Dictionnaire médical de l'Académie de Médecine – ancienne version 2020

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oiseaux (pneumopathie due aux) l.f.

bird's allergy

Affection pulmonaire liée au contact avec les déjections d'oiseaux, pigeons en particulier ou plus rarement perroquets.
Les plumes sont très peu allergisantes, mais certains parasites des oiseaux de basse-cour tels l'Ornithonyssus sylvarium peuvent être responsables d'asthme professionnel chez les éleveurs de volailles. D'autre part, certains allergènes présents dans les déjections sont à l'origine d'alvéolite extrinsèque. La maladie des éleveurs d'oiseaux, particulièrement des éleveurs de pigeons, est assez répandue dans le nord de la France. Les malades sont allergiques à la poussière, abondante dans les élevages de pigeons, et le nettoyage des cages peut être une action dangereuse. Cette affection est reconnue par le tableau des maladies professionnelles n° 66 du régime général et le tableau n° 32 du régime agricole.

éleveurs d'oiseaux (maladie des)

Édit. 2017

pollution atmosphérique intérieure aux locaux l.f.

indoor pollution

Ensemble des pollutions susceptibles de concerner l’air intérieur aux habitations.
Les pollutions évoquées peuvent avoir plusieurs origines : la pollution de l’air extérieur introduit par l’aération, les activités se déroulant dans l’habitation (chauffage, cuisine, etc.) ou les matériaux composant l’habitation.

protéine associée aux microtubules l.f.

microtubule-associated protein (MAP)

Famille de protéines se liant aux microtubules.
La famille des protéines associées aux microtubules comprend la protéine tau, dont la concentration dans le liquide cérébrospinal augmente dans la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies neurodégénératives, ainsi qu’une série d’autres composants, en particulier MAP1a, MAP1b, MAP2 et MAP4. Selon leur nature, elles peuvent réunir les microtubules par des ponts, accroître leur stabilité, influencer la vitesse de leur assemblage ou altérer leur rigidité.

microtubule, protéine tau

[C1]

Édit. 2017

psychotropes (adhésion aux traitements) l.f.

compliance with psychotropes drugs

Observance d'un patient au traitement.
Comme dans d'autres disciplines médicales, un patient psychiatrique sur deux environ ne suit pas ou mal la prescription médicamenteuse. Des effets indésirables sont souvent incriminés, légitimement ou comme prétexte. Une dimension transférentielle et symbolique est fréquente.
Les anxieux et dépressifs semblent mieux coopérer que les psychotiques chroniques. Vivant volontiers la chimiothérapie comme un objet maléfique ou d'influence (surtout s'il y a des effets extrapyramidaux), déniant leur monde pathologique, ces derniers cherchent à éviter une atteinte à leurs modes de défense et le retour à une banale réalité. La nostalgie de l'accès maniaque et la prise "à vie" de thymorégulateurs sont une source possible de refus.
Les stocks constitués par le patient favorisent l'automédication et sont souvent utilisés dans les conduites suicidaires.
En milieu hospitalier, si la non-adhésion se confirme, la prise de psychotropes sous forme liquide et en présence d'un soignant offre par ex.une certaine efficacité. En fait, sauf peut-être par des techniques comportementales, une telle attitude négative est difficile à modifier.

alliance thérapeutique

psychotropes (résistance aux) l.f.

non-response to psychotropes

Insensibilité du patient à un traitement médicamenteux bien conduit.
Dans la dépression résistante (environ 20% des cas selon certains), l'évolution naturelle n'est pas influencée par les mesures thérapeutiques (J. Angst).
La définition d'une schizophrénie résistante pose divers problèmes méthodologiques : critères de définition, évolutivité hétérogène, absence de codification des traitements, critères de réponse. Pour Brenner, les critères de résistance sont fonction de la sévérité de la pathologie, qui impose une dépendance quasi totale vis-à-vis du système de soins hospitaliers.
Dans les états psychotiques, certains estiment que l'action des neuroleptiques s'exerce essentiellement sur l'agitation, l'inhibition et les phénomènes aigus. De plus, la disparition d'un délire n'est pas toujours recherchée.
Dans un cadre médicolégal (traitement après un dommage corporel matière à litige, injonction thérapeutique concernant un toxicomane, par ex.), les résistances peuvent s'associer à une médiocre tolérance, bien que contrastant avec une coopération extériorisée en contenu manifeste.
Répondre ou résister sont souvent considérés comme des expressions du transfert.

