poumon évanescent l.m.
vanishing lung
Augmentation de la transparence radiologique d'une partie plus ou moins étendue d'un champ pulmonaire.
Cette raréfaction de la trame pulmonaire, secondaire à une aplasie des branches de l'artète pulmonaire, ne correspond à aucune symptomatologie évocatrice. Elle diffère des hyperclartés des kystes et de l'emphysème ainsi que du syndrome de Mac Leod
L. Heilmeyer, F. Schmid, médecins internistes allemands (1956)
Syn. dystropnie pulmonaire progressive, poumon hyperclair unilatéral, hyperclarté pulmonaire unilatérale
[B2, K1]
Édit. 2018
enzymes hépatiques l.f.
liver enzymes
Les enzymes hépatiques sont les transaminases, alanine-aminotransférase (ALAT) et aspartate-aminotransférase (ASAT),
la phosphatase alcaline et la gammaglutamyl-transpeptidase (GGT).
L’ALAT localisée essentiellement dans le foie est plus spécifique d’une atteinte du foie que l’ASAT présente dans un grand nombre de tissus. La phosphatase alcaline est majoritairement présente dans le foie et les os. La GGT est présente dans de nombreux cellules et tissus. C’est le foie qui contient la plus grande quantité de GGT de l’organisme et l’origine de la GGT sérique est, de ce fait, majoritairement hépatique. Il importe de connaître les valeurs normales du laboratoire des enzymes ; il est possible d’exprimer leur résultat en nombre de fois par rapport à la limite supérieure de la normale. Lorsque l’élévation des enzymes prédomine sur l’élévation des transaminases, on parle de cytolyse, terme imparfait à remplacer par élévation des transaminases ou hypertransaminasémie. En effet, l’importance de l’élévation des transaminases n’est pas corrélée avec l’importance de la nécrose hépatique et n’est pas un signe d’insuffisance hépatocellulaire. Lorsque l’élévation prédomine sur la phosphatase alcaline et la GGT, on parle de cholestase. L’élévation des transaminases peut être découverte à l’occasion de symptômes ou être asymptomatique. L’élévation des transaminases peut être aigue, survenant dans un contexte de maladie aigue, habituellement supérieure à 10 fois la limite supérieure de la normale ou chronique, retrouvée à plus de 6 mois d’intervalle et généralement modérée. Les causes d’élévation aigue des transaminases sont multiples (hépatite virale aigue, hépatite médicamenteuse ou phytothérapie, une intoxication, lithiase de la voie biliaire principale, hépatite auto-immune, maladie de Wilson, hépatite hypoxique …). L’élévation chronique des transaminases découverte le plus souvent en l’absence de symptômes est, de loin, la plus fréquente. Les causes sont également multiples (lésions hépatiques du syndrome métabolique, hépatites chroniques virales, hépatopathies alcooliques, hémochromatoses, maladie de Wilson, déficit en α1 antitrypsine, hépatite auto-immune, affections non hépatiques, macro-ASAT ...). En cas d’élévation prédominante de la phosphatase alcaline et de la GGT, par rapport à l’élévation des transaminases, qui est moindre ou absente plus rarement, on parle de cholestase. La cholestase peut être ictérique s’accompagnant d’une élévation de la bilirubine glucuro-conjuguée ou anictérique sans élévation de la bilirubine. Physiologiquement, la phosphatase alcaline est élevée au cours du troisième trimestre de la grossesse et au cours de la croissance. Lorsque l’élévation de la phosphatase alcaline s’accompagne d’un taux normal de GGT, son origine est osseuse et non hépatique. L’élévation de la GGT peut être isolée, sans élévation de la phosphatase alcaline et des transaminases ; il s’agit d’une situation très fréquente. Les causes de cholestase sont multiples. On distingue les cholestases intrahépatiques et extra hépatiques.. Il existe d’autres enzymes du foie beaucoup moins utilisés que les enzymes sus cités ; la 5’ nucléotidase est une enzyme présente dans de nombreux tissus, essentiellement le foie. C’est une enzyme de cholestase, spécifique mais moins sensible que la phosphatase alcaline et la GGT et peu utilisée.
Réf. Elévation des transaminases en hépatologie. C Buffet. EMC-Traité de médecine Akos. 2014 ; 0 :1-7Augmentation isolée de l’activité sérique de la gammaglutamyl-transpeptidase. C Buffet. EMC-Traité de médecine Akos. 2008.
