0,3 mm de diamètre dont l’ensemble constitue environ 1% du poids de la glande pancréatique. L’insuline est produite par les cellules B (ou béta), les plus nombreuses, en situation centrale dans l’îlot ; l'insuline est constituée de 2 chaînes polypeptidiques réunies par 2 ponts dissulfures ; elle se libère de la pro-insuline par clivage d’un peptide de connexion (C-peptide) dont le taux est le reflet de sa production endogène ; l’insuline est aussi costockée et cosécrétée avec un autre peptide, l’amyline qui n’est pas dénuée d’activité hormonale ; l’insuline se lie à des récepteurs spécifiques (GLUT) ce qui contribue à la pénétration intracellulaire du glucose et des aminoacides ; c’est physiologiquement la seule hormone hypoglycémiante, mais l’insuline réduit aussi l’amino-acidémie et les concentrations sanguines d’acides gras libres ; parallèlement, elle enrichit les contenus tissulaires en glycogène, protides et lipides, et constitue de ce fait l’hormone anabolisante par excellence ; elle intervient enfin dans la pénétration cellulaire du potassium et du phosphore, et possède un léger effet rétentionniste en eau et en sel. Le glucagon est produit par les cellules A (ou alpha) plus présentes en périphérie de l’îlot ; le glucagon est constitué d’une seule chaîne polypeptidique ; ses formes circulantes révèlent une grande hétérogénéité ; le glucagon est hyperglycémiant par stimulation de la glycogénolyse et de la néoglycogénèse à partir des aminoacides, des lactates et du glycérol ; c’est aussi un lipolytique puissant.
La somatostatine est produite par les cellules D, les moins nombreuses qui contractent des connexions à la fois avec les cellules à insuline et celles à glucagon ; outre son action centrale sur l’inhibition de la production de GH, la somatostatine au niveau des îlots freine essentiellement les sécrétions d’insuline et de glucagon.
Enfin l’îlot est producteur de ghréline (cellules E ou epsilon) qui stimule l’appétit, et de polypeptide pancréatique (cellules F) qui n’a pas d’action physiologique connue.
Indépendamment des îlots, d’autres productions hormonales sont assurées par d’autres cellules neuroendocrines qui sont annexées aux canalicules du pancréas exocrine. Celles-ci libèrent différents peptides : gastrine, sérotonine, calcitonine, CGRP (calcitonin gene related peptide), neurotensine, substance P, VIP (vasoactive intestinal peptide), bombésine, cholécystokinine, ACTH, GHRH, TRH et aussi PP.
→ pancréas, îlot de Langerhans, insuline, amyline, glucagon, somatostatine, ghréline, polypeptide pancréatique, gastrine, sérotonine, calcitonine, CGRP, substance P, VIP, bombésine, cholecystokinine, ACTH, GHRH, TRH
[C1, C2, C3, H1, O4]
Édit. 2019
apoptose n.f.
apoptosis
Processus de mort cellulaire« naturelle », sans réaction inflammatoire, caractérisée par une fragmentation de l’ADN et une condensation de la chromatine.
La cellule participe activement à sa propre destruction. C’est un mode de régulation du nombre de cellules d'un tissu normal, un moyen d'élimination de certaines cellules indésirables, notamment au cours du développement.
Au début de l'apoptose, la cellule se détache des cellules voisines puis se désintègre de façon ordonnée sous l'influence de l’activation par l’Apoptotic Protease-Activating Factor (Apaf) de la chaîne des caspases 8 qui clivent les protéines : le noyau se condense puis se fragmente, les chromosomes et le génome se brisent en morceaux réguliers, le cytoplasme se partage en «bulles» recouvertes d'une membrane. Ces corps apoptosiques sont rapidement ingérés par les cellules voisines ou par des polynucléaires, sans qu’apparaisse de réaction inflammatoire. Cette mort cellulaire isolée interrompt le cycle d’une cellule et ne laisse aucun débris cellulaire. Au cours de la nécrose, au contraire, les membranes cellulaires se rompent, relâchant des enzymes intralysosomiques lytiques qui lèsent les cellules voisines et entraînent une réaction inflammatoire.
Plusieurs gènes sont impliqués dans le déclenchement de l'apoptose : le gène CASP 1, dont l'expression permet la synthèse d'une cystéine-protéase, et le gène Bcl-2, qui s'oppose à cette expression. Ces gènes sont neutralisés par un gène répresseur, tant qu'il est activé par des signaux extérieurs. Lorsque ces derniers ne se manifestent plus, les gènes suicidaires libérés amorcent la destruction de la cellule : une cellule isolée ne peut survivre.
Dans certains cas, cette mort cellulaire est « programmée ». L'apoptose est naturellement observée au cours de l'embryogénèse (formation des organes creux par apoptose des cellules centrales des ébauches du tube digestif, des vaisseaux, etc.). Un dérèglement de ce processus peut intervenir dans diverses formes de la pathologie.
L’apoptose s'observe dans des cas de lésions virales ou toxiques (corps de Councilman hépatocytaires) ou par action des lymphocytes T cytotoxiques (rejet de greffe).
L'apoptose entraîne, au niveau de l'épiderme, un « égouttage » dans le derme superficiel de kératinocytes basaux transformés en corps ronds éosinophiles, aussi appelés corps hyalins, ou colloïdes, ou cytoïdes, ou corps de Civatte. Elle s'observe dans de nombreuses dermatoses, dont le lichen plan et le lupus érythémateux.
