HOXA13 gene l. angl.
Gène dénommé homeobox A13, localisé sur le chromosome 7p15.2, encodant pour la protéine Homeobox protein Hox-A13, facteur de transcription lié à l’ADN qui peut réguler l’expression du gène, la morphogenèse et la différentiation.
Une mutation du gène entraîne le syndrome main-pied-génital ou syndrome de Guttmacher
→ main-pied-génital (syndrome), Guttmacher (syndrome de)
HRAS gene sigle angl. pour HRas proto-oncogene, GTPase (Harvey Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog)
Gène localisé en 11p15.5, appartenant à la famille Ras des oncogènes, qui code la formation de la protéine H-Ras, GTPase qui est impliquée dans la croissance, la division cellulaires ainsi que dans l’apoptose.
La famille Ras des oncogènes comporte deux autres gènes KRAS and NRAS.
Les mutations de cet oncogène entraînent la transformation cancéreuse des cellules dans de nombreuses localisations : vessie, muqueuses de la bouche, du nez et de la gorge. Elles sont aussi à l’origine du syndrome de Costello, de certains naevus épidermiques et du syndrome du naevus sébacé linéaire.
Syn. C-H-RAS, Harvey murine sarcoma virus oncogene, Harvey rat sarcoma viral oncogene homolog, HRAS1, Oncogene, G-RAS, RASH1, RASH_HUMAN Transformation gene: Oncogene HaMSV, Transforming protein P21/H-RAS-1 (C-H-RAS), v-Ha-ras Harvey rat sarcoma viral oncogene
→ cancers de la vessie, syndrome de Costello, naevus épidermique, syndrome du naevus sébacé linéaire, apoptose, GTPase, KRAS gene, NRAS gene
Huntington (chorée de) l.f.
Huntington’s chorea
Affection autosomique dominante rare, caractérisée cliniquement par l'association de mouvements choréiques, d'une démence progressive, des troubles de la personnalité (impulsivité, agressivité) et de l'humeur (dépression).
Le début de la maladie a lieu entre dix et soixante ans, par des mouvements choréiques débutant à la face, prédominant aux mains, imprévisibles, irréguliers, avec maladresse, nervosité, perte d’équilibre, faiblesse musculaire, akinésie et évolution hypertonique. Il existe des troubles mentaux, et ultérieurement une démence progressive de type sous-cortico-frontal, de niveau psychotique. A l’examen ophtalmologique s’observent une anisocorie avec mydriase et hippus, une rétraction des paupières avec apraxie d’ouverture et fermeture spasmodique, une anomalie des saccades avec ralentissement des vitesses. L’évolution se fait vers la mort en 10 à 25 ans, dans la cachexie et le marasme intellectuel.
Des résultats cliniques positifs, appuyés sur la tomographie par émission de positons, ont été obtenus grâce à une greffe intracérébrale de neurones fœtaux chez un petit groupe de patients.
Cette maladie semble liée à une mutation siégeant sur le bras court du chromosome 4 en 4p16.3, consistant en une amplification du trinucléotide CAG (cytosine, adénine, guanine) au-delà de 37 répétitions. Le gène responsable, dénommé IT 15, code pour une protéine appelée huntingtine. Sa recherche par une technique d'amplification génique constitue un test diagnostique de la présence de l'anomalie génétique, mais pas obligatoirement de la maladie. L'affection est autosomique dominante à pénétrance complète (MIM 143100). Le conseil génétique est difficile.
G. Huntington, médecin américain (1872)
Syn. chorée héréditaire
→ démence sous-corticale, conseil génétique en neurologie, génétique en neurologie, IT15
[H1,Q2]
Édit. 2015
hyalomucoïde n.f.
hyalomucoid
Glycoprotéine présente dans le corps vitré de l'œil.
Elle est constitué d'acide hyaluronique lié à une protéine.
[A2,P2]
hydroxyallysine n.f.
hydroxyallysine
Acide aminé dérivé aldéhydique de l'hydoxy
C'est le -semialdéhyde de l'acide α-amino--hydroxyadipique, qui se forme par oxydation de la fonction amine d'un résidu d'hydroxylysine dans une protéine.
