hépato-duodénostomie transvésiculaire l.f.
Anastomose du canal hépatique dans la vésicule biliaire, reliée elle-même au duodénum.
[L2]
hépatocyte en verre dépoli l.m.
ground glass hepatocyte
Hépatocyte dont le cytoplasme apparaît, dans son ensemble ou en partie (inclusion ovalaire ou en croissant), peu éosinophile, homogène ou finement granuleux, voire oncocytaire.
Cet aspect des cellules du parenchyme hépatique est le plus souvent lié à la présence de matériel viral HBs (mis en évidence par l'immunohistochimie ou la positivité des colorations à l'orcéine modifiée et au bleu Victoria). Il peut être également rencontré au cours de l'encéphalopathie myoclonique (corps de Lafora), de certaines hépatopathies médicamenteuses (azathioprine, rifampicine, androgènes), de la glycogénose de type IV.
G. R. Lafora, neuropathologiste espagnol (1911); Dorothy Hansine Andersen, pédiatre et anatomopathologiste américaine (1956)
→ hépatocyte, virus des hépatites, encéphalopathie myoclonique précoce, Lafora (maladie de), hépatite toxique ou médicamenteuse, oncocyte, glycogénose, Andersen (maladie d'), azathioprine, androgénothérapie, rifampicine
hépato-érythrocytaire adj.
Qualifie une porphyrie dont l’origine est hépatique et érythrocytaire.
[N3]
hépatogène adj.
hepatogenous
Caractérise ce qui est d’origine hépatique.
Étym. gr. hêpar : foie, génês : qui est engendré
[L1]
hépatographie n.f.
hepatography
Image radiographique du parenchyme hépatique opacifié par un produit de contraste iodé, introduit par voie artérielle ou veineuse.
Étym. gr. hêpar : foie, graphê : description
Syn. hépatogramme
→ artériographie mésentérique supérieure, artériographie splénique
[L1,B2]
hépato-lobectomie n.f.
hepato-lobectomy
Ablation d’un lobe hépatique.
[L2]
hépatomphale n.m.
Hernie hépatique ombilicale.
Étym. gr. hêpar : foie, omphalos : nombril
[L1]
hépato-pulmonaire (syndrome) l.m.
hepato-pulmonary syndrome
Association d’une cirrhose hépatique et d’une insuffisance respiratoire due à des anomalies vasculaires et à un trouble de la diffusion pulmonaires.
M. Flückliger, médecin interniste allemand (1884); T. C. Kennedy et R. J. Knudson, pneumologues américains (1977) ; M. J. Krowka et D. A. Cortese, pneumologues américains (1994)
[L1,K1]
Hers (maladie de) l.f.
Hers’ disease
Glycogénose de type VI due à un déficit en phosphorylase hépatique, caractérisée par une surcharge glycogénique, avec hypoglycémie, acidocétose, et hépatomégalie.
L’hépatomégalie relativement bénigne, s’améliore avec l’âge. Il existe un retard de croissance.
H-G. Hers, biochimiste belge (1959)
Syn. maladie de surcharge en glycogène de type VIb, glycogénose hépatique de type VIb
[ L1, R1]
Édit. 2018
hexose-phosphatase n.f.]
hexose phosphatase
Enzyme catalysant l'hydrolyse d'un hexose-phosphate en hexose et acide phosphorique.
Par ex. la glucose-6-phosphatase hépatique qui libère le glucose sécrété par le foie.
hippocratisme digital l.m.
clubbing of the fingers
Déformation des doigts et souvent des orteils, associant une courbure très marquée, à la fois longitudinale et transversale des ongles qui ont un aspect bombé (en verre de montre), une hypertrophie des parties molles des phalanges distales (aspect en baguettes de tambour) et une cyanose locale inconstante.
Ce signe clinique est lié à l’ouverture de courts-circuits dans la microcirculation capillaire.
L'hippocratisme digital peut être idiopathique et héréditaire, d'apparition progressive. La pachydermopériostose dans sa forme mineure, peut se manifester par un hippocratisme et une cutis verticis gyrata.
