inflammation granulomateuse sarcoïdosique l.f.
sarcoidic inflammation
Amas de cellules épithélioïdes et de cellules géantes, sans nécrose tissulaire, entouré d'une couronne lymphocytaire, qui peut se retrouver dans de nombreux organes.
De nombreux agents microbiens en sont responsables.
Étym. lat. flamma : flamme
infundibulum folliculaire (tumeur de l') l.f.
infundibular tumor
Petite tumeur cutanée bénigne principalement localisée au visage de la femme, mesurant de 2 à 15 mm de diamètre, de la couleur de la peau normale, légèrement surélevée et hyperkératosique.
À l'examen histologique qui, seul, permet de la diagnostiquer, la lésion consiste en une bande sous-épidermique d'aspect plus ou moins basaloïde, composée de cellules claires, riches en glycogène, et délimitée par une rangée de cellules périphériques, qui ont gardé leur aspect palissadique. L'épiderme sus-jacent est normal. La lésion est considérée par certains auteurs comme une variante du trichilemmome.
A. H. Mehregan et J. D. Butler, dermatologues américains (1961)
Étym. lat. infundibulum : entonnoir
infundibulum pilaire (tumeur de l') l.f.
infundibular tumor
Petite tumeur cutanée bénigne principalement localisée au visage de la femme, mesurant de 2 à 15 mm de diamètre, de la couleur de la peau normale, légèrement surélevée et hyperkératosique.
À l'examen histologique qui, seul, permet de la diagnostiquer, la lésion consiste en une bande sous-épidermique d'aspect plus ou moins basaloïde, composée de cellules claires, riches en glycogène, et délimitée par une rangée de cellules périphériques, qui ont gardé leur aspect palissadique. L'épiderme sus-jacent est normal. La lésion est considérée par certains auteurs comme une variante du trichilemmome.
Étym. lat. infundibulum : entonnoir
initiation tumorale l.f.
tumor initiation
Processus irréversible résultant de l'exposition des cellules à une dose appropriée d'un agent carcinogène dit initiateur qui produit une modification permanente de l’ADN de ces cellules cibles, lesquelles pourront donner naissance à une tumeur par action complémentaire d'un promoteur.
Étym. lat. initium : commencement.
insuffisance d'adhérence leucocytaire (syndrome d') l.f.
leucocyte adhesion deficiency
Maladies héréditaires ayant en commun une insuffisance d'adhérence des leucocytes à d'autres cellules telles que les cellules endothéliales, et à des composants du milieu extracellulaire.
Le type I de la maladie est dû à une absence partielle ou complète en β2-intégrine. Le type II est dû à une absence de facteur Lewis X, structure polysaccharidique membranaire se liant aux sélectines.
Étym. lat. in : préfixe négatif ; sufficiens : qui convient
insuline n.f.
insulin
Polypeptide hormonal sécrété par les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas, indispensable à l’équilibre glucidique.
Cette hormone facilite la pénétration du glucose dans les cellules périphériques en augmentant le nombre de transporteurs membranaires pour le glucose. Simultanément, elle active dans les hépatocytes, les enzymes de biosynthèse du glycogène, des triglycérides et des protéines, entraînant une baisse de la glycémie, des acides gras plasmatiques et de l’urée. Polypeptide (PM environ 6000), formé de deux chaînes reliées par des ponts disulfure (-S-S-) provenant de deux cystéines, c’est une substance incolore, cristallisable. La cellule pancréatique biosynthétise la pro-insuline formée de 86 acides aminés, scindée secondairement en deux parties : l’insuline et le peptide C (ou peptide de connexion) constitués respectivement par 51 et 31 acides aminés. L’insuline est dégradée dans le foie et le peptide C dans les reins. L’insuline peut être dosée par radio-immunologie ou par électro-chimio-luminescence. La concentration d’insuline dans le sang d’un sujet à jeun est inférieure à 11 mU/L. Elle augmente en période postprandiale. Les insulines des différents mammifères ne se distinguent entre elles que par un ou trois aminoacides (ex. : en position terminale 30, celle du Porc possède une alanine et celle de l’Homme une thréonine). La substitution de cet aminoacide terminal, a permis la préparation de l’insuline dite humaine (ou monocomposée) à partir de celles du Porc ou du Bœuf, obtenues par extraction et purification.