L'apoptose des cardiomyocytes s'observe au cours de la souffrance myocardique de toute origine.
Un certain nombre d'affections cérébrales telles que la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson et différentes neuropathies périphériques semblent liées à une induction inappropriée du suicide dans les cellules nerveuses. Le même phénomène a été observé dans la sclérose en plaques et l'ataxie-télangiectasie.
Lors d’une infection le nombre des lymphocytes augmentent brutalement, mais quand elle est jugulée, l’excès de lymphocytes est réduit par une apoptose massive qui n’épargne qu’un petit nombre de lymphocytes conservateurs de la mémoire immunologique. Inversement le blocage de l’apoptose joue un rôle dans le cancer en rendant «immortelle» la cellule cancéreuse.
Les connaissances déjà acquises dans ce domaine encouragent notamment la recherche d'inhibiteurs capables de modifier le dérèglement des programmes d'apoptose dans les affections tumorales, dégénératives, inflammatoires et vasculaires
J. F. R. Kerr, anatomopathologiste australien, A. H. Wyllie et A. R. Currie, anatomopathologistes britanniques (1972)
Étym. gr. apo : notion d'éloignement ; ptosis : chute
→ Apaf, caspase, CASP 1 gene, Bcl-2 gene, cystéine protéinase, corps de Councilman, corps hyalins, lymphocyte T, Civatte (corps de), nécrose, nécroptose, ferroptose, pyroptose
cancer du sein l.m.
breast cancer
Tumeur maligne de la glande mammaire naissant dans la grande majorité des cas à partir des revêtements épithéliaux des lobules ou des canaux galactophores.
Il s’agit dans plus de 90% des cas d’adénocarcinomes. Les sarcomes et les lymphomes malins mammaires sont beaucoup plus rares (environ 1% des cas). La grande majorité des adénocarcinomes du sein sont des cancers "invasifs", c'est à dire envahissant les structures sous-jacentes à la glande mammaire elle-même (canaux ou lobules). Mais, il existe des cancers(ou carcinomes) in situ canalaires ou lobulaires qui avec les cancers dits micro-invasifs, (c’est-à-dire avec un envahissement minime du tissu sous-jacent) représentent environ 15% des cas diagnostiqués lors du dépistage par mammographies et dont les taux de guérison avoisinent 100%.
Parmi les formes invasives, on distingue les adénocarcinomes canalaires infiltrants (70 à 80% des cas), les adénocarcinomes lobulaires infiltrants (10% des cas), les adénocarcinomes tubuleux (environ 5% des cas), les adénocarcinomes colloïdes ou mucineux (2% des cas) et les adénocarcinomes médullaires (environ 1% des cas)
On distingue des cancers de type "luminal" qui se développent à partir des cellules épithéliales des canaux ou des lobules . Les cancers de type "luminal A" ont plus de récepteurs d'oestrogènes que ceux de type "luminal B". A côté il existe des cancers de type "basal like" plus agressifs, dont les cellules ressemblent aux cellules basales des canaux galactophores amènant le lait dans les canaux, par opposition aux cellules luminales.
A la surface des cellules cancéreuses des adénocarcinomes mammaires se trouvent dans 75 % des cas environ des récepteurs hormonaux (aux oestrogènes et ou aux progestatifs). Ces cancers sont alors souvent sensibles à une action hormonale. A la surface de ces cellules on retrouve dans un quart des cas une surexpression d’un récepteur appelé HER2/neu qui, activé, entraîne une activation de la prolifération tumorale; ce type de cancer sera sensible à une immunothérapie spécifique. On dit qu'un cancer du sein est "triple négatif" quand à la surface des cellules, il n'y a ni récepteurs hormonaux, ni surexpression d'HER2/neu.
C’est le plus fréquent des cancers féminins dans les pays occidentaux à haut niveau socio-économique. Il peut atteindre l’homme dans 1% des cas. En France, selon les estimations de Santé publique France, son incidence annuelle est de 58 546 cas en 2018 et la mortalité qui lui est liée de 12 146 cas annuels. Rare avant 30 ans, son pic d’incidence se situe entre 60 et 65 ans. Il est favorisé par le jeune âge à la puberté, la nulliparité ou une première grossesse après 35 ans, l’absence d’allaitement, des cycles anovulatoires, un traitement œstrogénique prolongé, une ménopause tardive. Dans 5 à 8 % des cas, il s’agit de formes familiales parmi lesquelles on met en évidence une mutation des gènes BRCA1, BRCA2.
Il peut être diagnostiqué soit à l’occasion d’un dépistage par mammographie recommandé tous les deux ans de 50 à 74 ans, soit lors de la découverte d’une anomalie mammaire, le plus souvent une tuméfaction. Il existe dans 2 à 3% des cas des formes qui s’accompagnent de signes inflammatoires. Le diagnostic s’ aide de l’imagerie, mammographie, échographie,image de résonnance magnétique.
Il existe deux principaux marqueurs tumoraux sériques relativement peu sensibles mais intéressants pour suivre et apprécier tout au moins partiellement l’efficacité thérapeutique, lorsqu’ils sont élevés, l’antigène carcino-embryonnaire, peu sensible et peu spécifique, le CA 15-3 plus sensible et plus spécifique, en aucun cas, il ne peut s’agir d’outils de dépistage.Le diagnostic est histologique porté soit par une biopsie guidée soit lors de l’intervention par une biopsie extemporanée confirmée et affinée lors de l’inclusion en paraffine.