→ transaminases, phophatase alcaline, gamma-glutamyltranspeptidase, cholestase.
[L1]
Édit. 2018
coma hypopituitaire l.m.
coma in hypopituitarism
Résultat de la défaillance aigüe des différentes fonctions à dépendance antéhypophysaire, il constitue une urgence vitale dans laquelle la correction de la carence en glucocorticoïde constitue l’impératif le plus impérieux.
Il complique un hypopituitarisme ou insuffisance antéhypophysaire connue (tumeur hypophysaire, craniopharyngiome, hypophysectomie…) ou en est le mode de révélation (nécrose pituitaire liée au syndrome de Sheehan, hypophysite du postpartum ou médicamenteuse, métastase…). L’arrêt des thérapeutiques, une intervention chirurgicale, un traumatisme peuvent en expliquer l’occurrence. Il se manifeste par des troubles digestifs, une extrême asthénie, précédant un collapsus cardiovasculaire, avec hypoglycémie, contractures. Biologiquement, existe une hyponatrémie avec parfois hyperkaliémie, éosinophilie, hypercalcémie. S’impose l’administration immédiate d’hémisuccinate d’hydrocortisone, relayée par voie intraveineuse ou intramusculaire et l’hospitalisation en milieu de réanimation métabolique et endocrinienne.
→ hypopituitarisme , insuffisance surrénale aigüe, syndrome de Sheehan, craniopharyngiome, hypophysite auto-immune du postpartum
[G1, O4]
Édit. 2018
enzymes hépatiques l.m.p.
Les enzymes hépatiques sont les transaminases : l’alanine-aminotransférase (ALAT) et l’aspartate-aminotransférase (ASAT), la phosphatase alcaline et la gammaglutamyl-transpeptidase (GGT).
L’ALAT localisée essentiellement dans le foie est plus spécifique d’une atteinte hépatique que l’ASAT présente dans un grand nombre de tissus. La phosphatase alcaline est majoritairement présente dans le foie et les os. La GGT est présente dans de nombreux cellules et tissus mais c’est le foie qui contient la plus grande quantité de GGT de l’organisme et l’origine de la GGT sérique est, de ce fait, majoritairement hépatique.
Il importe de connaître les valeurs normales du laboratoire ; il est possible d’exprimer le résultat en nombre de fois par rapport à la limite supérieure de la normale. Lorsque l’élévation des enzymes prédomine sur l’élévation des transaminases, on parle de cytolyse, terme imparfait à remplacer par élévation des transaminases ou hypertransaminasémie. En effet, l’importance de l’élévation des transaminases n’est pas corrélée avec l’importance de la nécrose hépatique et n’est pas un signe d’insuffisance hépatocellulaire. Lorsque l’élévation prédomine sur la phosphatase alcaline et la GGT, on parle de cholestase.
L’élévation des transaminases peut être découverte à l’occasion de manifestations cliniques ou être asymptomatique. Elle peut être aigue, survenant dans un contexte de maladie aigue, habituellement supérieure à 10 fois la limite supérieure de la normale ou chronique, retrouvée à plus de 6 mois d’intervalle et généralement modérée. Les causes d’élévation aigue des transaminases sont multiples (hépatite virale aigue, hépatite médicamenteuse ou phytothérapie, une intoxication, lithiase de la voie biliaire principale, hépatite auto-immune, maladie de Wilson, hépatite hypoxique …). L’élévation chronique des transaminases, découverte le plus souvent en l’absence de symptômes, est de loin, la plus fréquente. Les causes sont également multiples (lésions hépatiques du syndrome métabolique, hépatites chroniques virales, hépatopathies alcooliques, hémochromatoses, maladie de Wilson, déficit en α1 antitrypsine, hépatite auto-immune, affections non hépatiques, macro-ASAT ...).
En cas d’élévation prédominante de la phosphatase alcaline et de la GGT, par rapport à l’élévation des transaminases, qui est moindre ou absente plus rarement, on est en présence d’une cholestase. On distingue les cholestases intrahépatiques et extra hépatiques. Elle peut être ictérique, s’accompagnant d’une élévation de la bilirubine glucuro-conjuguée, ou anictérique, sans élévation de la bilirubine. Physiologiquement, la phosphatase alcaline est élevée au cours du troisième trimestre de la grossesse et au cours de la croissance. Lorsque son élévation s’accompagne d’un taux normal de GGT, son origine est osseuse et non hépatique.