Actuellement en France, toutes les insulines sont produites par génie génétique, grâce au colibacille K12 doté d’un plasmide recombiné contenant le gène de l’insuline humaine. L’insuline ainsi obtenue est une protéine basique de point isoélectrique 12, soluble dans l’eau acidifiée. Sa présentation en solution, sous forme d’hexamère, implique avant son activité, sa dissociation en dimères puis en monomères, à l’origine d’une latence (90-150 minutes) alors que la sécrétion physiologique agit 30 et 60 minutes après le repas. L’insuline rapide (Actrapid) commence à agir 1 heure après l’injection sous-cutanée et son effet persiste en moyenne 6 heures. La durée d’action des insulines a pu être augmentée grâce à la formation de cristaux obtenus par l’association à la protamine ou au zinc. L’insuline NPH (Neutre Protamine Hagedorn), d’action intermédiaire, agit 1 à 3 heures après l’injection et pendant 8 à 12 heures. Les insulines au zinc ont une action prolongée pendant 24 à 36 heures avec une variabilité de résorption inter et intra- individuelle. De nouvelles molécules obtenues après modification de la structure de l’insuline originelle, ayant des profils d’action différents, sont dénommées analogues de l’insuline. Obtenus par le remplacement de deux acides aminés, les analogues rapides sont les insulines Glulisine (Apidra) et Lispro (Humalog) dont l’effet débute 15 à 30 minutes après l’injection et persiste pendant environ 3 heures. Plus rapides que l’insuline ordinaire, ils assurent un meilleur contrôle du pic glycémique induit par le repas et réduisent la fréquence des hypoglycémies post-prandiales. Les analogues retard sont obtenus par modification de la structure aminée de la molécule. L’insuline Glargine résulte de l’adjonction de deux arginines à l’extrémité C-terminale de la chaîne B en position 31 et 32 et du remplacement d’un résidu asparagine par la glycine en position 21 de la chaîne A. Sa solution précipite en cristaux dans le tissu sous-cutané et assure une libération régulière durant 24 heures. Elle ne doit être mélangée à aucune autre insuline. Dans l’insuline Detemir, la lysine en position 29 de la chaîne B est liée à un acide gras C14 (N-palmitoyl). Son association à l’albumine dans le tissu sous-cutané, lui confère un effet retard avec une durée d’action de l’ordre de 20 heures. Les analogues retard ont une meilleure stabilité que les insulines au zinc. Leur principal avantage est de réduire la fréquence des hypoglycémies nocturnes et des excursions glycémiques secondaires responsables du phénomène de l’aube avec une moindre prise de poids. Leur usage s’étend de plus en plus en association avec les analogues rapides selon la technique du « basal-bolus ». Les analogues de l’insuline sont moins immunogènes que les insulines classiques et ne paraissent pas, aux doses utilisées, avoir une action mitogène. Pour limiter la fréquence des injections, sont proposés des mélanges d’analogues rapides avec la protamine, combinant les effets rapide et prolongé.
L’insuline est injectée en sous cutanée en traitement quotidien et en intra veineuse lors des situations d’urgence (cétoacidoses). L’administration par voie pulmonaire, d’une insuline d’action rapide, en poudre, agréée dans certains pays, laisse persister des incertitudes sur sa biodisponibilité et sur son innocuité respiratoire. La voie digestive fait l’objet de recherches encore peu concluantes.
Les injections se pratiquent à l’aide de seringues et d’aiguilles adaptées au conditionnement ou de stylos préremplis d’emploi plus facile. Les pompes à insuline utilisent les analogues rapides. Elles permettent une administration souple, modulable, adaptée aux besoins. Les pompes externes sont les plus utilisées. Les pompes internes permettent un apport intra péritonéal, suivi d’un drainage vers le foie, se rapprochant ainsi des conditions physiologiques. L’usage des pompes nécessite une éducation préalable et renouvelée des patients, assurée par une structure spécialisée assurant une veille permanente.
Les essais en cours de pancréas artificiel ayant pour objectif d’adapter à tout moment la sécrétion d’insuline aux fluctuations glycémiques, n’ont pas encore abouti à des applications pratiques.