Son pronostic dépend des caractéristiques cliniques et histologiques dont le grade histopronostique (grade de Scarff Bloom et Richardson adapté par Elston et Ellis), la présence ou non de récepteurs hormonaux, de la surexpression ou non d’HER2/neu et par l’envahissement ganglionnaire axillaire (les formes invasives sont lymphophiles) qui est évalué soit par curage axillaire, limité quand cela est possible grâce à la technique dite du ganglion sentinelle. Les métastases sont principalement osseuses, hépatiques et pulmonaires.La taille de la tumeur, l’envahissement clinique ganglionnaire et les métastases sont à la base de la classification internationale T N M.
En l’absence de métastases, le traitement est local intéressant la tumeur et les aires ganglionnaires satellites, basé sur la chirurgie et la radiothérapie dont l’étendue dépend du stade initial. Au niveau mammaire la chirurgie complétée alors, au besoin par la radiothérapie, s’efforce d’être la moins mutilante possible. De même avec la technique dite du ganglion sentinelle, lorsqu’on peut l’utiliser sans risque, l’évaluation de l’envahissement des ganglions axillaires devient de moins en moins agressive.
Ce traitement est souvent complété par un traitement médical dit « adjuvant » dépendant des caractéristiques anatomiques et biologiques de la tumeur. Ce peut être une chimiothérapie cytotoxique, une hormonothérapie à visée anti-œstrogène (en présence de récepteurs hormonaux), une immunothérapie spécifique en cas de surexpression du gène HER2/neu).
La chirurgie est contre-indiquée, tout au moins de première intention dans les rares formes inflammatoire, le traitement reposant sur les traitements médicaux et la radiothérapie. Le traitement des formes métastatiques est essentiellement médical dépendant des caractères de la tumeur : présence ou non des récepteurs hormonaux, du statut HER2/neu et bien sûr de l’état général de la patiente.
W. S. Halsted, chirurgien américain (1894)
Syn. carcinome mammaire
→ adénocarcinome, antigène carcinoembryonnaire, BRCA, cancer inflammatoire du sein, cancer médullaire du sein, cancer in situ, carcinome canalaire in situ du sein, carcinome lobulaire in situ du sein, classification TNM, dépistage, échographie, Scarff Bloom et Richardson
[F2, O5]
Édit. 2020
cellules mésangiales du glomérule n.f.p.
glomerular mesangial cells
Cellules présentes dans les capillaires glomérulaires avoisinant les cellules endothéliales et la membrane basale, de structure voisine de celle des cellules musculaires lisses, intervenant dans la contraction des capillaires, la synthèse des protéines de la membrane basale et source de nombreux médiateurs à action autocrine ou paracrine.
Les cellules mésangiales assurent un triple rôle, celui de support des capillaires glomérulaires contrôlant leur contraction, celui de source de nombreux médiateurs locaux et celui de synthèse des composants de la membrane basale glomérulaire. Les cellules mésangiales expriment des protéines retrouvées dans les cellules musculaires lisses comme l’actine, la myosine et la vimentine. Elles possèdent des récepteurs de l’angiotensine II et sous l’effet de cette hormone se contractent et réduisent la surface de filtration et, ainsi, le débit de filtration glomérulaire. Elles produisent des formes actives de l’oxygène, des prostaglandines et des cytokines proinflammatoires agissant localement et, en particulier, sur le recrutement et l’activation de macrophages. Les cellules mésangiales jouent donc un rôle majeur dans les processus inflammatoires dans les glomérules. Elles participent à la synthèse des protéines de la membrane basale glomérulaire comme le collagène de type IV et dans les glomérulonéphrites à celle des collagènes de type I et III spécifiques de la sclérose glomérulaire. Les glomérulonéphrites mésangioprolifératives sont souvent associées au dépôt d’immuns complexes. La forme la plus fréquente est la glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d’IgA ou Maladie de Berger.
→ glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d'IgA, mésangium glomérulaire, actine, myosine, vimentine, angiotensine II
[M1,A2,C2,C3]
chimère n.f.
chimera
1) Organisme constitué de deux ou, plus rarement, plusieurs variétés de cellules d’origine génétique différente.
Le chimérisme complet est exceptionnel dans l’espèce humaine. Il résulte de la fusion de 2 œufs au cours d’une grossesse gémellaire provenant d’une double fécondation qui aurait dû normalement aboutir à la naissance de 2 jumeaux dizygotes. Le fœtus possèdera ainsi des cellules avec des génomes différents.
Plus fréquent est le chimérisme hématopoïètique lorsqu’il y a connexion circulatoire entre les placentas de 2 jumeaux dizygotes. Cette anomalie est suivie de la greffe de cellules souches d’un jumeau dans la moelle osseuse de l’autre et, parfois, vice versa. L’étude des groupes sanguins constate la présence de 2 populations d’hématies de groupes différents. Dans ce cas, le génome déterminé sur les cellules du sang est différent de celui observé dans d’autres cellules de l’organisme, ce qui a conduit à des erreurs lorsque les recherches de paternité étaient effectuées à partir des groupes sanguins.
Enfin, il faut citer le microchimérisme qui est un phénomène physiologique constant qui consiste dans le transfert de cellules fœtales dans l’organisme maternel et vice versa. L’isolement et l’étude du caryotype de ces cellules chez la mère permet le diagnostic prénatal du sexe de l’enfant et de la trisomie 21 par une méthode non invasive.
2) Chez les végétaux, une chimère de greffe possède à la fois des caractères du porte-greffe et certains caractères issus du greffon.