J. Angst, psychiatre suisse (1960)

réactions émotionnelles aux catastrophes l.f.p.

disasters (emotional reactions in)

Manifestations psychiques individuelles (état anxieux, trouble du comportement) ou collectives (panique collective) qui surviennent dans les suites immédiates des situations de catastrophes. Elles touchent principalement les victimes directes, mais concernent aussi les personnels "impliqués" (sauveteurs, témoins).
Plus marquées encore dans les catastrophes technologiques que dans les catastrophes naturelles, elles gênent l'organisation des secours et se prolongent de manifestations différées spécifiques, à type de névroses traumatiques, ou moins spécifiques, en particulier psychosomatiques, au sein des groupes concernés.
La prévention ou la limitation de ces troubles nécessite une information préalable des populations et leur participation aux plans d'urgence, ainsi qu'une maitrise de l'organisation, de la communication et du maintien de l'ordre public en situation. Le dépistage des sujets à risque, leur mise à l'écart et leur prise en charge rapide s'effectuent dans des centres d'accueil situés à proximité, mais non sur les lieux mêmes de la catastrophe, par des équipes d'intervention spécialisées, composées de professionnels de la santé mentale.

traumatisme psychique (manifestations immédiates ou rapprochées), post traumatic syndrom diseases (P.T.S.D.)

[H3]

réactions secondaires aux produits de contraste l.f.p.

secondary reactions (to contrast media)

Effets secondaires plus ou moins importants, souvent désagréables, parfois graves, provoqués par l'injection intraveineuse, plus rarement intra-articulaire ou intra-artérielle d'un produit de contraste iodé.
Les manifestations cliniques peuvent en être très variées : sensation de chaleur plus ou moins importante ; douleur parfois suffisamment intense pour justifier une anesthésie générale (en particulier lors d'une injection dans l'artère humérale ou dans l'artère carotide externe) ; nausées ou vomissements ; surtout phénomènes allergoïdes pouvant aller de la simple réaction cutanée à l'œdème de Quincke voire au choc anaphylactique.
Certains effets secondaires seraient dus au franchissement de la barrière hématoencéphalique, en rapport avec l'hypertonicité de la solution. Ces réactions secondaires sont moins importantes pour les produits de contrastes triiodés non ioniques que pour les produis de contraste triiodés classiques à haute osmolalité.

allergie à l'iode

[B2,F3]

Édit. 2018

recrutement des vaisseaux aux sommets l.m.

recruitment of vessels in summits

Syn. redistribution apicale

redistribution apicale

résistance aux antipaludiques l.f.

antimalarial drug resistance

Résistance des Plasmodium aux médicaments dirigés contre eux.
À des degrés divers, elle touche tous les antipaludiques actuels à l’exception des dérivés de l’artémisinine et concerne surtout, en pratique, la chloroquine, la pyriméthamine, le proguanil et les autres antimétabolites. La résistance à la chloroquine est liée à un phénomène multigénique (gènes PfMDR et, surtout, PfCG2 et PfTCR). Les résistances à la pyriméthamine résultent de mutations ponctuelles du gène PfDHFR. Quels qu’en soient les mécanismes, ces résistances présentent une énorme importance médicale en rendant plus difficile, moins efficace et plus onéreux le traitement de la principale endémie mondiale qu’est le paludisme.

antipaludique

résistance bactérienne aux antibiotiques l.f.

antibiotic bacterial resistance

Phénomène biologique qui se traduit, dans l’organisme, par le développement d’une souche bactérienne  malgré la présence d’un antibiotique administré à des posologies usuelles.
On distingue des résistances naturelles, présentes chez toutes les bactéries d’une même espèce et des résistances acquises par certaines souches au sein d’une espèce théoriquement sensible à l‘antibiotique considéré. Il existe plusieurs mécanismes de résistance : sécrétion d’un enzyme telle qu’une bêtalactamase, modification de la cible d’action de l’antibiotique, diminution de la perméabilité de la membrane bactérienne à l’antibiotique, mécanismes d’efflux. L’information génétique qui induit la résistance provient soit d’une mutation chromosomique, soit, plus fréquemment, de l’acquisition d’un plasmide ou d’un transposon par la bactérie.

  antibiogramme, concentration minimale inhibitrice, antibiotiques (résistance aux)

résistance cellulaire aux cytostatiques l.f.

cellular cytostatic resistance, resistance to cytostatics

Inefficacité d'un cytostatique pour une tumeur néoplasique donnée à des doses tolérées par l'Homme.
L'accumulation du cytostatique dans la cellule tumorale peut être perturbée par l'altération de mécanismes de transport spécifiques ou par l'apparition de pompes membranaires qui la chassent hors de la cellule ou modifient sa répartition intracellulaire. Dans le cytoplasme, le cytostatique peut être neutralisé par les systèmes de détoxication ou ne pas être métabolisé en dérivé actif.

