syndrome de Conradi-Hünermann l.m.
Conradi-Hünermann’s syndrome, Conradi’s disease, dysplasia epiphysalis punctata, stippled epiphysis disease, chondrodystrophia congenita
Maladie rare à transmission dominante liée à l’X, avec létalité chez le fœtus mâle hétérozygote, dont le tableau clinique, complet à la naissance, est fait de nanisme avec raccourcissement asymétrique des membres, macrocéphalie, nez aplati, scoliose, coudes et genoux en demi-flexion, aspect radiologique typique de calcification ponctuée des épiphyses et du rachis, dystrophies variées portant sur l’œil, avec cataracte focale asymétrique, le cœur, le tube digestif et la peau ; un retard mental est possible.
L’atteinte cutanée comporte une peau fine et brillante ou des lésions en nappes érythémato-squamo-croûteuses ou une éruption hyperkératosique suivant les lignes de Blaschko, manifestations très précoces mais qui peuvent disparaître plus tard tandis que survient parfois ultérieurement une atrophodermie folliculaire avec hyperpigmentation et alopécie en aires.
L’affection, peroxysomale, est liée à un trouble de la biosynthèse du cholestérol par mutation d’un gène codant pour une hydroxysteroïd-δ8-isomérase, locus en Xp11.22-p11.23.
E. Conradi, pédiatre allemand (1914) ; C. Hünermann, médecin allemand (1931) ; A. Blaschko, dermatologiste allemand (1901)
Syn. chondrodysplasie ponctuée dominante liée à l’X, chondrodysplasie calcifiante congénitale, dysplasie (ou dystrophie) épiphysaire ponctuée, maladie congénitale des épiphyses pointillées
→ atrophodermie folliculaire, épiphyses ponctuées (maladie des)
[Q2]
syndrome de Hallermann-Streiff-François l.m.
Hallermann-Streiff-François’s syndrome
Syndrome associant un nanisme harmonieux, une dyscéphalie avec tête d'oiseau, une aplasie du maxillaire inférieur, un nez mince et effilé, des anomalies dentaires, une hypotrichose avec des plaques d'alopécie, une atrophie cutanée, une microphtalmie et une cataracte congénitale bilatérale.
W. Hallermann, ophtalmologiste allemand (1948) ; E. Streiff, ophtalmologiste suisse (1950) ; J. François, baron, ophtalmologiste belge, membre de l’Académie de médecine (1957)
→ mandibulo-oculofaciale (dyscéphalie)
[Q2,P1,P2,J1,D3]
Édit. 2015
syndrome de Hartnup l.f.
Hartnup’s disease
Affection métabolique transmise sur le mode autosomique récessif associant des lésions cutanées sur les régions exposées à la lumière, une ataxie cérébelleuse, une instabilité émotionnelle et une aminoacidurie.
La maladie débute vers 10 ans avec une ataxie cérébelleuse intermittente, des mouvements choréiformes, une dysarthrie, un tremblement intentionnel. L’atteinte cutanée proche de la pellagre associe un érythème cuisant des régions photoexposées, une stomatite, des troubles phanériens. Lors des vertiges paroxystiques, on observe un nystagmus horizontal, une diplopie, un ptosis avec une faible convergence.
Le diagnostic repose sur la constatation d’une aminoacidurie, d’une indicanurie et d’une diminution de la teneur sérique du tryptophane.
Le traitement recourt à la vitamine PP à haute dose et à la protection solaire.
L’affection est due à un déficit enzymatique responsable d’un trouble de l’incorporation du tryptophane. Il existe un défaut de la réabsorption tubulaire des acides aminés neutres, monoaminés, monocarboxyliques, associée à un trouble similaire de la réabsorption intestinale.
L’affection est autosomique récessive (MIM234500) liée à une mutation du gène SLC6A19 (Solute Carrier family 6 member α 19), locus en 5p15.33, codant pour la protéine AT1 (neutral Amino-acid Transporter 1) transporteur membranaire d’acides aminés neutres, principalement du tryptophane.
D. Baron, médecin britannique (1956), qui a donné à ce syndrome le nom de la famille atteinte.
[R1,Q2,J1,H1,H4]
Édit. 2015
syndrome d'Ehlers-Danlos-hétérotopie nodulaire périventriculaire l.m.