Des chimères naturelles peuvent résulter de mutations somatiques et des chimères polyploïdes peuvent être créées par la colchicine.
3) Poisson venimeux.
Étym. gr. chimaera : jeune chèvre, la Chimère : monstre mythologique soufflant du feu, à tête de lion, corps de chèvre et queue de serpent.
[D2,Q1 ]
clone cellulaire n.f.
cell clone
Ensemble des cellules de même patrimoine génétique, obtenu in vitro par mitoses successives, à partir d'une seule cellule somatique originelle.
Le patrimoine génétique d'un clone cellulaire est difficile à maintenir en raison des mutations qui l'affectent au fur et à mesure des divisions.
Les techniques de clonage sont utilisées en radiobiologie pour compter les cellules survivant à une irradiation. Elles s'adressent in vitro aux clones provenant de cellules ensemencées dans un récipient de culture, qui constituent des agrégats visibles à l'œil nu lorsqu'ils dépassent une centaine de cellules (7ème génération). Elles s'adressent in vivo aux nodules de régénération provenant de quelques cellules survivantes, soit in situ (peau, muqueuse intestinale) soit après transplantation chez un animal receveur (colonies spléniques pour les cellules souches médullaires, nodules pulmonaires pour les cellules tumorales).
Étym. gr. klôn : rejeton
→ clone, mort cellulaire, apoptose, clonage
[Q1]
Édit. 2019
follicule ovarien l.m.
ovarian follicle
Formation de taille variable suivant son stade de développement, située dans la corticale ovarienne.
Elle résulte de l‘évolution du gamète femelle depuis le stade d’ovogonie, cellule germinale primordiale ayant migré au début du développement fœtal dans le cortex ovarien, jusqu’au stade de follicule mature aboutissant à l’ovulation puis éventuellement à la fécondation. Pendant cette maturation, outre les divisions méïotiques, la cellule germinale grossit, se transforme en gamète mature ou ovocyte qui s’entoure d’une couche de cellules dites folliculeuses pour former le follicule primordial puis le follicule primaire contenant un ovocyte plus volumineux entouré de cellules folliculeuses en plusieurs couches ou cellules granuleuses ou cellules de la granulosa. Ces cellules qui synthétisent prégnénolone et progestérone et convertissent androgène en œstrogène par aromatisation, sont séparées de l’ovocyte par une lame glycoprotéinique ou zone pellucide.
Au cours du développement folliculaire, les cellules du stroma ovarien alentour s'organisent en une couche continue autour du follicule constituant la thèque folliculaire.
Au stade de follicule secondaire ou antral, une cavité remplie de liquide, l’antrum folliculaire, se creuse dans les cellules granuleuses ; l‘ovocyte, qui a atteint sa taille à peu près définitive, se trouve repoussé au sein d’une zone épaisse de la granulosa ou cumulus oophorus, tandis que la thèque se différencie en une couche interne, thèque interne, sécrétant principalement androsténedione et de petites quantités d’œstradiol ; et en une couche externe, thèque externe, plus ou moins confondue avec le stroma ovarien adjacent et sans activité endocrine.
Au stade d’ovocyte II débute la deuxième division méïotique, tandis que l’antrum folliculaire s’agrandit et que l’ovocyte s’entoure de plusieurs couches cellulaires constituant la corona radiata ; c’est le stade du follicule de de Graaf (1672). Il faut noter que tous les follicules primordiaux ne parviennent pas à ce stade de follicule mature ; nombreux sont ceux qui dégénèrent à un stade ou à un autre de leur évolution, donnant un follicule atrétique.
R. de Graaf, anatomiste néerlandais (1641-1673)
Étym. lat. folliculus : petit sac
[A1,O3]
Édit. 2018
Gell et Coombs (classification modifiée de) l.f.
Gell and Coombs’ classification
La classification des réactions allergiques de Gell et Coombs (1963 - 1975) répartit les réactions d’hypersensibilité en quatre types (I, II, III et IV), selon la forme d’action et le temps de réponse ; ceux-ci sont rarement individualisés et ne se développent pas séparément l’un de l’autre ; les trois premiers sont médiés par des anticorps, le quatrième par les cellules T et les macrophages ; à l’heure actuelle, la classification de ces deux immunologistes anglais sert toujours de référence, bien que la réalité soit plus complexe qu’elle ne le paraissait à leur époque.
Les quatre types sont les suivants.
- l’hypersensibilité de type I :
c’est le type le plus fréquent et le plus important du point de vue clinique ; il correspond à l’hypersensibilité immédiate (ex. : urticaire, rhinite, asthme ou choc anaphylactique) avec anticorps circulants qui sont des immunoglobulines de type I g E capables de se fixer sur les mastocytes tissulaires et sur les basophiles du sang circulant. Ces anticorps Ig E se trouvent à l’état libre dans le sang circulant, mais c’est la partie fixée sur les cellules qui est la plus importante, et qui est directement responsable des symptômes allergiques. Ceux-ci apparaissent quand les Ig E fixées à la surface des mastocytes et des basophiles réagissent avec l’allergène correspondant ; il en résulte la dégranulation de ces cellules qui libèrent dans la circulation des amines vasoactives qui sont les médiateurs chimiques de l’allergie (histamine, sérotonine, protéases, tryptase, prostaglandines, leucotriènes…). La caractéristique des réactions de l’allergie de type I est que les symptômes apparaissent très rapidement après l’exposition à un allergène, en règle générale entre 10 et 20 minutes, mais quelquefois moins d’où le nom d’hypersensibilité immédiate. Ce terme ne devrait pas être conservé, car on sait maintenant que les manifestations de l’allergie de type I se prolongent parfois bien au-delà du délai pendant lequel peuvent agir les médiateurs libérés.