Les formes acquises peuvent se rencontrer dans des circonstances très variées. Symétriques, elles correspondent à des affections, principalement thoraciques (cardiopathies congénitales cyanogènes, endocardites lentes, fistules artérioveineuses pulmonaires des cirrhoses, dilatation des bronches, fibrose pulmonaire, carcinome bronchique), et, plus rarement, à une pathologie extrathoracique (digestive néoplasique et inflammatoire, hépatique, endocrinienne, etc.). Les formes paucidigitales sont liées à des lésions neurovasculaires locales (anévrismes, fistules artérioveineuses). Certains le considèrent comme une forme mineure d’ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique de Pierre Marie.
P. Marie, neurologue français, membre de l’Académie de médecine (1886)
Étym. Hippocrate l'a décrit au Vème siècle avant J.-C, lat. digitus : doigt
→ pachydermopériostose, cutis verticis gyrata, ostéopathie hypertrophiante pneumique de Pierre Marie
[I1]
Édit. 2015
histidase n.f.
histidase
Enzyme hépatique qui catalyse la dégradation de l'histidine par ouverture du cycle imidazole et départ d'ammoniac, avec formation d'acide formamidinoglutarique.
L'existence d'un tel enzyme est controversée.
[C3]
histidine-désaminase n.f.
histidine -deaminase
Enzyme catalysant la désamination de l'histidine.
L'enzyme hépatique qui effectue la désamination de l'histidine libère la molécule d'ammoniac sans oxydation : c'est une ammoniac-lyase.
Syn. histidinase
[C1,C2]
Hodgkin (maladie de) l.f.
Hodgkin’s disease
Lymphome malin dû à la prolifération de lymphocytes B associés dans environ 30 à 45% des cas avec une infection latente par le virus d’Epstein-Barr.
Apparaissant avec deux pics de fréquence d’âge, chez l’adolescent ou l’adulte jeune et après 60 ans, il se traduit par des adénopathies périphériques ou médiastinales. L’atteinte splénique, hépatique et médullaire est exceptionnelle au début de la maladie (sauf chez les sujets infectés par le VIH), mais apparaît en cours d’évolution par extension hématogène. Le diagnostic repose sur la biopsie d’un nœud lymphatique qui permet d’observer la présence d’un petit nombre de cellules tumorales particulières (cellules de Reed-Sternberg, cellules lacunaires) entourées d’une réaction tissulaire faite de lymphocytes surtout T, d’histiocytes, de plasmocytes et de granulocytes surtout éosinophiles.
La maladie de Hodgkin classique se présente sous deux aspects anatomocliniques différents : la forme sclérosante nodulaire et la forme diffuse à cellularité mixte.
Le pronostic et le traitement dépendent en grande partie de l'extension de la maladie que l'on classe en quatre stades selon l'étendue du processus aux nœuds lymphatiques, à la rate, au foie, à la moelle osseuse, aux poumons ou plus rarement à d'autres organes.
Une compression médullaire par localisation épidurale avec ou sans envahissement vertébral associé, est possible. Il s'agit de coulées lymphomateuses, à partir d'adénopathies de voisinage, qui gagnent l'espace épidural par les trous de conjugaison. Devant un syndrome médullaire, une myélopathie postradiothérapique sera également évoquée.
Peuvent être aussi observées des neuropathies périphériques par compression ou envahissement, ainsi que des atteintes des nerfs crâniens liées à une extension lésionnelle vers la base du crâne.
Une prolifération méningée ou même intracérébrale peut se constituer, justifiant l’élimination des autres leucoencéphalopathies multifocales progressives dont la maladie de Hodgkin constitue une des étiologies.
On constate un déficit de l'immunité à médiation cellulaire : les intradermoréactions à la tuberculine sont habituellement négatives et les patients risquent des infections sévères parfois à un germe inhabituel (infections opportunistes).
Le traitement repose sur les associations de chimiothérapies, sur la radiothérapie ou sur une combinaison des deux. La guérison est habituelle dans les formes limitées aux atteintes des nœuds lymphatiques.
T. Hodgkin, anatomopathologiste britannique (1832) ; C. Sternberg, anatomopathologiste autrichien (1898) Dorothy M. Reed, pédiatre américaine (1902)
Syn. lymphogranulomatose maligne
→ Hodgkin (localisations cutanées de la maladie de), Hodgkin à prédominance lymphocytaire nodulaire (maladie de), paragranulome nodulaire, Sternberg (cellule de), lymphome hodgkinien médiastinal
[F1]
Édit. 2015
hormone prolactinique l.f.(PRL)
prolactin
L’ hormone prolactinique ou prolactine est une hormone polypeptidique, produite pas les cellules lactotropes de l’antéhypophyse, intervenant dans la montée laiteuse, la régulation de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique et la libido.