Syndrome variant récemment décrit du syndrome d'Ehlers-Danlos (SED), de prévalence faible (<1/1 000 000), associant un phénotype caractéristique du syndrome d'Ehlers-Danlos, incluant hypermobilité articulaire, fragilité cutanée et dilatation aortique mais également une hétérotopie nodulaire périventriculaire, caractérisée par une épilepsie focale débutant généralement dans la deuxième décennie de la vie.
En règle générale, l'intelligence est normale. Le diagnostic d'hétérotopie périventriculaire repose sur l'IRM, qui peut aussi révéler une grande citerne élargie. Certains patients présentent également des anomalies cardiaques comme une persistance du canal artériel, des valves aortiques bicuspides, ou un anévrysme du sinus de Valsalva.
La maladie est dominante liée à l'X, atteignant les femmes, étant probablement létale pour les foetus mâles. Comme la plupart des cas d'hétérotopie périventriculaire isolés, cette affection est due à des mutations du gène de la filamine A (FLNA), situé en Xq28 sur le bras long du chromosome X. Il s'agit donc d'une nouvelle cause de SED.
Syn. syndrome d'EDS-hétérotopie nodulaire périventriculaire, syndrome de SED-hétérotopie nodulaire périventriculaire
Réf. Orphanet, D. Germain généticien français (2006)
→ syndrome d'Ehlers-Danlos classique
[A4,O6,Q2]
syndrome de la veine cave supérieure l.m.
superior cava syndrome
Ensemble des manifestations cliniques liées à la compression et/ou à la thrombose de la veine cave supérieure.
Il témoigne d'une atteinte située dans la partie antéro-supérieure droite du médiastin.
Il se manifeste surtout par un œdème en pèlerine de la face, du cou et de la partie supérieure du thorax avec circulation veineuse collatérale sous-cutanée de la région. Il est presque toujours dû à une affection maligne (carcinome bronchique, lymphome ou tumeur maligne du médiastin).
[K4]
syndrome de l'embolie de cristaux de cholestérol l.m.
cholesterol crystal embolism
Ensemble de manifestations cliniques polymorphes atteignant le plus souvent des sujets âgés de plus de 70 ans, présentant des emboles multiples atteignant électivement les viscères abdominaux (reins, rate, pancréas, surrénales, foie, tube digestif), la peau, le système nerveux central, les muscles et la rétine, survenant surtout au décours d'actes de chirurgie ou de radiologie vasculaire responsables de la migration de plaques d'athérome, et au cours de traitements anticoagulants.
L'atteinte cutanée est représentée par la survenue d'un livedo, d'un orteil pourpre, parfois de nodules sous-cutanés; l'évolution locale est le plus souvent favorable; toutefois, des amputations limitées peuvent être nécessaires. Sur le plan général, l'évolution est plus redoutable en raison de l'hypertension artérielle et de l'insuffisance rénale, en particulier chez des malades âgés.
Étym. gr. embolos : qui s’enfonce dans, qui est jeté dans ; lat. embolus : piston d’une pompe
→ embolie de cholestérol, embolies multiples de cholestérol
syndrome de Rothmund-Thomson l.m.
Rothmund-Thomson’s syndrome
Le syndrome de Rothmund-Thomson (RTS) est une génodermatose autosomique récessive (MIM 268400 - environ 300 cas décrits dans la littérature) caractérisée par une poïkilodermie associée à une petite taille due à un retard de croissance pré et postnatal, des cheveux épars, des cils et sourcils épars ou absents, une cataracte précoce, des anomalies squelettiques, des anomalies de l'axe radial, un vieillissement précoce et une prédisposition à certains cancers.
La peau est habituellement normale à la naissance mais un érythème des joues apparaît entre le troisième et sixième mois de vie, s'étendant ensuite aux extrémités et éventuellement aux fesses. Le tronc et l'abdomen sont en général épargnés. L'évolution se fait vers une atrophie cutanée avec hypo- et hyperpigmentation réticulée et le développement de télangiectasies permanentes. Les autres anomalies comprennent des anomalies dentaires, une dysplasie des ongles et des lésions hyperkératosiques palmoplantaires. Les manifestations extracutanées présentent une grande variabilité clinique.