J. Banting, Sir, médecin scientifique canadien et C. H. Best, physiologiste canadien, prix Nobel de médecine en 1923
Étym. lat. insula : île
→ îlots pancréatiques, pro-insuline, peptide C, génie génétique
[R1]
Édit. 2018
interleukine 7 n.f.
interleukin-7
Interleukine produite normalement par les cellules stromales médullaires et thymiques, induisant la prolifération des cellules précurseurs des lymphocytes-B et -T.
Outre son action sur la lymphopoïèse, l'Il-7 peut aussi stimuler la production des plaquettes. C'est une glycoprotéine de masse moléculaire 25 kDa, composée de 129 acides aminés avec 2 sites de N-glycosylation.
Syn. lymphopoïétine 1
Sigle : IL-7
interleukine 12 n.f.
Cytokine produite par phagocytes mononucléés et cellules dendritiques intervenant de façon déterminante dans les réactions d’hypersensibilité cellulaire contre les microbes intra-cellulaires
En particulier l’IL-12 stimule le développement des lymphocytes Th-1, active cellules NK et lymphocytes T cytotoxiques, induit la production d’interféron-γ par lymphocytes T et cellules NK.
Sigle : IL-12
→ phagocytes mononucléés (système des), cellules dendritiques, cellule NK, lymphocyte T
interleukine 13 n.f.
interleukin-13
Interleukine produite par les cellules T, capable d'activer les cellules B.
Elle inhibe la production d'autres cytokines telles que Il-6, Il-1β, Il-8 et TNFα par les monocytes stimulés. C'est une protéine de 132 acides aminés. Elle paraît douée d'effets multiples, en synergie avec Il-2 pour augmenter la sécrétion d'interféron γ, et elle aurait une action inhibitrice sur le développement du virus VIH.
Sigle : IL-13
→ cytokine, lymphocytes T, lymphocytes-B, Il-6, Il-1, Il-8, TNFα, interféron, monocyte, virus VIH
interleukine 15 n.f.
interleukin-15
Cytokine produite par les phagocytes mononucléés et d’autres cellules en réponse aux infections virales ayant pour principale fonction de stimuler les cellules NK.
L’IL-15 a des propriétés très voisines de celles de l’IL-2)
Sigle : IL-15
→ phagocytes mononucléés (système des), cellules NK
invalidation génique l.f.
knock out.
Production, par recombinaison homologue, d'un gène muté dans des cellules ES (cellules souches embryonnaires) permettant après sélection des homozygotes d'obtenir des organismes où le gène d'intérêt n'est pas exprimé.
Cette méthode très puissante a permis de connaître le rôle de la plupart des molécules du système immunitaire (cytokines, récepteurs de cytokines, molécules de transduction du signal) dans la réponse immunitaire. Ces méthodes sont particulièrement précieuses du fait de la redondance du système immunitaire. Les techniques récentes permettent l’invalidation conditionnelle d’un gène au sein d’un tissu particulier.
irradiation aigüe l.f.
acute radiation injury
Effet provoqué par une forte exposition à des radiations ionisantes pénétrantes (X ou γ) ou plus rarement, par contact ou par inhalation d'aérosols radioactifs générateurs de rayons β ou parfois α.
L'irradiation entraîne soit la mort immédiate des cellules touchées, soit l'arrêt de leur activité métabolique. Les cellules survivantes cessent de se diviser après une ou quelques mitoses de sorte que leur descendance finit par disparaître (mort différée). L'irradiation peut être globale par suite d'une action thérapeutique (irradiation avant une greffe de moelle osseuse) ou lors d'un accident atomique industriel ou militaire. Dans ce dernier cas (explosion atomique) la victime subit aussi des effets thermiques (rayonnements infrarouge et lumineux) et mécaniques (effet de souffle) pouvant entraîner des lésions traumatiques (l'urgence chirurgicale prime, après décontamination s'il y a lieu).
On distingue quatre groupes de victimes en fonction du niveau d'exposition (mesurée en grays, Gy) : 0 inférieure à 1 Gy ; I de 1 à 2 Gy ; II de 2 à 4 Gy ; III de 4 à 8 Gy ; IV au-dessus de 8 Gy.
Au-dessus de 5 Gy (= 500 rads) la mortalité est très grande. La dose semi-létale est de 4 Gy.