L’hydroxyallysine permet la formation de liaisons croisées entre les molécules de collagène ou d’élastine, ce qui renforce la solidité des fibres.
→ collagène, élastine, liaison croisée
[C1]
hydroxyméthylbilane-isomérase n.f.
hydroxymethylbilane isomerase
Protéine enzymatique, qui s'associe au porphobilinogène et à la porphobilinogène-désaminase et oriente la condensation des précurseurs pyrroliques vers la formation de l'uroporphyrinogène III, à l'origine de la protoporphyrine et de l'hème.
Un défaut congénital en cette isomérase entraîne une synthèse d'uroporphyrines de type I, caractéristique d'une porphyrie érythropoïétique (la maladie de Günther).
Syn. uroporphyrinogène III-cosynthétase
→ porphobilinogène, delta-ALA-déshydratase, porphyrie érythropoïétique, porphobilinogène-désaminase, protoporphyrine, porphyrie érythro poïétique maladie de Günther
[C3,R1]
Édit. 2015
hyperoxalurie primitive n.f
primary hyperoxaluria
Maladie héréditaire du métabolisme à transmission autosomique récessive, à faible prévalence, caractérisée par l’association de lithiase oxalique, néphrocalcinose, altération de la fonction rénale et de pronostic de sévérité variable selon le gène muté.
Il existe 3 variétés d’hyperoxalurie primitive dont la plus fréquente et la plus grave est celle de type I (HP1). Elle est due à diverses mutations affectant le gène AGXT localisé dans le chromosome 2. La protéine codée est l’alanine glyoxylate aminotransférase (AGT). Elle comporte 392 acides aminés et a une masse moléculaire de 43 kDa. Localisée dans le peroxysome des hépatocytes, elle catalyse la transformation du glyoxylate en glycine, étape finale de la dégradation de l’hydroxyproline provenant du collagène. La maladie est due à l’accumulation d’oxalate donnant lieu à une hyperoxalurie. Les premiers symptômes apparaissent durant l’enfance. Il s’agit d’épisodes de lithiase urinaire avec accumulation d’oxalate dans les reins conduisant à l’insuffisance rénale. Le diagnostic repose sur l’hyperoxalurie, l’étude de la cristallurie démontrant la présence d’oxalate de calcium monohydraté (whewellite), l’hyperglycolaturie et le génotypage. Lorsque la filtration glomérulaire diminue, l’oxalate s’accumule dans les tissus (cœur, rétine, peau, système nerveux). Le traitement médical repose sur l’hydratation, la réduction de la calciurie par l’hydrochlorothiazide et l’administration de pyridoxine, coenzyme de l’AGT. Le traitement le plus efficace est la transplantation combinée de foie et de rein, le foie pour supprimer la source de la production d’oxalate et le rein pour permettre une excrétion efficace de l’oxalate.
L’hyperoxalurie primitive de type II est due à des mutations sur le gène GRHPR codant pour la glyoxylate-réductase/hydroxypyruvate-réductase, localisé sur le chromosome 9. Il existe associée à l’hyperoxalurie une excrétion accrue de L-glycérate sans hyperglycolaturie. La maladie est moins sévère que l’HP1.
L’hyperoxalurie primitive de type III est due à des mutations sur le gène HOGA1 qui code pour la 4-hydroxy-2-oxoglutarate aldolase. Le diagnostic repose sur un rapport 4-hydroxyglutarate/créatinine urinaire élevé. La maladie est la moins sévère des 3 hyperoxaluries primitives. Son traitement se limite à l’hyperhydratation.
→ hyperoxalurie, néphrocalcinose, lithiase rénale, lithias oxalique, insuffisance rénale chronique
[M1,Q2,R1,L1]
Édit. 2017/2
hypocrétine n.f.
hypocretin
Peptide neurotransmetteur de la famille des incrétines, sécrété par des cellules hypothalamiques.