Deux sous-formes du syndrome ont été définies :
- le syndrome Rothmund-Thomson de type 1 (RTS1) qui est caractérisé par une poïkilodermie, une dysplasie ectodermique et une cataracte précoce qui apparaît entre 4 et 7ans (75% des cas) d'abord en souscapsulaire postérieure, puis antérieure, puis totale; elle s’accompagne d’une absence de cils et d’une dystrophie de cornée ;
- le syndrome de type 2 (RTS2) qui est caractérisé par une poïkilodermie, des anomalies osseuses congénitales (bosses frontales, nez concave, anomalies de l'axe radial : aplasie ou hypoplasie des pouces ou aplasie radiale) et un risque accru d'ostéosarcome durant l'enfance et de carcinome spinocellulaire à un âge plus avancé.
Chez certains patients, des symptômes gastro-intestinaux (vomissements chroniques, diarrhées), des troubles respiratoires, des manifestations hématologiques bénignes ou malignes (anémie, neutropénie et myélodysplasie), ainsi qu'un hypogonadisme et une ostéopénie ont été observés.
L'espérance de vie est normale s'il n'y a pas de cancer.
Le RTS2 est dû à des mutations homozygotes ou hétérozygotes composites du gène RECQL4 de la famille des RecQ-hélicases situé sur le locus chromosomique 8q24.3. Les mutations sont détectées chez 60-65% des patients.
L'étiologie reste inconnue dans le cas du RTS1.
A. von Rothmund Jr., ophtalmologiste allemand (1868) ; M. S. Thomson, dermatologue britannique (1936)
Syn. poïkilodermie de Rothmund-Thomson
Réf. Orphanet, Laurence Olivier-Faivre, généticienne médicale française (2010)
→ RECQL4 gene, hémimélie radiale, poïkilodermie de Rothmund
[A4,J1,O6,Q1,Q4]
syndrome des cheveux argentés de Griscelli-Pruniéras l.m.
Griscelli's syndrome
Maladie héréditaire rare transmise sur un mode autosomique récessif, associant un déficit immunitaire combiné et un albinisme partiel avec absence de cellules de Langerhans.
Le déficit immunitaire est sévère avec, malgré un nombre de lymphocytes B et T normal, une anergie cutanée, une hypogammaglobulinémie, une neutropénie et une thrombopénie. L'albinisme cutané peut passer plus ou moins inaperçu, mais les cheveux, les cils et les sourcils sont, dès la petite enfance, d'une couleur gris argenté caractéristique.
Cl. Griscelli, pédiatre et immunologiste français et M. Pruniéras, dermatologiste français (1978) ; A. Chédiak, sérologiste cubain (1952) ; O. Higashi, pédiatre japonais (1954)
Syn. Griscelli (syndrome de),
→ Chédiak-Higashi (maladie de)
[.J1,Q2]
syndrome des huiles toxiques l.m.
toxic oil syndrome, spanish oil disease
Syndrome ressemblant à la fasciite à éosinophiles de Shulman se caractérisant cliniquement par une atteinte cutanée (érythème, œdème sous-cutané, induration sclérodermiforme de la peau, syndrome de Raynaud) et par des arthromyalgies, anatomiquement par une vascularite lympho-histiocyto-éosinophilique, et pouvant se compliquer d’une hypertension artérielle ou pulmonaire, de thromboses veineuses profondes, de péricardite et d’encéphalopathie qui expliquent l’évolution mortelle possible.
Ce syndrome qui, en 1981, a touché en Espagne et au Maroc plus de 12 000 personnes, a été rapporté à la consommation d’huile frelatée par l’addition d’aniline, dont l’association à des acides gras forme des oéloanilides toxiques. Le traitement de la phase aigüe relève de la corticothérapie.
L. E. Shulman, médecin rhumatologue américain (1974) ; M. Raynaud, médecin français, membre de l’Académie de médecine (1862)
→ fasciite avec éosinophiles, Shulman (fasciite de), Raynaud (syndrome de)
syndrome des loges l.m.
Ensemble des manifestations liées à une augmentation de la pression subie par les masses musculaires dans une loge inextensible des membres.
L’expression concerne essentiellement les conséquences d’un exercice physique intense responsable d’une nécrose musculaire en foyer. Un tel syndrome se voit également lors de traumatismes avec hémorragie en foyer dans les muscles. Le plus fréquent est le syndrome de la loge antérieure de jambe. Il est caractérisé par une douleur vive au niveau de la jambe s’accompagnant de signes inflammatoires et d’une perte de la flexion dorsale du pied ou de l' Cette lésion nécessite une aponévrotomie sous-cutanée en urgence pour lever l’hyperpression.
syndrome hyperkinétique de la cirrhose l.m.
hyperkinetic syndrome of cirrhosis
Augmentation du débit cardiaque secondaire à la vasodilatation périphérique observée dans la cirrhose du foie.