Le mécanisme de la réaction allergique médiée par IgE se déroule en 2 étapes :
1-la sensibilisation : le système immunitaire de l’organisme va produire des IgE spécifiques lors du premier contact avec l’allergène. Cette première étape est muette cliniquement, on ne présentera donc aucun symptôme.
2-la réaction allergique proprement dite : lors d’un second contact avec l’allergène (ou d’un allergène de structure proche dans le cas des allergies croisées), le système immunitaire va reconnaître l’allergène et réagir contre lui (activation des mastocytes et basophiles et libération de médiateurs chimiques, notamment l’histamine, et des cytokines pro-inflammatoires). Le sujet va déclencher, lors de cette étape, une manifestation clinique allergique dont la gravité dépend de chaque individu.
-l’hypersensibilité de type II :
celle-ci est dite cytotoxique ou cytolytique. Dans ces réactions immunes, les anticorps sont libres dans le sérum alors que l’antigène est fixé à la surface de certaines cellules ou est un composant de la membrane cellulaire elle-même. Quand les anticorps réagissent avec l’antigène, il se produit une activation du complément qui aboutit à la détérioration de la cellule et même à sa lyse. Les maladies relevant de ce mécanisme sont essentiellement les accidents de transfusion incompatible, la maladie hémolytique du nouveau-né, les cytopénies médicamenteuses et les maladies auto-immunes, comme par exemple l’anémie pernicieuse ou encore la maladie d’Addison.
-l’hypersensibilité de type III :
ces réactions sont dues à des anticorps circulants, les précipitines qui appartiennent à la classe des Ig G. Le système complémentaire est activé quand ces anticorps réagissent avec des antigènes pour produire un complexe antigène-anticorps. Cette activation du complément entraîne une accumulation de polynucléaires et une libération d’histamine, et aboutit à des lésions tissulaires analogues à celles du phénomène d’Arthus.
Ces réactions sont semi-retardées (> 6 heures). Le type clinique en est l’alvéolite immuno-allergique, se traduisant par une pneumopathie fébrile, avec expectoration et images floconneuses sur la radiographie pulmonaire
-l’hypersensibilité de type IV :
celle-ci se différencie des 3 autres en ce sens qu’elles ne sont pas produites par des anticorps mais par des cellules immunocompétentes, les lymphocytes. Ces réactions se caractérisent aussi par le délai de 24 à 72 heures nécessaire à l’apparition des manifestations après la réintroduction de l’antigène: d’où le nom d’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire. De ce fait, cette hypersensibilité n’est pas transmissible par injection de sérum mais uniquement par injection de cellules vivantes, essentiellement des lymphocytes T. Les réactions de type IV entraînent des lésions tissulaires inflammatoires avec infiltration de cellules mononucléées (lymphocytes et macrophages). La réaction inflammatoire peut conduire à des lésions tissulaires irréversibles.
N’importe quel sujet peut développer une hypersensibilité retardée. La plupart des eczémas de contact allergiques sont de ce type.
G. P. Gell et R. R. Coombs, immunologistes britanniques (1963)
Réf. d’après CIRIHA - Centre d'Information et de Recherche sur les Intolérances et l'Hygiène Alimentaires (Département de diététique et de nutrition appliquée de l'Institut Arthur Haulot - Bruxelles)
[F3]
Édit. 2017
histiocyte n. m.
histiocyte
Cellule ubiquitaire, naissant dans la moelle osseuse, d’une durée de vie longue, migrant dans le sang (monocyte) et/ou la lymphe vers les tissus périphériques où elle prend des formes et des fonctions variées : histiocyte dans les parties molles, cellule de Kupffer dans le foie, cellules endothéliformes dans la rate et les nœuds lymphatiques d’où l’ancien nom, donné par Aschoff, de système réticulo-endothélial.
La phagocytose des grosses et des petites particules en est la fonction essentielle, d’où le nom de macrophages donné à ces cellules (par opposition à microphages, représentés par les granulocytes (polynucléaires) et le nom de « système mononucléé phagocytaire », attribué au réseau. Développant une intense activité de membrane, susceptible de former des cellules géantes ou polycaryocytes, possédant d’innombrables récepteurs, capables d’élaborer d’innombrables chemokines et interleukines, dont le TNF α, ces cellules sont capables de concentrer des antigènes et de prendre une part importante dans les premières étapes de l’immunité innée. Ces cellules sont nommées « cellules présentatrices d’antigènes ». Quand cette fonction est privilégiée, la cellule prend volontiers une forme dendritique, caractérisée par de nombreuses expansions membraneuses, multipliant ainsi les occasions de contacts et d’échanges (cellule de Langerhans de l’épiderme, cellule interdigitée située près des veinules post-capillaires dans les organes lymphoïdes). Les cellules histiocyto-macrophagiques prennent une part importante dans « la réaction inflammatoire » et la défense de l’organisme.
Étym. gr. istion : tissu ; kutos : cellule
→ réponse immunitaire, cellule dendritique, système des phagocytes mononucléés, histiocytose
[F1]
moelle osseuse l.f.
medulla ossium (TA)
bone marrow
Substance de consistance molle qui remplit les différentes cavités et aréoles des os.