La préhypocrétine synthétisée par les cellules donne naissance à deux hypocrétines (Hcrt 1 et Hcrt 2), qui sont constituées par les résidus d'acides aminés 28 à 66 et 69 à 97 de cette protéine.
IFT80 gene sigle.angl. pour Intraflagellar Transport 80
Gène, situé sur le locus chromosomique 3q25.33, encodant pour une protéine faisant partie du complexe de transport intraflagellaire, élément nécessaire à la mobilité et à la sensibilité ciliaire.
Une mutation de ce gène est responsable de certaines variétés de la dysplasie thoracique asphyxiante
→ dysplasie thoracique asphyxiante
IGF2 gene gene angl. pour insulin like growth factor 2
11p15.5 codant pour la protéine insulin-like growth factor 2 qui joue un role essential dans la croissance et le développement intr-utérins.
Ses mutations participent à la constitution du syndrome de Beckwith-Wiedmann, du cancer de la prostate, du syndrome de Silver-Russel, de la tumeur de Wilms, du rhabdomyosarcome et de l’hépatoblastome.
Syn. C11orf43, FLJ22066, FLJ44734, INSIGF, insulin-like growth factor 2 (somatomedin A), pp9974, putative insulin-like growth factor II associated protein, somatomedin A
→ Beckwith-Wiedmann (syndrome de), cancer de la prostate, Silver-Russel (syndrome de), Wilms (tumeur de), rhabdomyosarcome, hépatoblastome
îlot érythroblastique l.m.
erythroblastic islet
Unité anatomique cellulaire de la moelle osseuse constituée par un macrophage central entouré d'une couronne d'érythroblastes enlacés par les prolongements cytoplasmiques du macrophage.
La fonction précise de l'interaction cellulaire est encore mal connue : le macrophage intervient notamment au moment de l'énucléation en absorbant le noyau de l'érythroblaste mature expulsé par la cellule. La protéine de liaison de ces deux systèmes cellulaires a été récemment identifiée.
immunomarqueurs en dermatopathologie l.m.p.
immunological stains in dermatopathology
Anticorps utilisés pour l’immunomarquage, servant à reconnaître l’immunophénotype de certaines cellules et donc à apprécier le type de différenciation de processus tumoraux.
Surtout utiles pour identifier les tumeurs peu différenciées, ceux qui sont actuellement le plus utilisés appartiennent à plusieurs groupes.
Parmi ceux qui marquent la différenciation épithéliale les principaux sont ceux qui reconnaissent la cytokératine, composant structural du cytosquelette des cellules épithéliales, tels les anticorps CK7 et CK20, l’antigène épithélial de membrane (EMA) qui marque les éléments glandulaires eccrines, apocrines et sébacés, et l’antigène carcino-embryonnaire (CEA) qui identifie les tumeurs eccrines et la maladie de Paget extra-mammaire.
La mise en évidence d’une différenciation mésenchymateuse a recours à différents anticorps : aux CD31 et CD34 pour les tumeurs d’origine endothéliale ; à la desmine pour le tissu musculaire, aussi bien squelettique que lisse et cardiaque, à l’actine, plus sensible, qui marque aussi les cellules myoépithéliales et les myofibroblastes et dont une variété (HHF35) est spécifique du muscle tandis que l’autre (7GFA1) l’est du seul muscle lisse ; au CD34 qui est également utilisé pour identifier les lipomes à cellules fusiformes, certains sarcomes des tissus mous et le dermatofibrosarcome de Darier-Ferrand, ce qui permet de le différencier du dermatofibrome qui, lui, est CD34 négatif mais, en revanche réagit avec le facteur XIIIa.
Les marqueurs neuro-ectodermiques sont la Protéine S-100 qui reconnaît les tumeurs mélanocytaires et nerveuses, les cellules de Langerhans et les glandes eccrines et apocrines, ainsi que l’anticorps monoclonal HMB-45 utilisé pour identifier les mélanomes et certains types de naevus, de même que le MelaA et le MART-1 pour les mélanocytes.