L'intensité du syndrome hyperkinétique est liée à la gravité de l'insuffisance hépatique. Les causes de la vasodilatation périphérique, surtout cutanée et splanchnique, sont inconnues : l'oxyde nitrique pourrait être le médiateur terminal essentiel. Des anomalies similaires sont observées en cas d'hépatite fulminante.
syndrome KBG l.m.
Affection rare caractérisée par une dysmorphie faciale particulière, une macrodontie des incisives centrales supérieures, des anomalies squelettiques (principalement costo-vertébrales) et un retard de développement.
Les manifestations cliniques observées chez plus de la moitié des patients et qui peuvent orienter le diagnostic sont la petite taille, des anomalies à l'électroencéphalogramme (EEG) (avec ou sans crises d'épilepsie) et une implantation anormale des cheveux. Une syndactylie cutanée, un cou court et palmé, une cryptorchidie, un déficit auditif, des anomalies palatines, un strabisme et des anomalies cardiaques congénitales sont moins couramment observés.
Le syndrome a été décrit chez 45 patients. Une transmission autosomique dominante a été observée dans certaines familles et c'est principalement la mère, présentant souvent un tableau clinique plus léger, qui transmet la maladie.
F. Brancati, médecin italien (2006)
Réf. Orphanet, F. Brancati, B. Dallapiccola, Anna Sarkozy (2006)
syndrome oculo-cérébro-cutané l.m.
oculocerebrocutaneous syndrome
Affection polymalformante avec kyste orbitaire et colobome palpébral, associée à des malformations cérébrales et à une hypoplasie ou aplasie cutanée en plages sur l'aile du nez et ailleurs.
On trouve également un retard de croissance, des anomalies squelettiques, des crises d’épilepsie et des convulsions, et parfois une anophtalmie. Tous les cas sont sporadiques ; l'anomalie doit être létale car seules les mosaïques sont viables (MIM 164180).
J. W. Delleman ophtalmologue et généticien et J. W. E. Oorthuys, pédiatre néerlandais (1981)
Syn. Delleman (syndrome de), kyste orbitaire avec malformations cérébrales et dermiques
syndrome périodique associé à la cryopyrine l.m
cryopyrin-associated periodic syndrome (CAPS)
Groupe de maladies auto-inflammatoires, héréditaires à transmission autosomique dominante, caractérisées par des épisodes répétés de crises inflammatoires systémiques sans infection liées à des mutations du gène NLRP3 (ou CIAS1) codant pour la cryopyrine.
Ce syndrome comprend 3 maladies, l’urticaire familiale au froid (« familial cold urticaria » ou FCU), le syndrome de Muckle Wells et le syndrome chronique infantile neurologique cutané et héréditaire (CINCA). Ces maladies ont en commun la fièvre associée à une éruption cutanée semblable à l’urticaire, une fatigue intense, des douleurs musculaires et articulaires, des céphalées et des conjonctivites. On constate une élévation importante de la C réactive protéine (CRP). Le mécanisme de la maladie provient d’un dysfonctionnement de la cryopyrine mutée, facteur majeur de l’immunité innée, qui entraîne une production anormale de cytokines pro-inflammatoires comme l’interleukine-1 (IL-1). D’où le traitement de fond par des antagonistes du récepteur de IL-1 qui ont remplacé les glucocorticoïdes. La sévérité de la maladie dépend de la nature de la mutation. Les complications à long terme sont la surdité, l’insuffisance rénale et l’amylose généralisée dans les formes les plus graves.
→ cryopyrine, urticaire familiale au froid, Muckle et Wells (syndrome) NLRP3 gene, interleukine-1
syndrome POEMS l.m.
POEMS syndrome, Crow-Fukase syndrome
Sigle par les initiales de ses différentes manifestations : P pour polyneuropathie de type neuropathie symétrique sensitivomotrice et presque constante; O pour organomégalie touchant le foie, la rate, les ganglions; E pour endocrinopathie : diabète, impuissance et gynécomastie, aménorrhée; M pour "monoclonal component" (IgG souvent peu abondante, parfois IgA); S pour "skin changes" : hyperpigmentation cutanée, hypertrichose et épaississement cutané.