Cliniquement dans les deux premières heures apparaissent des troubles digestifs (surtout vomissements), une adynamie avec apathie et somnolence, une hypotension et une hyperthermie, des signes cutanés (épidermite), des œdèmes et une tuméfaction de la parotide. Les effets de l'aplasie médullaire apparaissent après une certaine latence : leucocytose puis leucopénie, thrombopénie et en conséquence des infections, un syndrome hémorragique, des troubles digestifs, une déshydratation. Enfin après un certain temps se produit une crise évoluant vers l'aggravation ou la rémission, mais des effets tardifs sont possibles (cataracte, cancer, leucémie). Les examens complémentaires à faire sont l'hémogramme, le caryotype et l'électroencéphalogramme.
Le syndrome d'irradiation locale, accidentelle est consécutif à une exposition du personnel à des émissions X ou γ en laboratoire, en radiologie médicale ou industrielle (installations défectueuses), à un contact avec des sources radioactives (par ex. cobalt pour la radiographie industrielle) ou à des dépôts d'aérosols radioactifs sur les téguments (après un essai atomique par ex.).
Les effets locaux sont essentiellement cutanés (brûlures).
L'inhalation de gaz ou de particules radioactives produit des effets généraux, l'iode (125 I) se fixe sur la thyroïde (d'où l'ingestion préventive d'iode stable en cas d'accident de centrale atomique).
→ demi-vie des corps radioactifs, dose radioactive, gray
JAK acr. de JAnus kinase
Protéine de type tyrosine kinase impliquée dans plusieurs voies de signalisation cellulaire responsable principalement de la survie et de la prolifération cellulaires.
Quatre membres font partie des JAKs : Janus kinase 1 (JAK1), Janus kinase 2 (JAK2), Janus kinase 3 (JAK3), Tyrosine kinase 2 (TYK2). L’action de phosphorylation de JAK2 est prépondérante au niveau de l’hématopoïèse et entraîne : la prolifération et la croissance cellulaire, l’inhibition de l’apoptose, la différenciation des cellules myéloïdes. Par ailleurs JAK2 a un rôle très important lors de l’embryogenèse au niveau de l’hématopoïèse. Le gène codant la protéine est situé sur le chromosome 9 humain, locus 9p24.1. La protéine est exprimée au niveau du cytoplasme et vient se lier sur la partie intracellulaire du récepteur aux cytokines. Elle est tissu-spécifique et on la retrouve dans les cellules sanguines (globules rouges, macrophages, plaquettes), dans les ganglions lymphatiques et la moelle osseuse. Des mutations au niveau du gène codant la protéine JAK2 sont impliquées dans l’apparition de certains syndromes myéloprolifératifs (dans une grande majorité de polycythémie vraie et dans près de 50% de splénomégalie myéloïde).
JAK2V 617F gene sigle angl. pour JAnus Kinase
Gène localisé en 9p24.1, codant pour la protéine janus kinase, du type tyrosine kinase
impliquée dans plusieurs voies de signalisation cellulaire responsables de la survie et de la prolifération cellulaire.
Sa mutation est l’origine des syndromes myéloprolifératifs. Sa découverte permet de reconnaître l’origine d’anomalies de l’hémogramme ou de thrombose splanchnique.
Étym. Janus kinase : Just another kinase
→ Jack 2, syndrome myéloprolifératif, janus kinase
KCNE2 gene sigle angl. pour potassium voltage-gated channel subfamily E regulatory subunit 2
Gène localisé en 21q22.11, qui code les instructions pour la constitution d’une protéine régulatrice de l’activité des canaux potassiques.
Les protéines produites par le gène KCNH2 sont présentes dans le myocarde où elles transportent le potassium à l’extérieur des cellules. Ces mouvements ioniques sont impliqués dans la recharge du myocarde après chaque contraction afin de maintenir un rythme régulier.
Ce gène régule plusieurs canaux ioniques, en particulier un canal constitué par des protéines produites par le gène KCNH2 ; les protéines produites par les gènes KCNH2 et KCNE2 agissent en commun pour faire un canal potassique fonctionnel, jouant un rôle primordial dans la capacité des cellules à produire et à transmettre un signal électrique. Quatre sous-unités alpha, chacune produites par le gène KCNH2 constituent la structure de chaque canal. Une sous-unité bêta produite par le gène KCNE1 lie le canla et règle son activité.
Les mutations du gène KCNE2 sont à l’origine de la fibrillation atriale familiale et du syndrome du QT long provoqué par certains médicaments : antiarythmiques, anti-infectieux, anticonvulsivants et antipsychotiques.