L’identification des éléments du système hématopoïétique fait appel à plusieurs marqueurs : au CD3 ou antigène leucocytaire commun (ALC), au CD20 ou Pan-leucocyaire B, au CD43 (Leu-22) ou Pan-leucocyaire T, au CD30 (Ki-1) qui est utile pour identifier des lésions de maladie de Hodgkin, des lymphomes anaplasiques et la papulose lymphomatoïde, ainsi qu’au CD68 (Kp-1) qui reconnaît les macrophages et histiocytes mais peut-être aussi les mélanocytes tumoraux.
J. Darier, membre de l’Académie de Médecine et M. Ferrand, dermatologues français (1924) ; T. Hodgkin, anatomopathologiste britannique (1932)
Étym. lat. immunis : exempt de
immunophiline n.f.
immunophilin
Récepteur intracellulaire capable de lier des médicaments immunosuppresseurs.
Protéine dotée d'activités de peptidyl-prolyl-isomérase qui se lie à certaines substances immunosuppressives telles que la ciclosporine A, FK506 et la rapamycine. Il en existe plusieurs familles.
La cyclophiline est le récepteur de la cyclosporine A, la FKbp (FK binding protein) est le récepteur de FK506 ou tacrolimus et de la rapamycine.
Étym. lat. immunis : exempt de
induction du prophage l.f.
prophage induction
Type d'induction conduisant à l'excision du prophage et au déclenchement du cycle lytique du phage tempéré.
Le répresseur du prophage est inactivé par la protéine RecA activée en protéase.
Étym. lat. inductio : action d'introduire, de conduire (inducere : tirer dedans, vers)
inflammation (protéine de l') l.f.
protein of inflammation
Terme générique pour les protéines plasmatiques dont la teneur est augmentée au cours des réactions inflammatoires.
La biosynthèse cellulaire des protéines de l’inflammation est sous la dépendance principale de l’interleukine-6 (IL6) dont les effets sont potentialisés par l’interleukine-1 et le facteur de nécrose tumorale (respectivement IL-1 et TNFα).
Ces protéines dites aussi protéines de la phase aigüe (PPA) sont classées en trois groupes suivant l’importance de l’augmentation de leur teneur : groupe I : protéines dont la teneur augmente d’environ 50 % (céruléoplasmine, composants C3 et C4 du complément, inhibiteur de la C1-estérase,α1-antiplasmine); groupe II : protéines dont la teneur augmente deux à quatre fois (α1-antichymotrypsine,α1-antitrypsine, α1-glycoprotéine acide ou orosomucoïde, haptoglobine, fibrinogène) et groupe III : protéines dont la teneur augmente de 10 à 1 000 fois (protéine réactive C ou CRP et SAA). La synthèse cellulaire des protéines de l’inflammation est sous la dépendance principale de l’interleukine-6 (IL6) dont les effets sont potentialisés par l’interleukine-1 et le facteur de nécrose tumorale (respectivement IL-1 et TNF α).
Étym. lat. flamma : flamme
→ inflammation, protéine C-réactive
initier v. tr.
initiate (to)
Commencer en introduisant un premier élément p. ex. un premier acide aminé pour la biosynthèse d'une protéine, ou un premier nucléotide pour celle d'un acide nucléique.
Étym. lat. initium : commencement
inositol-triphosphate n.m.
inositol triphosphate
Dérivé de l'inositol dont trois fonctions alcool sont estérifiées par des molécules d'acide phosphorique.
En pratique l'inositol-triphosphate qu'on trouve dans l'organisme animal est le triester phosphorique en 1,4,5 du méso-inositol.
Il se forme lors de l'hydrolyse par une phospholipase C d'une molécule de phosphatidylinositol-4',5'-bisphosphate, en même temps qu'une molécule de diglycéride ; cette réaction, qui se produit au niveau de membranes cellulaires stimulées par certains effecteurs physiologiques, donne ainsi naissance à deux messagers secondaires dans le cytoplasme, le diglycéride qui active une protéine-kinase C et l'inositol-trisphosphate qui provoque la libération d'ions Ca2+ à partir de vésicules du réticulum endoplasmique.