L’élévation de la GGT peut être isolée, sans élévation de la phosphatase alcaline et des transaminases ; il s’agit d’une situation très fréquente. Les causes de cholestase sont multiples.
Il existe d’autres enzymes du foie beaucoup moins utilisés que les enzymes sus cités ; la 5’ nucléotidase est une enzyme présente dans de nombreux tissus, essentiellement le foie. C’est une enzyme de cholestase, spécifique mais moins sensible que la phosphatase alcaline et la GGT et peu utilisée.
Réf. Elévation des transaminases en hépatologie. C Buffet. EMC-Traité de médecine Akos. 2014 ; 0 :1-7
Augmentation isolée de l’activité sérique de la gammaglutamyl-transpeptidase. C Buffet. EMC-Traité de médecine Akos. 2008.
→ enzyme, alanine-aminotransférase, aspartate-aminotransférase, phosphatase alcaline, gammaglutamyl-transférase, cytolyse, hypertransaminasémien, nécrose parcellaire hépatique, insuffisance hépatocellulaire, cholestase, cholestase extrahépatique, cholestase
[L1]
Édit. 2018
lithiase vésiculaire l.f.
Présence de calculs dans la vésicule biliaire, affection très fréquente, concernant 20 % de la population.
Dans les pays occidentaux, environ 80 % des calculs sont cholestéroliques purs ne contenant que du cholestérol ou mixtes contenant en majorité du cholestérol mais aussi des pigments biliaires. Environ 20 % des calculs sont pigmentaires formés soit de polymère de bilirubine (calculs noirs), soit de bilirubinate de calcium (calculs bruns).
La lithiase vésiculaire est le plus souvent asymptomatique ou découverte sur l’imagerie à l’occasion de symptômes n’ayant aucun rapport avec elle (migraine, dyspepsie fonctionnelle, colopathie…). Elle peut être symptomatique se manifestant par des douleurs importantes de l’épigastre ou de l’hypochondre droit avec des irradiations évocatrices à l’épaule ou à l’omoplate droites, durant 15 à 30 mn et répondant à la prise d’analgésiques. Elle peut être à l’origine de complications siégeant au niveau de la vésicule elle-même, il s’agit d’une cholécystite aigue, ou intéressant la voie biliaire principale ou le cholédoque, à l’origine d’une angiocholite ou d’une pancréatite.
Les facteurs favorisants la lithiase vésiculaire sont le syndrome métabolique, l’obésité, l’insulino-résistance et le diabète de type 2. Certaines ethnies sont particulièrement prédisposées à cette affection. La prévalence est plus élevée chez la femme que chez l’homme, mais la différence s’atténue avec l’âge et disparaît après 60-70 ans. Des facteurs génétiques sont connus. Certains médicaments favorisent la lithiase cholestérolique, plus rarement des calculs sont formés par des précipités de médicaments. De nombreuses associations entre certaines pathologies et la lithiase ont été rapportées.
→ lithiase du canal cholédoque, bilirubine, cholécystite aigüe lithiasique, angiocholite, pancréatite aigüe; syndrome métabolique, diabète de type 2
[L1]
Édit. 2018
protéine MSH acr. angl. pour MutS Homolog l.f.
MSH protein, DNA mismatch repair protein Msh, MutS protein homolog
Famille de protéines nucléaires impliquées dans la réparation de l'ADN.
Les protéines MSH reconnaissent les mésappariements sur les doubles hélices d'ADN et permettent leur réparation. Des mutations des protéines MSH sont responsables de certains cancers, en particulier dans le syndrome de Lynch.
→ mésappariement, réparation de l'ADN, Lynch (syndrome de)
[C1, C3, Q1]
Édit. 2018
protéine MLH acr. pour MutL Homolog l.f.
MLH protein, DNA mismatch repair protein Mlh, MutL protein homolog
Famille de protéines nucléaires impliquées dans la réparation de l'ADN.
Les protéines MLH forment un complexe avec les protéines MSH au niveau des mésappariements sur les doubles hélices d'ADN et permettent leur réparation. Des mutations des protéines MLH sont responsables de certains cancers, en particulier dans le syndrome de Lynch.