antinéoplasique

résistance du complexe tuberculosis aux antituberculeux l.f.

complex tuberculosis drug resistance

Inefficacité d'un ou de plusieurs antibiotiques vis-à-vis des mycobactéries du "complexe tuberculosis".
La résistance est soit primaire, soit secondaire.
En France :
- la résistance primaire à l'INH (isoniazide) est de 3,8%, la secondaire de 9,8%.
- la résistance primaire à la RMP (rifampicine) est de 1,04% et la résistance secondaire de 4,9%.
- la multirésistance (MDR) était de 1% en 2000.

complexe tuberculosis

résistance microbienne aux médicaments l.f.

microbial drug resistance, resistance to antibiotics

Inefficacité d'un médicament antibiotique ou antifongique, pour une infection donnée à des doses tolérées par l'homme.

sensibilité aux couleurs l.f.

colour sensitivity

sensibilité chromatique

susceptibilité aux traumatismes l.f.

sensitiveness to accidents

Facilité avec laquelle certains sujets sont l’objet de traumatismes, de chutes, d'hémorragies, etc. avec une fréquence et une gravité plus grandes que pour la plupart des personnes.
Cette susceptibilité est due à des causes générales d'ordre métabolique circulatoire ou sanguin, à une fragilité osseuse, au vieillissement, à des troubles mentaux, etc. Elle peut être considérée comme un handicap, avec des aspects médicolégaux.

syndrome de résistance ovarienne aux gonadotrophines l.m.

ovarian resistance to gonadotrophins syndrome

Insensibilité des ovaires aux stimulations par les gonadotrophines hypophysaires entraînant une ménopause précoce.
Elle serait due au développement d'auto-anticorps dirigés contre les récepteurs de FSH et de LH.

A.P.Netter, gynécologue et endocrinologue français (1984)

Syn. syndrome de Netter

echelle d’intelligence de Wechsler-Bellevue adaptée aux enfants l.f.

Wechsler intelligence scale for children

Un des principaux tests utilisés en France pour l'évaluation des capacités intellectuelles des enfants d'âge scolaire, de 6 à 16 ans et 11 mois. 
L'échelle totale permet de calculer le quotient lntellectuel total (QIT) représentant l'aptitude intellectuelle générale. Les 5  indices principaux rendent compte du niveau de performance de l'enfant pour chacune des grandes fonctions cognitives (compréhension verbale, raisonnement fluide, aptitudes visuospatiales, mémoire de travail, vitesse de traitement). Une cinquième version du test est parue en 2014, la traduction française en 2016. -

D. Wechsler, psychologue américain (1949)

Sigle angl. WISC

Réf. Validation de la tradutionfrançaise par l'ECPA (Éditions du Centre de Psychologie Appliquée),(2016)

Wechsler-Bellevue scale, échelle de niveau intellectuel de l'adulte

[H4]

Édit. 2019

prédisposition héréditaire aux hémopathies malignes (syndrome de) l.f.

hereditary predispositon to malignant hemopathies (syndrome of)

Longtemps sous-estimée cette prédisposition héréditaire serait présente chez près de 10% des individus atteints d’une hémopathie maligne principalement myéloïde.
Grâce aux techniques de séquençage, près d’une centaine de gènes prédisposant aux hémopathies malignes ont été identifiées à ce jour. Leur connaissance a des conséquences cruciales pour la prise en charge de ces patients de même que pour le diagnostic pré-symptomatique.
Parmi les gènes les plus fréquemment impliqués on retrouve : GATA2, ATM, BRCA1, BRCA2, FANCA, TERT, TP53…

S. Dupriez, hématologiste belge (2018)

GATA2 gene, ATM gene, BRCA1 gene, BRCA2 gene, FANCA gene, TERT gene, TP53 gene…

[Q1,F1]

Édit. 2018

protéines liées aux pénicillines l.f.p.

penicillin binding proteins

Groupe de protéines bactériennes ayant en commun la propriété de se lier de manière irréversible aux pénicillines et à d'autres agents antibactériens dérivés des bêta-lactames.
Ces protéines sont des enzymes (transpeptidases) impliquées dans la biosynthèse des peptidoglycanes de la paroi cellulaire ; leur nombre varie suivant les bactéries. Elles jouent un rôle important dans les phénomènes de résistance aux antibiotiques. Leur inhibition peut conduire à des lésions de la paroi bactérienne et, éventuellement, à la destruction de la bactérie ; de ce fait, elles constituent la cible de certains antibiotiques.