Étym. gr. is, inos : muscle ; itol : suffixe des polyalcools dérivés des oses
Abrév. IP3
insensibilité congénitale avec anhidrose l.f.
congenital pain insensitivity with anhidrosis,
Affection rare héréditaire de transmission autosomique récessive associant une insensibilité congénitale à la douleur à une dysautonomie avec anhidrose.
L’affection apparaît précocement avec une perte de la sensibilité douloureuse et thermique mais conservation de la sensibilité tactile et entrainant des mutilations secondaires, des poussées d’hyperthermie sans hypertension, une hypotrichose, des dystrophies unguéales, une hypotonie, un retard mental. L’anhidrose, généralisée, prédomine au tronc et aux membres supérieurs.
L’examen histologique montre la perte des fibres de petit calibre, une réduction de l’innervation du derme et des glandes sudoripares. L’affection est liée à une mutation du gène TRKA en 1q21-22, codant pour le récepteur tyrosine-kinase du facteur de croissance nerveuse NGF intervenant dans le développement des nocicepteurs périphériques et des fibres synaptiques. (Y. Indo)
Une forme clinique comporte une insensibilité cutanée moins importante mais plus marquée sur les tissus profonds et une altération des fibres nerveuses amyéliniques. Elle est liée à des mutations sur le gène codant pour la sous unité β du NGF intervenant sur un récepteur (la protéine P75) de moindre affinité que le récepteur TRKA
Y. Indo, pédiatre japonais (1996 et 2001) ; Elisabeth Einarsdottir, généticienne suédoise (2004)
Étym. gr. an : privatif ; hidrôs : sueur
→ insensibilité congénitale à la douleur
INSR gene , l.angl. pour insulin receptor
Gène, situé sur le locus chromosomique 19p13.3-p13.2, codant pour un récepteur à l’insuline, protéine localisée dans de nombreuses membranes cellulaires où elle se lie à l’insuline circulante dans le courant sanguin.
Des mutations de ce gène entraînent le lepréchaunisme ou syndrome de Donohue, le syndrome de Rabson-Mendehall et le syndrome de résistance à l’insuline type A.
Syn. CD220, HHF5, insulin receptor isoform Long preproprotein, insulin receptor isoform Short preproprotein, IR
→ lepréchaunisme, Donohue (syndrome de), Rabson-Mendehall (syndrome de), résistance à l'insuline type A (syndrome de)
insuline n.f.
insulin
Polypeptide hormonal sécrété par les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas, indispensable à l’équilibre glucidique.
Cette hormone facilite la pénétration du glucose dans les cellules périphériques en augmentant le nombre de transporteurs membranaires pour le glucose. Simultanément, elle active dans les hépatocytes, les enzymes de biosynthèse du glycogène, des triglycérides et des protéines, entraînant une baisse de la glycémie, des acides gras plasmatiques et de l’urée. Polypeptide (PM environ 6000), formé de deux chaînes reliées par des ponts disulfure (-S-S-) provenant de deux cystéines, c’est une substance incolore, cristallisable. La cellule pancréatique biosynthétise la pro-insuline formée de 86 acides aminés, scindée secondairement en deux parties : l’insuline et le peptide C (ou peptide de connexion) constitués respectivement par 51 et 31 acides aminés. L’insuline est dégradée dans le foie et le peptide C dans les reins. L’insuline peut être dosée par radio-immunologie ou par électro-chimio-luminescence. La concentration d’insuline dans le sang d’un sujet à jeun est inférieure à 11 mU/L. Elle augmente en période postprandiale. Les insulines des différents mammifères ne se distinguent entre elles que par un ou trois aminoacides (ex. : en position terminale 30, celle du Porc possède une alanine et celle de l’Homme une thréonine). La substitution de cet aminoacide terminal, a permis la préparation de l’insuline dite humaine (ou monocomposée) à partir de celles du Porc ou du Bœuf, obtenues par extraction et purification.