Syn. LQT6 ; minimum potassium ion channel-related peptide 1 ; MinK-related peptide 1 ; MIRP1 ; Potassium channel beta subunit MiRP1 ; potassium channel, voltage gated subfamily E regulatory beta subunit 2 ; potassium voltage-gated channel, Isk-related family,
→ fibrillation atriale familiale, syndrome du QT long, KCNH2 gene
[Q2,K2]
Édit. 2017
kératine n.f.
keratin
Scléroprotéine de la laine, des poils, des cheveux et des ongles, présente dans presque toutes les cellules épithéliales.
Les kératines sont des protéines fibreuses insolubles dans l'eau. Riche en cystine qui peut représenter 11 % de la protéine et qui par ses ponts disulfure maintient la structure des fibres, la kératine peut prendre une forme ramassée, dite kératine a, et une forme étirée, dite kératine b. Des filaments de kératine (cytokératine) peuvent s'accumuler dans des cellules épithéliales ou hépatiques. Ils sont constitués à partir de prékératine.
Étym. gr. keras, keratos : corne
kératinisation trichilemmale l.f.
trichilemmal keratinisation
Forme de maturation des cellules du follicule pileux se faisant au niveau de l'épithélium stratifié de la gaine pilaire externe, et dans laquelle les cellules ont un cytoplasme volumineux dépourvu de granules de kératohyaline et produisant une kératine compacte, non lamellaire.
Certains processus tumoraux malpighiens peuvent subir ce type de kératinisation.
kérato-acanthome n.m.
keratoacanthoma
Tumeur cutanée bénigne relativement fréquente survenant plus souvent chez la femme que chez l'homme, siégeant principalement dans la région centrofaciale et sur la partie distale des membres supérieurs, généralement unique, se présentant comme une saillie hémisphérique, de forme arrondie, nettement délimitée et contenant un bouchon corné central, augmentant rapidement de volume, mais sans dépasser 2 cm de diamètre, et régressant spontanément après une phase de prolifération en laissant le plus souvent une cicatrice parfois inesthétique.
Le diagnostic histologique, assez souvent difficile, repose davantage sur l'architecture générale de la lésion que sur l'aspect des boyaux tumoraux. Une coupe transversale passant par le centre de la tumeur montre une profonde invagination épidermique en forme de cratère qui englobe, sous deux éperons ou becs malpighiens, une masse cornée centrale. A partir des parois acanthosiques de la cavité, des boyaux tumoraux pénètrent dans le derme environnant; ils sont constitués de cellules volumineuses, contiennent de nombreuses atypies nucléaires et des mitoses et simulent l'image du carcinome spinocellulaire. La tendance des cellules à la kératinisation est toutefois plus précoce dans le kérato-acanthome que dans le carcinome spinocellulaire. Il existe des kératoacanthomes multiples, chroniques et récidivants, de caractère héréditaire dominant : les "épithéliomas multiples spontanément curables de Ferguson-Smith" en sont un exemple. Certains sont associés à des tumeurs viscérales ou évoluent sur un terrain immunologique déficient. Quoique le kérato-acanthome régresse spontanément, il n'est pas toujours indiqué d'attendre cette évolution en raison des cicatrices parfois inesthétiques. L'exérèse chirurgicale de la lésion initiale est le traitement de choix.
A. Rook et I. Whimster, dermatologues britanniques (1950)
Syn. molluscum sebaceum (obsolète), kyste sébacé atypique (obsolète)
kyste anévrismatique des os l.m.
aneurysmal bone syst
Tumeur qui survient généralement chez des malades entre 10 et 20 ans, principalement au niveau des vertèbres et des os plats.
Plusieurs foyers peuvent apparaître au niveau des vertèbres. Il se présente macroscopiquement sous forme de masses spongieuses hémorragiques, recouvertes d'une mince enveloppe d'os réactionnel, avec extension possible aux tissus conjonctifs adjacents. Sous le microscope, il est fait de grands espaces remplis de sang, sans bordure endothéliale caractéristique mais plutôt creusés dans des plages cellulaires ayant les caractères morphologiques ultrastructuraux et immunocytochimiques de fibroblastes, de myofibroblastes et d'histiocytes, et dont ils sont séparés plus ou moins par des septas fibreux contenant des cellules ostéoïdes et de nombreuses cellules géantes multinucléées de type ostéoclastique
lactadhérine n.f.
lactadherin
Protéine globulaire du lait, considérée comme facteur de protection contre l'infection infantile à rotavirus, présente dans l'épithélium de la glande mammaire mais exprimée aussi dans les cellules musculaires lisses de la média aortique.