Sigle PBPs

pénicillines, bêta-lactame, carbapénémases, carbapénèmes,transpeptidase, peptidoglycane

[D1]

Édit. 2018

récepteurs couplés aux protéines G l.m.

G protein - coupled receptors

Famille de récepteurs transmembranaires dont l'activité est assurée par l'intermédiaire d'une protéine G.
Les récepteurs couplés aux protéines G sont caractérisés par leur structure à 7 traversées de membrane et par  leur association à une protéine G qui régule leur activité. Ils assurent la transduction du signal apporté par de très nombreuses hormones et médiateurs, ainsi que par des stimuli extérieurs (lumière, odeurs, etc...). Ils constituent une famille extrêmement nombreuse avec environ un millier de membres identifiés, dont près de la moitié sont des récepteurs olfactifs. 

Sigle RCPG

Réf. Bockaert J. Les récepteurs couplés aux protéines G : caractéristiques générales et mécanismes d’activation. Bull. Acad. Natle Méd., 2012, 196, no 9, 1765-1775,

récepteur, protéine G

[C1, C2]

Édit. 2019

antigène cutané associé aux lymphocytes l.m.

cutaneous lymphocyte antigen

Antigène glucidique qui facilite le ciblage des lymphocytes T mémoire sur la peau enflammée.
Cet antigène est défini à la fois par sa réactivité avec un anticorps monoclonal unique, HECA-452 et par son activité en tant que ligand de la E-sélectine. Sa structure est une modification glucidique inductible du ligand-1 de la glycoprotéine de P-sélectine (PSGL-1), une glycoprotéine de surface connue, qui est exprimée de manière constitutive sur tous les lymphocytes T humains du sang périphérique.

Sigle angl. CLA

sélectine

[F1, F3, J1, ]

Édit. 2019

Syndrome de prédisposition héréditaire aux adénocarcinomes pancréatiques l.f.

genetic predisposition to pancreatic adenocarcinomas

Les adénocarcinomes surviennent rarement dans un contexte d'agrégation familiale évocatrice d'une prédisposition génétique. Environ 5 à 10 % surviennent dans ce contexte. Les formes non syndromiques appelées "cancer pancréatique familial" sont les plus fréquentes. Les formes syndromiques s'intégrent dans des affections héréditaires bien caractérisées dans lesquelles le cancer du pancréas, est associé à une augmentation du risque d'autres tumeurs. 
Les formes non syndromiques sont des situations dans lesquelles, on observe la survenue d'un adénocarcinome chez plusieurs membres d'une même famille, soit au moins 2 apparentés au premier degré, soit 3 cas diagnostiqués chez des apparentés au 1 er, 2 ème et /ou 3 ème degré. L'agrégation familiale est évocatrice d'une transmission autosomique dominante.L'âge médian survenant dans ce contexte n'est pas différent de celui des cancers du pancréas sporadiques. Un phénomène d'anticipation caractérisé par la survenue d'un cancer plus précoce chez les générations les plus jeunes est parfois observé. Le tabagisme est un facteur de risque majeur. Le déterminisme génétique de la majorité de ces formes familiales n'est pas connu. De façon exceptionnelle, des mutations du gène BRCA2 et des gènes PALB2 (Partner and localizer of BRCA2) gène suppresseur de tumeur et du gène ATM (ataxia telangiectasia mutated) ont été rapportés. Un outil permettant d'évaluer le risque qu'un individu soit porteur d'un gène et son risque tumoral a été proposé à partir de l'histoire familiale (nombres d'apparentés atteints, âges au diagnostic, degré de parenté, nombre et âges des apparentés indemnes). 
Les formes syndromiques sont minoritaires, mais la question de leur existence doit être posée en cas d'agrégations familiales. On distingue les pancréatites chroniques héréditaires et les syndromes de prédisposition aux cancers. 
La pancréatite chronique héréditaire précède de longue date la survenue du cancer du pancréas. La pancréatite chronique héréditaire est due le plus souvent à une mutation du gène PRSS1 qui code pour le trypsinogène cationique. Le tabagisme augmente le risque de cancer. 
Les syndromes de prédisposition au cancer sont le syndrome de Peutz-Jeghers, les formes héréditaires de cancers du sein et de l'ovaire en rapport avec des mutations des gènes BRCA 1/2 et les formes héréditaires de mélanomes cutanés en rapport avec une mutation du gène CDKN2A/ p16INK4 principalement. Le plus souvent le diagnostic a été porté antérieurement  à la survenue du cancer du pancréas. Son dépistage est indiqué en particulier chez les sujets issus de familles parmi lesquelles, il y a aussi au moins un sujet atteint d'un cancer du pancréas. 
 