De nombreuses autres manifestations sont plus rarement rencontrées et les radiographies du squelette retrouvent plus d'une fois sur deux des altérations multiples. Plus de la moitié des malades ont un myélome, dont le traitement peut améliorer les signes du syndrome; la plupart des autres malades ont également une immunoglobuline monoclonale.
R.S. Crow, médecin britannique (1956) ; S. Shimpo, médecin japonais (1968)
Syn. syndrome de Crow-Fukase
syphilide n.f.
syphilide
Lésion cutanée papuleuse de la syphilis secondaire correspondant à la seconde floraison, c’est-à-dire survenant du 3ème au 12ème mois d’évolution de la maladie si celle-ci n’a pas été traitée.
Les syphilides sont papuleuses pures, de couleur rouge cuivré, ou papulosquameuses, souvent cerclées par une collerette de Biett. Mais il existe un très grand polymorphisme clinique qui fait dire que la syphilis est la grande simulatrice : syphilides psoriasiformes, séborrhéiques, acnéiformes, pustuleuses, nécrotiques, folliculaires, végétantes, ulcérées, etc.
Les lésions sont, en règle, non prurigineuses, en nombre variable, disséminées, touchant surtout le tronc, le visage, les paumes et les plantes. Elles accompagnent les lésions muqueuses à type de plaques muqueuses. L'image histologique est également très polymorphe, avec classiquement un infiltrat riche en plasmocytes.
L. T. Biett, dermatologue français, membre de l’Académie de Médecine (1781-1840)
→ syphilis, collerette de Biett
syringométaplasie mucineuse l.f.
mucinous syringometaplasia, muciparous epidermal tumor
Tumeur ou, mieux pseudotumeur cutanée rare, pouvant se manifester soit comme une lésion solitaire acrale verruqueuse, soit comme un placard simulant un carcinome basocellulaire.
Histologiquement, il s'agit, soit d'une invagination épidermique profonde contenant souvent plusieurs canaux excréteurs eccrines, soit d'une dilatation importante d'un canal excréteur délimité par des cellules épithéliales dont certaines ont un aspect en gobelet et sécrètent une substance mucineuse riche en mucopolysaccharides acides. Les glandes sudoripares sous-jacentes peuvent être altérées par une métaplasie mucineuse.
système musculo-aponévrotique superficiel l.m.
superficial musculoaponevrotic system
Formation sous-cutanée constituée de l’aponévrose superficielle et des muscles peauciers de la face, du visage, particulièrement individualisée sur sa face latérale.
Sigle SMAS
système nerveux autonome (atteintes du) l.f.p.
pathology of the autonomic nervous system
La physiopathologie du système nerveux autonome dépend, soit de lésions traumatiques ou dégénératives, soit de troubles nerveux (dysautonomie neurovégétative) morbides (certaines maladies, état de choc), toxiques ou thérapeutiques, notamment au cours de l'anesthésie.
Les signes des atteintes lésionnelles dépendent de la localisation anatomique, les signes biologiques dépendent de la cause.
Atteintes lésionnelles : qu'il y ait ou non quadriplégie, quand les ganglions sympathiques cervicaux sont lésés, les traumatismes du rachis cervical entraînent une vasoplégie d'où un collapsus vasculaire (surtout aux changements de position, lors du ramassage de la victime) et un syndrome de Claude Bernard Horner. Les atteintes vertébrales thoraciques basses ou lombaires entraînent moins de complications immédiates mais laissent des séquelles dans le domaine génito-urinaire (rétention d'urine, impuissance, etc.).
Les dysautonomies congénitales ou acquises peuvent être centrales (syndrome d'atrophies multi-systématisées de Shy et Drager), périphériques (dysautonomie familiale de Riley Day) ou secondaires à des atteintes du système nerveux périphérique (diabète, amyloïdose, porphyrie, alcoolisme).
Signes :
- 1) Sympathiques : - a) Stimulation : mydriase (syndrome de Pourfour du Petit), exophtalmie, hypersécrétion nasale, salivaire, sudorale, horipilation, hypertension et tachycardie (épreuve de Valsalva), vasoconstriction cutanée, sécheresse de la peau ; - b Paralysie : mydriase, enophtalmie, vasodilatation.
- 2) Parasympathiques : Stimulation : myosis, enophtalmie, sudation, bradycardie, réflexe oculocardiaque.