Constituée de 199 aminoacides, la PRL est soumise surtout à un contrôle inhibiteur de l’hypothalamus par la PIH (Prolactin Inhibiting Hormone), identifiée comme la dopamine. Elle se lie à des récepteurs notamment présents au niveau de la glande mammaire, des gonades. La PRL intervient dans le déclenchement de la lactation sur une glande préalablement soumise à l’action des œstrogènes. Son effet sur le développement de la glande mammaire est discuté. En revanche l’excès de PRL détermine une inhibition des fonctions gonadiques et des altérations de la libido.
Physiologiquement la PRL s’accroît au décours de l’accouchement, en réponse à la succion mamelonnaire, et détermine la montée laiteuse. Elle explique aussi l’anovulation et l’hypo-œstrogènie, responsable de l’absence de réapparition des menstruations.
Chez la femme jeune, l’excès de PRL détermine typiquement un syndrome aménorrhée-galactorrhée, parfois une simple situation d’anovulation avec infertilité, ou une galactorrhée isolée, ou des troubles de la libido. Chez l’homme l’excès de PRL est responsable d’impuissance ou plus volontiers d’une franche diminution de la libido, mais se révèle souvent par un syndrome tumoral.
L’excès de PRL est en effet d’abord lié au développement de tumeurs hypophysaires (macro- ou microprolactinomes), accessibles au traitement dopaminergique (bromocriptine, cabergoline..), Mais l’excès de PRL est aussi lié à des médications (anti-émétiques, neuroleptiques, psychotropes, œstrogènes à fortes doses, vérapamil, réserpine, opiacés et cocaïne…), à des désordres généraux (hypothyroïdie, insuffisances hépatique et rénale), à des déconnections fonctionnelles au cours de pathologies hypothalamiques, hypophysaires ou de la tige pituitaire.
Étym. gr. hormaô : j'excite
Syn. prolactine, prolactin inhibiting facteur, prolactinome
[O4]
hydatidose n.f.
hydatidosis, echinococcosis, hydatic cyst disease
Parasitose, le plus souvent hépatique ou pulmonaire, provoquée par les formes larvaires (hydatide ou kyste hydatique) d’Echinococcus granulosus.
Très répandue dans les pays d'élevage de moutons (bassin méditerranéen, Argentine), cette maladie existe également au Canada et dans d’autres pays nordiques. Elle est alors provoquée par une sous-espèce particulière d’Echinococcus granulosus entraînant des lésions essentiellement pulmonaires et d’évolution paradoxalement assez bénigne.
Le Chien est l'hôte habituel d' E. granulosus sous sa forme adulte. L'œuf ingéré par l'Homme est lysé dans l'estomac, libérant l'embryon qui peut franchir la muqueuse intestinale et par la veine porte, gagner le foie où il se localise dans 60 à 70% des cas. Il peut également atteindre les poumons, rarement d'autres organes. L'embryon donne une larve qui se développe sous la forme d'un kyste liquidien. Par son volume, celui-ci entraîne les signes de la maladie. La nature liquidienne et les limites du kyste sont précisées par l’échographie et la tomodensitométrie. L'examen sérologique peut confirmer le diagnostic. L'exérèse chirurgicale est nécessaire afin d'éviter les phénomènes compressifs, la surinfection et la rupture.
Les localisations nerveuses restent rares, traduites par un syndrome d'hypertension intracrânienne et des signes de localisation. Parfois sont observées des localisations osseuses, crâniennes, vertébrales, mammaires ou gynécologiques. Le traitement est surtout chirurgical.
Dans les pays nordiques, l'hydatidose, entraîne des lésions essentiellement pulmonaires et d’évolution paradoxalement assez bénigne.
Étym. gr. hudôr, hudatos : eau
Syn. kyste hydatique, échinococcose
→ échinococcose, hydatidose pleurale, hydatidose pulmonaire primitive, hydatidose pulmonaire secondaire
[D2]
Édit. 2019
hydatidose pulmonaire primitive l.f.
primitive pulmonary echinococciasis, pulmonary echinococcosis, hydatid disease of lung
Localisation pulmonaire d'embryons hexa
L'atteinte pulmonaire est la seconde en fréquence (20 à 40%) après celle du foie. L'infestation par voie aérienne est rarissime.