adénocarcinome du pancréas, pancréatite chronique héréditaire, syndrome de Peutz-Jeghers, formes héréditaires des cancers du sein et de l'ovaire, mélanomes cutanés, gènes BRCA2, PALB2, ATM, PRSS1 (à voir pour les gènes)

[L1, Q1]

Édit. 2019

encéphalopathies liées aux métaux l.f.p.

encephalopathies associated with metal ions

Affections dans lesquelles une intoxication directe  par un métal peut être retenue.
Symptomatologie le plus souvent subaigüe, parfois explosive qui révèle une souffrance cérébrale diffuse : troubles de la vigilance, troubles cognitifs et du comportement, perturbations de l'équilibre (notamment rétropulsion), mouvements anormaux (tremblement d'action, d'attitude, myoclonies), crises comitiales éventuelles, aspects parfois pseudoépidémiques, pouvant évoluer vers un coma, voire entraîner le décès. Une régression totale est possible après arrêt de l’exposition au métal. Le système nerveux de l’enfant est particulièrement vulnérable à ces intoxications.
On distingue notamment les encéphalopathies :
- à l'aluminium (à forme myoclonique progressive, autrefois chez des insuffisants rénaux en hémodialyse),
- au bismuth (disparues depuis l'interdiction d’emplois en thérapeutique des sels insolubles de bismuth),
- au lithium (très rares si les contre-indications sont respectées),
- au principalement par le méthylmercure provenant de poissons carnassiers contaminés par bioconcentration de la chaîne alimentaire),
- au plomb, intoxication saturnine (essentiellement par le plomb inorganique, responsable d’un violent syndrome gastro-intestinal qui domine le tableau clinique, avec une fréquente neuropathie périphérique chez l’adulte, qui contraste avec une neurotoxicité principalement centrale chez l’enfant). [G4, H1 ]
Édit. 2019

ncéphalopathie des dialysés, intoxication au bismuth, neuropathie périphérique au lithium, neuropathe  mercurielle, plomb, saturnisme, Burton (liseré de)

[G4, H1]

Édit. 2019

transporteur de folates couplé aux protons n.m.

proton-coupled folate transporter (PFCT)

Protéine transmembranaire servant à l'entrée des folates dans les cellules.
PFCT est exprimé principalement au pôle apical des entérocytes du jejunum proximal et permet l'absorption intestinale des folates. Elle est également exprimée sur les cellules des plexus choroïdes et permet le passage des folates dans le liquide céphalo-rachidien. Le transport de folates par PCFT est conjugué à un transport intracellulaire de protons, d'où son nom.
PCFT est codé par le gène SLC46A1, situé sur le chromosome 17q11.2. Des mutations de ce gène peuvent entraîner une maladie métabolique héréditare appelée malabsorption héréditaire de l'acide folique.

Sigle PCFT

Réf. Rongbao Zhao, Srinivas Aluri, I David Goldman. The Proton-Coupled Folate Transporter (PCFT-SLC46A1) and the Syndrome of Systemic and Cerebral Folate Deficiency of Infancy: Hereditary Folate Malabsorption. Mol Aspects Med. 2017 Feb;53:57-72. doi: 10.1016/j.mam.2016.09.002.

acide folique, entérocyte, jéjunum, plexus choroïde, absorption de l'acide folique, malabsorption héréditaire de l'acide folique

[C1, Q2]

Édit. 2020

insensibilité aux androgènes l.f.

androgen insensitivity, Morris syndrome

Déficit congénital des récepteurs aux androgènes observé chez un sujet génétiquement masculin (de caryotype 46, XY), mais phénotypiquement féminin.
Il est responsable d’un pseudohermaphrodisme masculin : l’apparence est féminine, mais sans guère de pilosité axillaire ni pubienne, avec une cupule périnéale sans cavité vaginale. L’affection se révèle ordinairement après l‘âge pubertaire en raison de l’absence d’apparition de menstruations. Le développement mammaire féminin est permis par l’aromatisation en œstrogènes des androgènes normalement produits. Les testicules sont en position inguinale, et doivent être enlevés pour éviter le développement d’un gonadoblastome.
Au sens propre le testicule n’est pas féminisant mais non masculinisant. Malgré le caryotype XY, l’identité féminine est maintenue après le diagnostic toujours fait très tard et le morphotype féminin maintenu par une œstrogénothérapie après l’ablation des gonades.

J.M. Morris, gynécologue américain (1953)

Syn. testicule féminisant, Syndrome de Morris

gonadoblastome, pseudo-hermaphrodisme masculin

[C3, O3, O4]

Édit. 2020

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