Sigle MLH
→ protéine MSH, mésappariement, réparation de l'ADN, Lynch (syndrome de)
[C1,C3, Q1]
Édit. 2018
mononucléose infectieuse l.f.
infectious mononucleosis
Maladie aigüe fébrile correspondant à la primo-infection symptomatique par un virus du genre Lymphocryptovirus (virus d’Epstein-Barr) de la famille des Herpesviridae, de transmission exclusivement salivaire, caractérisée par une fièvre associée à une lymphocytose avec présence de lymphocytes atypiques de grande taille.
Cette primo-infection est le plus souvent inapparente au cours de l’enfance ou de l’adolescence.
La mononucléose infectieuse se manifeste par une angine érythématopultacée ou pseudomembraneuse, avec une fièvre modérée, un œdème de la luette, un purpura pétéchial du voile du palais ; il existe fréquemment des adénopathies cervicales et une splénomégalie qui peut être déclenchée par la prise d’ampicilline. Les complications sont rares : hépatite, encéphalite, anémie hémolytique, purpura thrombopénique. Une asthénie prolongée est fréquente. La formule sanguine met en évidence un syndrome mononucléosique à mononucléaires hyperbasophiles ; une augmentation des transaminases est fréquente.
Le diagnostic de certitude repose sur les examens sérologiques : test d’agglutination rapide sur lame (MNI-test), réaction de Paul-Bunnel-Davidsohn détectant les anticorps hétérophiles présents dans le sérum et capables d’agglutiner les hématies d’espèces différentes (Mouton, Cheval, Bœuf) ; mise en évidence d’anticorps spécifiques du virus : IgM anti VCA (antigène de la capsule virale) et absence d’anticorps anti EBNA (Epstein-Barr Nuclear Antigen).
Le traitement est symptomatique. Il ne doit pas comporter d’ampicilline qui déclenche quasi-systématiquement une éruption érythémateuse. La majorité des cas guérissent sans incidents. Une courte corticothérapie est prescrite dans les formes compliquées.
J. R. Paul et W. W. Bunnell, médecins américains (1932), I. Davidsohn, biologiste américain (1937) ; M. A. Epstein et Yvonne M. Barr virologues britanniques : (1958 pour Burkitt et 1964) ; E. Pfeiffer, pédiatre allemand (1889) ; N. Filatov, pédiatre russe (1887)
Étym. gr. monos : seul, lat. nucleus : noyau
Syn. maladie de Filatov, maladie de Pfeiffer
→ Epstein-Barr (virus), Paul, Bunnel et Davidsohn (réaction de), Herpesviridae, Lymphocryptovirus
NEDD4 sigle angl. pour Neural precursor cell Expressed, Developmentally Down-regulated 4
La protéine NEDD4 est une ubiquitine-protéine ligase, enzyme catalysant la liaison de l’ubiquitine sur une protéine cible, ce qui permet sa dégradation.
Elle est notamment nécessaire à la dégradation de la protéine ENaC, ou canal sodium épithélial, impliqué dans la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux distaux. Des mutations de la protéine ENaC empêchent son interaction avec NEDD4 et donc sa dégradation, ce qui induit une réabsorption accrue du sodium responsable de l’apparition d’un syndrome de Liddle (ou pseudo-hyperaldostéronisme de type I)
Elle est codée par un gène de 167 Kb situé chez l’Homme sur le chromosome 15, en position 15q1.3.
G. W. Liddle, médecin endocrinologue américain (1963)
→ Liddle (syndrome de), ubiquitine, canal sodique épithélial
MT-ND1 gene sigle angl. pour mitochondrially encoded NADH, ubiquinone oxidoreductase core subunit 1
Gène situé sur les paires de base 3,307 à 4,262 de l’ADN mitochondrial codant pour une protéine appelée NADH déshydrogénase, partie principale de l’enzyme complex 1, actif dans les mitochondries, nécessaire pour la phosphorylation oxydative.
Des mutations provoquent la neuropathie optique héréditaire de Leber, le syndrome de Leigh, et l’encéphalomyopathie mitochondriale, acidose lactique et accidents vasculaires cérébraux.