On distingue les kystes simples réalisant une opacité liquidienne ronde et les kystes vomiqués (expectoration du liquide hydatique) à travers une fistule bronchique entrainant une suppuration pulmonaire.
Une fois sur cinq, il s'agit de kystes multiples : soit kystes pulmonaires multiples unilatéraux (1 fois sur 2), soit kystes pulmonaires bilatéraux (1 fois sur 4), ou kystes pulmonaires et hépatiques près d'1 fois sur 4. La coexistence d'une autre localisation est rare.
Dans la forme habituelle du bassin méditerranéen et en Argentine, le traitement chirurgical encadré par un traitement à l'albendazole est la kystectomie ou l'énucléation en l'absence de suppuration parenchymateuse. En cas de suppuration, l'exérèse pulmonaire doit être aussi limitée que possible : segmentectomie, voire lobectomie.
Une sous-espèce particulière d'Echinococcus granulosus observée au Canada et dans d'autres pays nordiques entraine des lésions essentiellement pulmonaires et d'évolution paradoxalement assez bénigne.
Syn. kyste hydatique pulmonaire, échinococcose pulmonaire primitive
[D2,K1]
hyperchylomicronémie n.f.
hyperchylomicronaemia
Teneur plasmatique élevée en chylomicrons qui doit être mesurée au moins six ou dix heures après le dernier repas.
Cette anomalie qui révèle un défaut d'utilisation des triglycérides d'origine alimentaire, est secondaire à un déficit en lipoprotéine-lipase, ou en apolipoprotéines C-II (normalement apportées par les HDL d'origine hépatique) ou encore à une compétition entre les chylomicrons et l'excès de sécrétion de VLDL par le foie au cours du diabète de type II. L'hyperchylomicronémie peut être à l’origine d’une pancréatite.
→ VLDL, lipoprotéine-lipase, apolipoprotéine C-II
[R1]
hyperéchogène adj.
hyperechoic, hyperechogenic
En échographie, se dit d’une structure qui réfléchit fortement les ultrasons sous forme d’échos qui enregistrés par la sonde, se traduisent sur l’image par des points blancs.
C’est le cas des structures solides (graisse notamment) et de certains liquides épais (pus, lait calcique).
L’os et l’air arrêtent les échos : leur surface apparaït comme une ligne hyperéchogène recouvrant une zone vide d’échos (noire).
Le sinus du rein est hyperéchogène.
L’hyperéchogénicité au sein de la thyroïde, particulièrent éloquente au cours des nodules et goîtres colloïdes, est un argument très fortement suggestif de bénignité.
L’hyperéchogénicité du foie traduit la présence d’une stéatose, lorsque celle-ci est supérieure à 30 % des hépatocytes. La stéatose hépatique est une constatation très fréquente liée le plus souvent au syndrome métabolique.
[B2]
hyperferritinémie n.f.
Elévation de la concentration sérique de la ferritine sérique au-dessus de 300 ng/ml, à interpréter en fonction de l’âge et du sexe, dont les causes sont nombreuses.
Pour l’interprétation d’une hyperferritinémie le dosage du coefficient de saturation de la transferrine (CST) est indispensable.
Lorsque l’hyperferritinémie est associée à un CST élevé, le diagnostic d’hémochromatose doit être évoqué et le test génétique (HFE1) prescrit. Lorsqu’il existe une mutation homozygote C 282 Y, le diagnostic d’hémochromatose HFE1 est porté.
Lorsque l’hyperferritinémie est associée à un CST élevé et que la mutation C 282 Y est absente ou à l’état hétérozygote, les causes d’hyperferritinémie sont : une maladie hépatique évoluée, une dysmyélopoièse, une hémochromatose non HFE1.
Lorsque l’hyperferritinémie est associée à un CST normal, les causes d’hyperferritinémie sont : le syndrome métabolique, cause de loin la plus fréquente, un syndrome inflammatoire, une lyse cellulaire, en particulier une élévation des transaminases, une surconsommation d’alcool, des causes plus rares génétiques rares, certains cancers etc.