Cl. Bernard, physiologiste français, membre de l’Académie de médecine (1858 et 1862) ; J.F. Horner, ophtalmologiste suisse (1869) ; F. Pourtour du Petit, anatomiste, chirurgien et ophtalmologiste français (1727) ; G. M. Shy et G. A. Drager, neurologues américains (1960) ; C. M. Riley et R. L. Day, pédiatres américains (1949)
tache mongolique l.f.
mongolian spot
Tache cutanée bleuâtre ou gris-bleu, plus souvent unique que multiple, siégeant électivement dans la région sacrée, mais parfois très étendue et pouvant gagner la zone scapulaire, très fréquente dans les populations asiatiques mais observée ailleurs seulement de façon sporadique, généralement présente dès la naissance et s'effaçant spontanément au bout de quelques années.
Elle correspond histologiquement à la présence de cellules pigmentées fusiformes peu nombreuses disséminées dans les parties moyenne et profonde du derme : c'est la localisation profonde du pigment mélanique qui détermine la coloration bleutée de la lésion.
Syn. tache bleue sacrée
tache noire l.f.
tache noire
Lésion cutanée nécrotique caractéristique de nombreuses rickettsioses, notamment de celles qui sont transmises par tiques.
Présente dans 50 à 75 % des cas, cette lésion est une escharre d'inoculation localisée au site de piqûre de la tique infectée lors d'une rickettsiose à type de fièvre boutonneuse (ex. : fièvre boutonneuse méditerranéenne à Rickettsia conorii). Habituellement unique, la tache noire est une lésion croûteuse noirâtre, de 0,5 à 2 cm de diamètre, entourée d'un halo érythémateux, apparaissant à la phase de début de la maladie ; elle est souvent accompagnée d'une adénopathie satellite douloureuse. Cette tache noire disparait en quelques semaines. Son aspect caractéristique fait immédiatement évoquer le diagnostic chez un malade présentant brusquement une fièvre, un exanthème maculopapuleux, des céphalées et des myalgies. Une tache noire peut s'observer également dans des rickettsioses transmises par acariens autres que des tiques (ex.: rickettsiose varicelliforme à R. akari, typhus des broussailles à Orientia tsutsugamushi) ou par puces (ex.: rickettsiose à R. felis).
terlipressine n.f.
terlipressine
Vasoconstricteur des artérioles splanchniques, analogue structural de la vasopressine, utilisé pour traiter les hémorragies digestives par rupture de varices œsophagiennes.
Elle agit sur les récepteurs artériolaires V2 (vasopressine) pour réduire le débit sanguin portal. Par ce mécanisme elle réduit la pression dans les varices œsophagiennes.
C'est un précurseur qui se transforme progressivement en lysine-vasopressine, assurant ainsi un effet prolongé. Le traitement en urgence des hémorragies digestives secondaires à la rupture de varices œsophagiennes peut être complété par la sclérose des varices.
Une vasoconstriction cutanée, une élévation modérée de la pression artérielle avec bradycardie, des crampes abdominales avec des nausées et des vomissements sont les effets indésirables rencontrés.
→ vasopressine, varices œsophagiennes
test à l'urécholine l.m.
urecholine bladder test
Test diagnostique destiné à prouver l'existence d'une dénervation vésicale.
Il est fondé sur le phénomène d'hypersensibilité des organes dénervés à leurs propres neurotransmetteurs. Une cystomanométrie est réalisée avant et après l'injection sous-cutanée de 2,5 mg d’Urécholine. On considère que le test est positif (c'est-à-dire significatif d'une dénervation parasympathique complète) lorsque la pression vésicale mesurée à 100 ml de remplissage, augmente de plus de 20 cm d'eau. Il est négatif au-dessous de 15 cm d'eau et douteux entre 15 et 20 cm d'eau. L'intensité de la réponse est proportionnelle à l'intensité de la dénervation autonome.
A.C. Diokno et J. Lapides, chirurgiens urologues américains (1972)
Syn. test de Lapides
→ dénervation vésicale, cystomanométrie
tétanos céphalique de Rose l.m.
Rose’s tetanus
Tétanos, à porte d’entrée cutanée, crânienne ou faciale, dont les signes cliniques associent les symptômes habituels du tétanos et une paralysie motrice (paralysie faciale périphérique, ophtalmoplégie) du côté de la porte d’entrée.
E. Rose, médecin allemand (1897)
thermogramme n.m.
thermogram
Courbe ou photographie de la température cutanée.