Syn. mitochondrially encoded NADH dehydrogenase 1, MT-ND1, NADH dehydrogenase 1, NADH dehydrogenase subunit 1, NADH-ubiquinone oxidoreductase chain 1, NADH-ubiquinone oxidoreductase, subunit ND1, ND1, NU1M_HUMAN
→ neuropathie optique héréditaire de Leber, Leigh (syndrome de), encéphalomyopathie, acidose lactique et accidents vasculaires cérébraux, NADH déshydrogénase, acidose lactique
.
[Q1]
Édit. 2018
téduglutide n.m.
Facteur de croissance de la muqueuse intestinale, polypeptide recombinant, analogue du GLP2 (Glucagon Like Peptide 2), qui diminue le débit des selles et augmente la citrullinémie, utilisé dans le traitement du syndrome du grêle court;
→ syndrome du grêle court, glucagon-like peptide 2
[G5, L1]
Édit. 2018
alcools en médecine du travail l.m.p.
Solvants de compositions multiples, utilisés dans de très nombreuses applications et dans de nombreux métiers, responsables en cas d’exposition massive ou répétée, voire d’ingestion, d’encéphalopathies chroniques avec altération des fonctions cognitives, ralentissement psychomoteur, troubles de la dextérité, de la mémoire, de l’attention, des fonctions exécutives et de la vision.
Cette intoxication, en dehors des actes volontaires par alcoolisation orale, est prise en charge comme maladie professionnelle (tableau 84 du RG et 48 du RA) avec un délai de prise en charge de un an entre la fin de l’exposition et la première constatation des symptômes, pour les encéphalopathies, sous réserve d’une durée d’exposition d’au moins dix ans et de tests psychométriques confirmés par la répétition de ces tests six mois plus tard après au moins six mois sans exposition au risque.
Pour les manifestations aiguës à type de syndrome ébrieux ou narcotique pouvant aller jusqu’au coma, le délai de prise en charge est de sept jours seulement.
[E2]
Édit. 2018
cétones en médecine du travail l.f.p.
Les cétones utilisées comme solvants dans des peintures, laques, vernis, émaux, matières plastiques, colles, ainsi que dans l’industrie chimique et pharmaceutique, sont responsables en cas d’exposition massive ou répétée, d’encéphalopathies chroniques avec altération des fonctions cognitives, ralentissement psychomoteur, troubles de la dextérité, de la mémoire, de l’attention, des fonctions exécutives et de la vision.
Cette intoxication est prise en charge comme maladie professionnelle (tableau 84 du RG et 48 du RA) avec un délai de prise en charge de un an entre la fin de l’exposition et la première constatation des symptômes, sous réserve d’une durée d’exposition d’au moins 10 ans et de tests psychométriques confirmés six mois plus tard, après au moins six mois sans exposition au risque.
Pour les manifestations aiguës à type de syndrome ébrieux ou narcotique pouvant aller jusqu’au coma le délai de prise en charge est de sept jours seulement.
[E2]
Édit. 2018
diméthylacétamide en médecine du travail l.m.
Le diméthylacétamide, solvant utilisé dans l’industrie chimique des polymères (fibres polyuréthanes et acryliques) et dans l’industrie pharmaceutique (fabrication des céphalosporines), est responsable en cas d’exposition massive ou répétée, d’encéphalopathies chroniques avec altération des fonctions cognitives, ralentissement psychomoteur, troubles de la dextérité, de la mémoire, de l’attention, des fonctions exécutives et de la vision.
Cette intoxication est prise en charge comme maladie professionnelle (tableau 84 du RG et 48 du RA) avec un délai de prise en charge de 1 an entre la fin de l’exposition et la première constatation, sous réserve d’une durée d’exposition d’au moins 10 ans et de tests psychométriques confirmés par leur répétition six mois plus tard après au moins six mois sans exposition. Pour les manifestations aiguës à type de syndrome ébrieux ou narcotique pouvant aller jusqu’au coma, le délai de prise en charge est de 7 jours seulement.
[E2]
Édit. 2018
diméthylformamide en médecine du travail l.f.
La diméthylformamide, est utilisé avec grandes précautions comme solvant à haut point d’ébullition dans l’industrie chimique de fabrication de fibres plastiques notamment acryliques, dans l’industrie pharmaceutique, dans la production de pesticides, colles, films et revêtements, comme diluant de peintures, responsable très rarement en cas d’exposition répétée, d’encéphalopathies chroniques avec altération des fonctions cognitives, ralentissement psychomoteur, troubles de la dextérité, de la mémoire, de l’attention, des fonctions exécutives et de la vision.