→ ferritine, hémochromatose génétique, hémochromatose juvénile, hémochromatose secondaire, hémosidérose, hépatosidérose dysmétabolique, syndrome métabolique
[L1]
hyperhomocystéinémie n.f.
hyperhomocysteinaemia
Teneur plasmatique excessive en homocystéine, supérieure à 16 µmol/L, pouvant atteindre 200 µmol/L.
Elle est la conséquence soit d'une carence vitaminique en folates ou en cobalamine, soit d'un déficit congénital en enzymes du métabolisme de l'homocystéine.
À côté des homocystinuries, affections génétiques par déficits enzymatiques congénitaux, il existe de multiples causes d'augmentation de l'homocystéine plasmatique : état hétérozygote des homocystinuries, déficit enzymatique ou coenzymatique (vitamines B6, B12, folates), insuffisance rénale, insuffisance hépatique, cancer, psoriasis, médicaments, etc. Plusieurs études ont montré que cette augmentation de l'homocystéine plasmatique serait un facteur de risque cardiovasculaire (thromboses veineuse et artérielle) par déficiences en facteurs lipotropes.
→ homocystinurie, cobalamine, folates (carence en)
[R1,Q2,K2]
hyperhydratation n.f.
hyperhydratation
L'hyperhydratation globale ou intoxication par l'eau, qui se manifeste cliniquement par une prise de poids et des œdèmes cutanés et séreux correspond à une inflation hydrique parallèle des deux secteurs hydriques et sodés.
Dans les formes sévères, elle entraîne des troubles cliniques graves d'ordre digestif et surtout nerveux avec risque de convulsions et de coma.
L'hyperhydratation extracellulaire s'observe en cas d'atteinte rénale (syndrome néphrotique), cardiaque (insuffisances cardiaques droite ou globale) ou hépatique (cirrhose décompensée sur le mode œdématoascitique). On peut observer une hémodilution avec un retentissement rénal secondaire à une hypovolémie «efficace», qui tend à entretenir le mécanisme œdémateux. L’hyperhydratation constitue l’une des composantes des tableaux d’hémodilution liées aux hypervasopressinsimes, resposables d’états d’intoxication par l’eau.
L'hyperhydratation intracellulaire isolée est rare. Elle est la conséquence d'une hypotonie plasmatique (p. ex. par déficit sodé isolé) à l’origine d’un mouvement de l'eau du secteur extracellulaire, vers le secteur intracellulaire plus hypertonique. Elle se manifeste par des signes digestifs (anorexie, vomissements) un dégoût sélectif de l'eau et des signes neuropsychiques (myoclonies, crampes, fasciculations, signe de Babinski, avec céphalées, troubles de l'humeur et de la vigilance, puis des convulsions et un coma).
Le traitement doit être adapté à chaque cas : restriction hydrique soit isolée soit associée à la correction des autres désordres électrolytiques présents (p. ex. restriction sodique en cas d'œdèmes, apports salés en cas de déficit sodique). Le recours à la classe thérapeutique des aquarétiques est possible au c ours des situations d’hyervasopressinisme.
→ intoxication par l'eau, œdème, potomanie
[M1,L1,H1]
hyperlipoprotéinémie de type IV l.f.
hyperlipoproteinemia type IV.
Augmentation de la teneur plasmatique en VLDL, pré-β-lipoprotéines, apolipoprotéines C-III et triglycérides.
La cause la plus fréquente semble être une hypersécrétion hépatique de VLDL, souvent liée à la consommation de glucides. Le sérum est lactescent. On peut observer des xanthome, un gérontoxon, un synchisis scintillant et une lipémie rétinienne.
L’affection est autosomique dominante (MIM 144650) mais elle peut être acquise et se rencontre alors chez les diabétiques, les néphrotiques, les alcooliques et les myxœdémateux.
hyperoxalurie n.f.
hyperoxaluria
Augmentation de l’élimination urinaire de l’acide oxalique d’origine primitive (héréditaire), ou secondaire pouvant dépasser 200 µmol/24 h et qui est à l’origine de lithiase oxalique, de néphrocalcinose, d’altération de la fonction rénale.