Elle est classée dans les organes lymphoïdes primaires. Sa coloration et sa composition varient avec l’os et l’âge du sujet. On distingue la moelle rouge (medulla ossium rubra – TA), la moelle jaune (medulla ossium flava – TA) et la moelle grise. La moelle rouge apparaît pendant les derniers mois de la vie fœtale, au niveau des points d’ossification et dans les espaces médullaires des os de membrane. Elle est riche en cellules conjonctives jeunes, en ostéoblastes, ostéoclastes et myéloblastes. A ce stade, elle joue un rôle prépondérant dans le processus physiologique de l’ossification. Chez le sujet jeune, en période de croissance, la moelle rouge, appelée aussi moelle sanguine, est très riche en vaisseaux et en cellules sanguines jouant un rôle important aussi bien dans l’ossification que dans l’hématopoïèse. Chez l’adulte, on la retrouve encore dans certains os (tels que le sternum ou les épiphyses des os longs), ainsi qu’au niveau des fractures où elle récupère sa fonction ostéoformatrice. La moelle jaune qui représente le deuxième stade évolutif de l’âge adulte, est pauvre en capillaires et renferme un grand nombre de cellules adipeuses, de cellules fixes et de cellules précollagènes ou collagènes. Elle remplit notamment le canal central des diaphyses des os longs et les aréoles des épiphyses spongieuses. La moelle grise représente le stade du vieillissement, mais existe aussi chez l’adulte dans les os du crâne. Elle doit sa couleur à l’abondance de sa trame conjonctive (cellules et faisceaux) qui remplace en grande partie les éléments figurés et les cellules adipeuses.
niche de cellules souches l.f
stem cell niche
Structure anatomique et fonctionnelle assurant la maintenance et la régulation des fonctions des cellules souches adultes ou progénitrices au sein d’un microenvironnement spécialisé.
Les cellules souches adultes sont multipotentes. Elles ne produisent que les cellules spécifiques du tissu où elles se trouvent. Les cellules souches hématopoïétiques (CSH) ont été les premières caractérisées. Leur niche est située au sein de la moelle osseuse chez l'adulte. Les niches de cellules souches sont présentes dans tous les tissus, surtout dans ceux, comme l’intestin et la peau, où les cellules se renouvellent rapidement. La niche contrôle l’activité de prolifération, de différentiation et de migrations des cellules progénitrices.
PD-L1, PD-L2 sigles angl. pour Programmed Death protein-Ligand 1, Programmed Death protein-Ligand 2 l.m
Protéines exprimées à la surface des cellules, en particulier cancéreuses, en réponse à des stimuli inflammatoires, qui se lient spécifiquement à PD-1, protéine membranaire des cellules T porteuses des antigènes CD4 et CD8.
PD-L1, encore appelée B7-H1, et PD-L2, appelée aussi B7-DC, sont des protéines transmembranaires, ligands du récepteur PD-1 (« Programmed Death protein 1 ») exprimé à la surface des cellules T. PD-L1 est le composé majoritaire de ce système. Dans la situation normale, la liaison de PD-L1 sur PD-1 provoque l'apoptose des cellules T CD4+ et CD8+, ce qui induit une tolérance immunitaire. Ce système intervient par exemple dans la tolérance des femmes enceintes vis-à-vis de l’embryon et de celle des sujets transplantés vis-à-vis du greffon. Cependant, il joue aussi un rôle essentiel dans la capacité des tumeurs à résister au système immunitaire de l’hôte. En effet, PD-L1 et PD-L2 sont surexprimés par les cellules de certains cancers agressifs, notamment les mélanomes, et la liaison de PD-L1 ou PD-L2 portés par les cellules tumorales à leur récepteur PD-1 porté par les lymphocytes T induit une tolérance du système immunitaire vis à vis de la tumeur. De très nombreux essais thérapeutiques contre divers cancers ont été conduits avec des anticorps monoclonaux dirigés spécifiquement contre PD-1 ou PD-L1 et certains d'entre eux ont déjà bénéficié d'une autorisation de mise sur le marché aux Etats-Unis ou en Europe (par exemple le Nivolumab pour le traitement des mélanomes non resécables ou métastatiques et de certains cancers bronchiques non à petites cellules).
Syn. B7-H1 pour PD-L1, B7-DC pour PD-L2
→ cellules T, CD4, CD8, PD-1,tolérance immunologique, apoptose, anticorps monoclonal
[C1, C3, F2, F3]
Édit. 2019
sécrétion pancréatique exocrine l.f.
exocrine pancreatic secretion
Sécrétion assurée par les cellules acineuses qui produisent les enzymes pancréatiques, et par les cellules canalaires bordant les canaux excréteurs de la glandes et sécrètant surtout l'eau et les électrolytes, notamment les bicarbonates.
L'ensemble de la sécrétion pancréatique exocrine se déverse dans le duodénum par l'intermédiaire du canal de Wirsung : elle joue un rôle fondamental dans la digestion des glucides, lipides et protéines apportés par l'alimentation. Les protéases pancréatiques sont produites par les cellules acineuses sous forme inactive, les zymogènes. Ces zymogènes sont activés dans le duodénum : le trypsinogène est clivé en trypsine active par l'action de l'entérokinase, enzyme présent sur la bordure en brosse des entérocytes duodénaux. La trypsine active ensuite les autres zymogènes pancréatiques.