Cette intoxication est prise en charge comme maladie professionnelle (tableau 84 du RG et 48 du RA) avec un délai de prise en charge de 1 an entre la fin de l’exposition et la première constatation des symptômes, sous réserve d’une durée d’exposition d’au moins 10 ans et de tests psychométriques confirmés par leur répétitions six mois plus tard après au moins six mois sans exposition.
Le plus souvent les intoxications sont bénignes avec céphalées, vertiges, et asthénie régressant rapidement à l’arrêt de l’exposition. En cas d’exposition accidentelle massive à l’origine de manifestations aiguës à type de syndrome ébrieux ou narcotique pouvant aller jusqu’au coma, le délai de prise en charge est de 7 jours seulement.
[E2]
Édit. 2018
diméthylsulfone en médecine du travail l.f.
La diméthylsulfone ou méthyl sulfonyl méthane, solvant utilisé dans l’industrie chimique de synthèse organique, est peu toxique et a même été utilisé en recherche thérapeutique , mais il pourrait devenir responsable en cas d’exposition massive ou répétée, d’encéphalopathies chroniques avec altération des fonctions cognitives, ralentissement psychomoteur, troubles de la dextérité, de la mémoire, de l’attention, des fonctions exécutives et de la vision.
Cette intoxication est prise en charge comme maladie professionnelle (tableau 84 du RG et 48 du RA) avec un délai de prise en charge de 1 an entre la fin de l’exposition et la première constatation des symptômes, sous réserve d’une durée d’exposition d’au moins 10 ans et de tests psychométriques confirmés par leur répétition six mois plus tard après au moins six mois sans exposition.
Pour les manifestations aiguës à type de syndrome ébrieux ou narcotique pouvant aller jusqu’au coma, le délai de prise en charge est de 7 jours seulement.
[E2]
Édit. 2018
esters en médecine du travail l.m.p.
Les esters, constituants de base de résines (polyesters), utilisés dans de nombreuses industries chimiques, sont responsables en cas d’exposition importante de somnolence, ébriété, parfois myoclonies et convulsions puis coma.
Cette intoxication est prise en charge comme maladie professionnelle (tableau 84 du RG et 48 du RA) avec un délai de un an i entre la fin de l’exposition et la première constatation des symptômes, sous réserve d’une durée d’exposition d’au moins 10 ans et de tests psychométriques confirmés par leur répétition six mois plus tard après au moins six mois sans exposition au risque.
Pour les manifestations aiguës à type de syndrome ébrieux ou narcotique pouvant aller jusqu’au coma, le délai de prise en charge est de 7 jours seulement.
[E2]
Édit. 2018
éthers aliphatiques et cycliques en médecine du travail l.m.p.
Les éthers aliphatiques et cycliques, solvants d’extraction et solvants réactionnels, sont responsables en cas d’exposition importante de somnolence, ébriété, parfois myoclonies et convulsions puis coma.
Cette intoxication est prise en charge comme maladie professionnelle (tableau 84 du RG et 48 du RA) avec un délai de un an entre la fin de l’exposition et la première constatation des symptômes, sous réserve d’une durée d’exposition d’au moins 10 ans et de tests psychométriques confirmés par leur répétition six mois plus tard, après au moins six mois sans exposition au risque.
Pour les manifestations aiguës à type de syndrome ébrieux ou narcotique pouvant aller jusqu’au coma; le délai de prise en charge est de 7 jours seulement.
[E2]
Édit. 2018
éthers de glycol en médecine du travail l.m.p.
Les éthers de glycol, solvants des peintures, encres et colles, détergents et décapants, dangereux et interdits dans les produits d’usage courant, mais restant utilisés dans certaines industries, sont responsables en cas d’exposition importante de somnolence, ébriété, parfois myoclonies et convulsions puis coma.
Cette intoxication est prise en charge comme maladie professionnelle (tableau 84 du RG et 48 du RA) avec un délai de un an entre la fin de l’exposition et la première constatation des symptômes, sous réserve d’une durée d’exposition d’au moins 10 ans et de tests psychométriques confirmés par leur répétition six mois plus tard après au moins six mois sans exposition.
Pour les manifestations aiguës à type de syndrome ébrieux ou narcotique pouvant aller jusqu’au coma, le délai de prise en charge est de 7 jours seulement.