Les hyperoxaluries primitives sont transmises selon le mode autosomique récessif. Le type I est dû au déficit de l’enzyme peroxysomique hépatique alanine-glyoxylate-aminotransférase. Le type II est lié au déficit du système enzymatique glyoxylate-réductase/D-glycérate-deshydrogénase. Le type III, exceptionnel, est lié à une hypersabsorption digestive des oxalates due à des mutations sur le gène HOGA1 qui code pour la 4-hydroxy-2-oxoglutarate aldolase. Le diagnostic repose sur un rapport 4-hydroxyglutarate/créatinine urinaire élevé. dont le déterminisme n’est pas établi. Les hyperoxaluries secondaires sont consécutives à une augmentation de l’absorption intestinale d’oxalate de causes diverses : apports alimentaires excessifs, affections intestinales notamment après résection iléale étendue, intoxications p. ex. par l’éthylène-glycol.
L’hyperoxalurie, quel que soit son type, favorise la précipitation de cristaux d’oxalate de calcium dans l’urine et expose au risque de néphrocalcinose, de lithiase et d’insuffisance rénale. La baisse de la fonction rénale entraîne une hyperoxalémie avec saturation de l’oxalate de calcium et précipitations tissulaires d’oxalates. Son aboutissant est l’oxalose de mauvais pronostic. Dans la forme primitive on retrouve les cristaux d’oxalate de calcium dans la conjonctive, le corps ciliaire, la choroïde, la rétine (qui prend un aspect ponctué albescent ou présente une dégénérescence maculaire juvénile pigmentée ou même une rétinopathie de type pigmentaire avec des cristaux le long des artères). On peut également observer une neuropathie optique, une rétinopathie ischémique et des néovaisseaux rétiniens. Le locus du gène du type I (AGT ou AGXT) a été localisé en 2q36-37. C.
C. Lepoutre, chirurgien urologue français, membre de l’Académie de médecine (1925)
→ oxalose, déficit en alanine-glyoxylate-aminotransférase peroxysomique, déficit en AGT hépatique, cristaux d'oxalate de calcium, hyperoxalurie primitive, néphrocalcinose, lithiase oxalique, insuffisance rénale chronique
[C1,Q2,M1,R1]
Édit. 2017/2
hypersomnies organiques l.f.p.
organic hypersomnias
Tendances pathologiques à l'exagération du sommeil ou à des plaintes concernant son excès, dues à une affection organique.
De façon quelque peu conventionnelle, seront distinguées :
- les hypersomnies neurologiques, d'origine : traumatique (syndrome post-commotionnel, narcolepsie-cataplexie exceptionnelle) ; tumorale (le plus souvent permanentes, liées surtout à une hypertension intracrânienne ou à la radiothérapie) ; dégénérative (paralysie supranucléaire progressive, atrophie olivopontocérébelleuse, maladies de Parkinson, d'Alzheimer, en relation prioritaire avec un syndrome d'apnées) ; infectieuse et parasitaire (phase aigüe d'une agression bactérienne ou virale, trypanosomiase africaine, infection par le virus d'Epstein-Barr) ; vasculaire (de divers types, avec, ici encore, un fréquent syndrome d'apnées) ; autres (par atteinte de zones spécifiques, comme des plaques hypothalamiques dans la sclérose en plaques ou des lésions péri-aqueducales dans l'encéphalopathie de Gayet-Wernicke) ;
- les hypersomnies somatiques, notamment d'origine métabolique ou endocrinienne, en fait rares dans leurs formes caractéristiques : somnolence inaugurant une encéphalopathie hépatique, une insuffisance rénale terminale, syndromes d'apnées dans le cadre d'une hypothyroïdie, d'une acromégalie, voire d'un syndrome de Cushing, sensibles à l'hormonothérapie ;
- les hypersomnies récurrentes, quelle que soient les données ou discussions étiologiques : syndrome de Kleine-Levin ; formes symptomatiques, en relation avec certaines tumeurs cérébrales responsables de blocages paroxystiques de la circulation du LCS, ou dans les suites souvent rapprochées d'encéphalites, de traumatismes crâniens ou d'accidents vasculaires cérébraux.
Le diagnostic différentiel avec les hypersomnies d'origine psychiatrique, transitoires ou permanentes, représente un problème fréquent.
C. Gayet, ophtalmologiste français, membre de l'Académie de médecine (1875) ; K. Wernicke, neuropsychiatre allemand (1881) ; W. Kleine, psychiatre allemand (1925) ; M. Levin, neuropsychiatre américain (1936)