La sécrétion pancréatique exocrine est contrôlée essentiellement par deux hormones : la sécrétine, produite par les cellules endocrines à sécrétine, (présentes dans le duodénum et le jéjunum) en réponse à la présence d'ions H+ dans la lumière digestive, stimule la sécrétion hydrobicarbonatée des cellules canalaires pancréatiques ; la cholécystokinine (CCK), produite par les cellules endocrines à CCK du duodénum et du jéjunum en réponse à la présence d'acides gras et d'acides aminés dans la lumière digestive, stimule la sécrétion enzymatique des cellules acineuses pancréatiques. La CCK stimule également la contraction de la vésicule biliaire.
Étym. lat. secretio : séparation, émission
→ Wirsung (canal de), cholécystokinine
histiocytose langerhansienne l.f.
histiocytosis X, Langerhans cell-histiocytosis, Langerhans cell granulomatosis, Langerhans histiocytosis
Prolifération d’agressivité variable, des cellules de Langerhans pouvant toucher un ou plusieurs organes notamment la peau, les muqueuses, mais également l'os, le poumon et le système nerveux central.
Les cellules de Langerhans de nature histiocytaire, appartiennent à la lignée des cellules dendritiques, jouant un rôle accessoire dans l’immunité cellulaire et siégeant dans de nombreux tissus, organes et muqueuses. L'étude histologique découvre la présence d'un infiltrat de cellules d'aspect histiocytaire dont le caractère langerhansien est attesté par l'examen immunohistochimique (qui montre qu'il s'agit de cellules CD1α et CD207 positives) et par la microscopie électronique (qui révèle la présence dans le cytoplasme de granules de Birbeck, encore appelés corps X, de nature et d’origine mal connue). Dans 57 % des cas d'histiocytose, on met en évidence une mutation du BRAF V600E.
La biologie moléculaire a précisé que les histiocytoses langerhansiennes sont monoclonales. Il en existe plusieurs formes :
- la maladie de Letterer-Siwe qui apparaît chez l’enfant de façon d’autant plus sévère que celui-ci est plus jeune. Elle associe des lésions cutanéo-muqueuses (papules croûteuses des plis, éruption purpurique pouvant atteindre les paupiéres), osseuses, ganglionnaires, hépatospléniques, pulmonaires, à une exophtalmie. Le traitement par les glucocorticoïdes et la vincoblastine peut être inefficace ;
- la maladie de Hand-Schüller-Christian qui est caractérisée par des lésions osseuses essentiellement crâniennes, particulièrement sphénoïdales avec atteinte hypophysaire (à l’origine d’un diabète insipide) et exophtalmie souvent bilatérale. Le pronostic est relativement favorable ;
- le granulome éosinophile des os qui est une tumeur osseuse isolée, bénigne de l’adulte jeune, avec une prédominance masculine, localisée sur les os du crâne, du bassin, des vertèbres et des os longs, traduite par une ostéolyse lacunaire à contours découpés. Il peut se manifester par une exophtalmie, le plus souvent unilatérale, qui revêt parfois un aspect pseudo-inflammatoire avec œdème palpébral. La palpation de l'orbite révèle une tumeur de consistance ferme, non mobile, et une discontinuité au niveau du rebord orbitaire, témoin de la lyse osseuse qui existe en regard de la tumeur. La tomodensitométrie précise les caractères de la lacune et après injection, le caractère hyperdense de la lésion. La biopsie objective la prolifération histiocytaire (HES) avec cellules géantes et lymphocytes. Mais le diagnostic est affirmé par l’histochimie qui met en évidence un immunomarquage positif des cellules histiocytaires anormales par l’anticorps anti P5 100. Le traitement est chirurgical (curage avec reconstitution du plan périosté). La radiothérapie et la chimiothérapie sont réservées aux formes d’accès difficiles ;
- d’autres atteintes localisées à un ou deux organes (ganglion, rate, poumon, peau) ont été rapportées.
P. Langerhans, anatomopathologiste allemand (1868) ; E. Letterer, anatomopathologiste allemand (1924), S. A. Siwe, pédiatre suédois (1933) ; A. Hand Jr, pédiatre américain (1893), A. Schüller, neurologue autrichien (1915), H. Christian, médecin interniste américain (1919) ; L. Lichtenstein, anatomopathologiste américain (1953) ; M. S. Birbeck, histologiste britannique (1961) ; C. E. Allen, pédiatre américain (2018)
Étym. gr. histion : tissu ; kutos : cellule
Syn. histiocytose X (Lichtenstein, 1953, obs.)
→ Birbeck (corps de), Letterer-Siwe (maladie de), Hand-Schüller-Christian (maladie de), granulome éosinophile des os, cellules de Langerhans
histiocyte, cellule dendritique, CD1, CD207, BRAF V600E, vincoblastine, diabète insipide, exophtalmie
[H1 ,I1, J1, K1, N3]
Édit. 2020
PD-L1, PD-L2 sigles angl. pour Programmed Death protein-Ligand 1, Programmed Death protein-Ligand 2
Protéines exprimées à la surface des cellules, en particulier cancéreuses, en réponse à des stimuli inflammatoires, qui se lient spécifiquement à PD-1, protéine membranaire des cellules T porteuses des antigènes CD4 et CD8.