[E2]
Édit. 2018
hydrargyrie n.f.
hydrargyrirism
Intoxication au mercure, qui se caractérise par une coloration anormale des téguments et qui peut être à l'origine d'une encéphalopathie, d'un syndrome cérébelleux, d'une anémie, d'une insuffisance rénale, prises en charge en médecine du travail.
Syn. hydrargyririsme
→ mercure
[E2, G4]
Édit. 2018
acétonitrile en médecine du travail l.m.
Solvant utilisé dans l’industrie chimique et pharmaceutique, l'acétonitrile est responsable en cas d’exposition massive ou répétée, d’encéphalopathies chroniques avec altération des fonctions cognitives, ralentissement psychomoteur, troubles de la dextérité, de la mémoire, de l’attention, des fonctions exécutives et de la vision.
Cette intoxication est prise en charge comme maladie professionnelle (tableau 84 du RG et 48 du RA) avec un délai de un an entre la fin de l’exposition et la première constatation des symptômes sous réserve d’une durée d’exposition d’au moins 10 ans et de tests psychométriques confirmés par leur répétition six mois plus tard après au moins six mois sans exposition au risque.
Pour les manifestations aiguës à type de syndrome ébrieux ou narcotique pouvant aller jusqu’au coma, le délai de prise en charge est de 7 jours seulement.
[E2]
Édit. 2018
pyridine en médecine du travail l.f.
La pyridine ou azine utilisée dans l’industrie chimique, phytosanitaire et pharmaceutique comme réactif et solvant, est responsable de céphalées, vertiges, asthénie, nervosité allant jusqu’à un état confusionnel.
Cette intoxication est prise en charge comme maladie professionnelle (tableau 84 du RG et 48 du RA) avec un délai d'un an i entre la fin de l’exposition et la première constatation des symptômes, pour les encéphalopathies sous réserve d’une durée d’exposition d’au moins 10 ans et de tests psychométriques confirmés par leur répétition six mois plus tard, après au moins six mois sans exposition.
Pour les manifestations aiguës à type de syndrome ébrieux ou narcotique pouvant aller jusqu’au coma le délai de prise en charge est de 7 jours seulement.
[E2]
Édit. 2018
tétrahydrofurane en médecine du travail l.m.
Le tétrahydrofurane ou oxacyclopentane , utilisé comme solvant pour les résines et les matières plastiques (en particulier vinyliques) dans l’industrie des encres, peintures, vernis, colles et dans l’industrie chimique et pharmaceutique, est responsable en cas d’intoxication aiguë de céphalées, de syndromes ébrieux, pouvant aussi entraîner des convulsions voire un coma.
En cas d’expositions répétées, ce qui est inconcevable de nos jours, il est à l’origine de cas d’encéphalopathies chroniques avec un psycho-syndrome organique ou de neuropathie périphérique distale sensitivo-motrice.
Cette intoxication est prise en charge comme maladie professionnelle (tableau 84 du RG et 48 du RA) avec un délai d'un an entre la fin de l’exposition et la première constatation des symptômes, sous réserve d’une durée d’exposition d’au moins 10 ans et de tests psychométriques confirmés par leur répétition six mois plus tard après au moins six mois sans exposition.
Pour les manifestations aiguës, le délai de prise en charge est de 7 jours seulement.
Sigle THF
[E2]
Édit. 2018
toluène en médecine du travail l.m.
Les toluène, xylènes, utilisés couramment comme solvants, notamment des résines et du caoutchouc, en organosynthèse chimique, sont responsables, en cas d’exposition massive, de céphalées avec nausées et vomissements et d’un syndrome ébrieux pouvant aller jusqu’au coma.
Cette intoxication est prise en charge comme maladie professionnelle (tableau 4 bis du RG tableau 19bis et 48 du RA) avec un délai de 7 jours.
[E2]
Édit. 2018
protéine du retard mental de l'X fragile l.f.
Fragile X Mental Retardation Protein
Protéine dont l'absence est responsable du syndrome de l'X fragile.
La protéine du retard mental de l'X fragile est une protéine intracellulaire principalement exprimée par les neurones. Sa fonction présumée est de coordonner le devenir et la traduction de nombreux ARN messagers, donc la synthèse de nombreuses protéines neuronales.
Sigle angl. FMRP
→ chromosome X fragile, ARN messager
[C1, C3, H3]
Édit. 2019