Actuellement en France, toutes les insulines sont produites par génie génétique, grâce au colibacille K12 doté d’un plasmide recombiné contenant le gène de l’insuline humaine. L’insuline ainsi obtenue est une protéine basique de point isoélectrique 12, soluble dans l’eau acidifiée. Sa présentation en solution, sous forme d’hexamère, implique avant son activité, sa dissociation en dimères puis en monomères, à l’origine d’une latence (90-150 minutes) alors que la sécrétion physiologique agit 30 et 60 minutes après le repas. L’insuline rapide (Actrapid) commence à agir 1 heure après l’injection sous-cutanée et son effet persiste en moyenne 6 heures. La durée d’action des insulines a pu être augmentée grâce à la formation de cristaux obtenus par l’association à la protamine ou au zinc. L’insuline NPH (Neutre Protamine Hagedorn), d’action intermédiaire, agit 1 à 3 heures après l’injection et pendant 8 à 12 heures. Les insulines au zinc ont une action prolongée pendant 24 à 36 heures avec une variabilité de résorption inter et intra- individuelle. De nouvelles molécules obtenues après modification de la structure de l’insuline originelle, ayant des profils d’action différents, sont dénommées analogues de l’insuline. Obtenus par le remplacement de deux acides aminés, les analogues rapides sont les insulines Glulisine (Apidra) et Lispro (Humalog) dont l’effet débute 15 à 30 minutes après l’injection et persiste pendant environ 3 heures. Plus rapides que l’insuline ordinaire, ils assurent un meilleur contrôle du pic glycémique induit par le repas et réduisent la fréquence des hypoglycémies post-prandiales. Les analogues retard sont obtenus par modification de la structure aminée de la molécule. L’insuline Glargine résulte de l’adjonction de deux arginines à l’extrémité C-terminale de la chaîne B en position 31 et 32 et du remplacement d’un résidu asparagine par la glycine en position 21 de la chaîne A. Sa solution précipite en cristaux dans le tissu sous-cutané et assure une libération régulière durant 24 heures. Elle ne doit être mélangée à aucune autre insuline. Dans l’insuline Detemir, la lysine en position 29 de la chaîne B est liée à un acide gras C14 (N-palmitoyl). Son association à l’albumine dans le tissu sous-cutané, lui confère un effet retard avec une durée d’action de l’ordre de 20 heures. Les analogues retard ont une meilleure stabilité que les insulines au zinc. Leur principal avantage est de réduire la fréquence des hypoglycémies nocturnes et des excursions glycémiques secondaires responsables du phénomène de l’aube avec une moindre prise de poids. Leur usage s’étend de plus en plus en association avec les analogues rapides selon la technique du « basal-bolus ». Les analogues de l’insuline sont moins immunogènes que les insulines classiques et ne paraissent pas, aux doses utilisées, avoir une action mitogène. Pour limiter la fréquence des injections, sont proposés des mélanges d’analogues rapides avec la protamine, combinant les effets rapide et prolongé.
L’insuline est injectée en sous cutanée en traitement quotidien et en intra veineuse lors des situations d’urgence (cétoacidoses). L’administration par voie pulmonaire, d’une insuline d’action rapide, en poudre, agréée dans certains pays, laisse persister des incertitudes sur sa biodisponibilité et sur son innocuité respiratoire. La voie digestive fait l’objet de recherches encore peu concluantes.
Les injections se pratiquent à l’aide de seringues et d’aiguilles adaptées au conditionnement ou de stylos préremplis d’emploi plus facile. Les pompes à insuline utilisent les analogues rapides. Elles permettent une administration souple, modulable, adaptée aux besoins. Les pompes externes sont les plus utilisées. Les pompes internes permettent un apport intra péritonéal, suivi d’un drainage vers le foie, se rapprochant ainsi des conditions physiologiques. L’usage des pompes nécessite une éducation préalable et renouvelée des patients, assurée par une structure spécialisée assurant une veille permanente.