PD-L1, encore appelée B7-H1, et PD-L2, appelée aussi B7-DC, sont des protéines transmembranaires, ligands du récepteur PD-1 (« Programmed Death protein 1 ») exprimé à la surface des cellules T. PD-L1 est le composé majoritaire de ce système. Dans la situation normale, la liaison de PD-L1 sur PD-1 provoque l'apoptose des cellules T CD4+ et CD8+, ce qui induit une tolérance immunitaire. Ce système intervient par exemple dans la tolérance des femmes enceintes vis-à-vis de l’embryon et de celle des sujets transplantés vis-à-vis du greffon. Cependant, il joue aussi un rôle essentiel dans la capacité des tumeurs à résister au système immunitaire de l’hôte. En effet, PD-L1 et PD-L2 sont surexprimés par les cellules de certains cancers agressifs, notamment les mélanomes, et la liaison de PD-L1 ou PD-L2 portés par les cellules tumorales à leur récepteur PD-1 porté par les lymphocytes T induit une tolérance du système immunitaire vis à vis de la tumeur. De très nombreux essais thérapeutiques contre divers cancers ont été conduits avec des anticorps monoclonaux dirigés spécifiquement contre PD-1 ou PD-L1 et certains d'entre eux ont déjà bénéficié d'une autorisation de mise sur le marché aux Etats-Unis ou en Europe (par exemple le Nivolumab pour le traitement des mélanomes non resécables ou métastatiques et de certains cancers bronchiques non à petites cellules).
Syn. B7-H1 pour PD-L1, B7-DC pour PD-L2
→ cellules T, CD4, CD8, PD-1,tolérance immunologique, apoptose, anticorps monoclonal
[C1, C3, F2, F3, O3]
Édit. 2020
chimère homme-animal l.f.
animal/human chimera
Organisme provenant d’un zygote humain et d’un zygote animal, par adjonction soit de cellules pluripotentes humaines (cellules embryonnaires ou cellules induites pluripotentes) à un zygote animal, soit de cellules pluripotentes animales (cellules embryonnaires) à un zygote humain.
L’adjonction de cellules embryonnaires animales à un embryon humain est interdite par la loi dans, pratiquement, tous les pays ayant promulgué des lois de bioéthique. L’inverse a donné lieu à des expériences dans le but de développer chez un animal un organe fait des cellules humaines du donneur pouvant lui être transplanté, ce qui écarte toute réaction immunitaire de rejet et remédie à la pénurie de donneurs vivants ou d’organes de donneurs décédés. En fait, ce type d’expérience n'a réussi qu'avec les chimères animal/animal seulement.
→ cellule souche pluripotente induite, cellule souche embryonnaire
[B3]
Édit. 2020
anaplasique adj.
anaplastic
État d'une tumeur habituellement maligne dont l'architecture et les cellules sont très éloignées de celles du tissu dont elles proviennent ; les cellules ont perdu leurs critères de différenciation.
Naguère, on opposait les carcinomes anaplasiques à petites cellules et ceux à grandes cellules. Les techniques immunohistochimiques ont démontré le caractère neuro-endocrine, donc différencié, des carcinomes à petites cellules. Pour éviter toute confusion, les carcinomes à grandes cellules sont dits indifférenciés.
Cet adjectif anaplasique ne doit plus être utilisé dans la classification des carcinomes bronchopulmonaires.
[A3,F2]
Édit. 2017
carcinogenèse n.f.
carcinogenesis
Processus de transformation néoplasique, progressive des cellules, et d’induction de cancer, par des facteurs ou agents carcinogènes qui peuvent être des substances chimiques, des radiations, des virus oncogènes.
On distingue deux stades dans la carcinogénèse : 1) l’initiation, insuffisante à elle seule à former une tumeur, répond à l’exposition des cellules à une dose appropriée d’agents carcinogènes dits initiateurs qui altèrent de façon permanente l’ADN de ces cellules cibles, lesquelles en gardent la mémoire même plusieurs mois après l’application de l’initiateur : l’agent initiateur est mutagène ; 2) la promotion, non tumorigène par elle-même répond à l’induction de tumeur dans les cellules déjà initiées par le processus précédent, mais qui ne sont pas tumorales en elles-mêmes ; ces cellules initiées sont sensibles à l’action des promoteurs et donnent naissance à des tumeurs lorsqu’elles sont stimulées par ces agents promoteurs de façon appropriée. Contrairement aux agents initiateurs, les agents promoteurs ne lèsent pas l’ADN. Les agents chimiques initiateurs impliqués dans la carcinogénèse peuvent appartenir à deux catégories, suivant qu’il s’agit de composés agissant directement, les carcinogènes, ne nécessitant pas de transformation chimique pour être actifs, ou de composés agissant indirectement, les procarcinogènes, nécessitant une conversion métabolique in vivo pour produire des carcinogènes capables de transformer les cellules.
Étym. gr. karkinos : cancer ; genesis : génèse
Syn. cancérogenèse
[F2]
CD 34 sigle angl. pour cluster of differentiation 34
Antigène membranaire exprimé sur les cellules souches hématopoïétiques multipotentes etégalement sur des progéniteurs déjà engagés dans une voie de différentiation.
CD 34 est une glycoprotéine considérée comme le marqueur de choix utilisé dans la purification des cellules souches de la moelle osseuse et du cordon ombilical. L’expression de CD34 n’est pas restreinte au tissu hématopoïétique. Quelques populations de cellules non hématopoïétiques expriment l’antigène CD34. C’est le cas en particulier des cellules endothéliales dont l’origine, à partir d’un progéniteur commun avec les lignées hématopoïétiques, est aujourd’hui avérée. La numération des cellules CD 34+ est très utile dans l’appréciation de la qualité des préparations administrées en thérapie cellulaire qui doivent être suffisamment riches en cellules souches.