Les essais en cours de pancréas artificiel ayant pour objectif d’adapter à tout moment la sécrétion d’insuline aux fluctuations glycémiques, n’ont pas encore abouti à des applications pratiques.
J. Banting, Sir, médecin scientifique canadien et C. H. Best, physiologiste canadien, prix Nobel de médecine en 1923
Étym. lat. insula : île
→ îlots pancréatiques, pro-insuline, peptide C, génie génétique
[R1]
Édit. 2018
intégrale (protéine) l.f.
integral protein
Protéine intégrée dans une membrane comportant trois domaines, dont le second est intramembranaire et les autres de part et d'autre de la membrane.
intéine n.f.
intein
Segment excisé lors de l’épissage post-traduction d’une protéine.
[C1]
Édit. 2017
interféron n.m.
interferon
Molécule protéique sécrétée par les cellules leucocytaires ou surtout fibroblastiques sous l'influence d'infections bactériennes ou surtout virales et dont l'action peut s'exercer à distance sur d'autres cellules où elle bloque le développement des virus.
L'effet des interférons est rapide car il se manifeste 3 heures après leur fixation sur les récepteurs, à des doses aussi faibles que 10-14 mol/L. Leur mode d'action comporte la stimulation du gène d'une protéine-kinase qui inactive le facteur d'initiation de la biosynthèse des protéines eIF2, et qui active la 2',5'-oligo-adénylate-synthétase et, par cet oligo-adénylate, une ribonucléase qui dégrade les ARNm. Les interférons sont des glycoprotéines de masse moléculaire 15 à 20 kDa. On distingue des interférons alpha sécrétés par les macrophages et les lymphocytes, les interférons bêta provenant des fibroblastes, les interférons gamma produits par les cellules lymphoïdes. Les interférons confèrent aux cellules un état de résistance à l'infection virale, en ayant une activité soit antivirale (interférons alpha et bêta), soit immunomodulatrice (interférons gamma).
interleukine 1 n.f.
interleukin-1
Cytokine produite essentiellement par les phagocytes mononucléés activés intervenant de façon déterminante dans l’immunité innée et les réactions inflammatoires au cours desquelles, en synergie avec TNF-α, elle stimule la production des molécules d’adhésion par les cellules endothéliales, la production de chimiokines par ces mêmes cellules et par les macrophages, la biosynthèse hépatique des protéines de la phase aigüe et la fièvre.
L’IL-1ß est une molécule soluble de 17,5 kDa obtenue par protéolyse de la pro-IL-1ß par un enzyme de conversion (ICE ou interleukin-1 converting enzyme) de la famille des caspases. L’IL-1α de masse moléculaire 31 kDa est principalement membranaire. L’IL-1Ra ou antagoniste du récepteur de l’IL-1 est une molécule soluble de 22 kDa. Ces trois formes moléculaires se lient à des récepteurs d’IL-1 de type 1 qui induisent un signal cellulaire ou de type 2 qui n’induisent pas de signal. Les deux récepteurs existent sous forme soluble. Ces récepteurs sont exprimés sur un ensemble de cellules : lymphocytes T et B, hépatocytes, fibroblastes, ainsi que de cellules d’organes tels que le muscle, la moelle osseuse.
L’IL-1 stimule l’hématopoïèse, la synthèse des protéines de la phase aigüe de l’inflammation (protéine C-réactive), la résorption osseuse, la fièvre et l’expression des molécules adhésives à la surface des cellules endothéliales. Dans toutes ces activités elle agit en synergie avec le TNFα.
Sigle : IL-1
→ phagocytes mononucléés (système des), cytokine, protéine C-réactive, TNFα.
interleukine 4 n.f.
interleukin-4
Interleukine produite par les lymphocytes T activés, et induisant la prolifération des lymphocytes B activés et des cellules T.
Elle stimule l'expression du CD23 et du complexe majeur d'histocompatibilité. Protéine de masse moléculaire 15 kDa, composée de 129 acides aminés avec 2 sites de N-glycosylation.
Sigle : Il-4
→ lymphocytes-B, cellule T, complexe majeur d'histocompatibilité