Faite de 378 acides aminés, sa fonction normale est inconnue mais elle contient plusieurs domaines caractéristiques. La partie N-terminale contient un domaine EGF-like et également une séquence RGD indiquant un lien avec la membrane cellulaire. Dans la partie C-terminale, existent deux domaines avec forte homologie de séquences avec les domaines C1 et C2 fonctionnellement importants dans les facteurs de coagulation C et VIII. Ces similitudes et l'expression de la lactadhérine par les cellules musculaires lisses vasculaires soulèvent l'hypothèse d'une fonction régulatrice de cette protéine dans la coagulation ou dans la fibrinolyse.
lamina fusca de la sclère l.f.
lamina fusca sclerae (TA)
suprachoroid lamina
Couche de la choroïde adhérant fortement à la sclère.
Elle a l’aspect d’un tissu aréolaire constitué de travées conjonctivo-élastiques orientées en tous sens et tapissées de cellules conjonctives. La face rétinienne des travées conjonctivo-élastiques possède un revêtement partiel de cellules pigmentaires lui conférant une coloration brunâtre. Chez les albinos ce pigment fait défaut.
Syn. anc. espace supra-choroïdien
Langerhans (ilôt de) l.m.
Langerhans’ islet
Amas de cellules, de 0,1 à 0,5 mm de diamètre, répondant au tissu endocrine dispersé au sein du pancréas exocrine ; ces amas sont plus abondants au niveau de la queue de cette glande.
Les cellules endocrines (α, β, γ, petites), à cytoplasme granuleux, sécrètent respectivement le glucagon, l’insuline et la somatostatine.
P. Langerhans, anatomopathologiste allemand (1869)
→ glucagon, insuline, somatostatine
Laplace (Loi de) l.f.
Laplace’s law
Loi d’équilibre entre la tension (T), d’une enveloppe de courbure moyenne (), contenant un fluide sous une pression (P) : la pression est égale au produit de la tension par la courbure moyenne :P = T x
Autrement dit, une augmentation ou une diminution de pression correspond à une variation proportionnelle de courbure (donc inverse du volume contenu) ou de la tension superficielle.
L‘analyse dimensionnelle (longueur (L), surface (L2), volume (L3), Force (F), énergie (E=FL) montre que pour équilibrer la pression (force / surface ou énergie de volume, E L-3), la pression superficielle (force / longueur ou énergie de surface, de dimension E L-2) doit être multipliée par la courbure (inverse de la longueur du rayon de courbure), grandeur de dimension L-1:
E L-3 = E L-2. L-1
La formule initiale a été établie pour une sphère de rayon R soit P = T (2/ R). La sphère ayant deux courbures principales, 1/R, sa courbure moyenne est 2/R, ainsi la loi de Laplace appliquée à un cylindre (qui n’a qu’une courbure) est P = T / R.
En physiologie la loi de Laplace s’applique aux organes creux (cœur, vessie) et aux cellules :
Au niveau des poumons, les petites alvéoles devraient se vider dans les alvéoles deux fois plus grandes car elles devraient avoir une pression alvéolaire deux fois plus forte. Comme ce n’est pas le cas, sinon la plupart des petites alvéoles produiraient des atélectasies et les grosses des bulles, il faut donc que la tension superficielle alvéolaire soit quasi nulle pour que cela ne se produise pas. De fait les alvéoles pulmonaires sont tapissées de surfactant, un phospholipide de très basse énergie superficielle (s’il n’y avait pas de surfactant, la tension superficielle alvéolaire se rapprocherait de celle du plasma, 0,60 N/m2). L’insuffisance de sécrétion de surfactant entraîne la maladie des membranes hyalines du nouveau-né prématuré où l’on trouve l’aspect d’atélectasies et de bulles envisagé ci-dessus.
Au niveau du cœur, selon la loi de Starling : l’énergie libérée par la contraction des fibres cardiaques entraîne l’augmentation de la pression du sang contenu dans les ventricules (charge) ce qui lui permet de vaincre la pression artérielle diastolique, d’où sa propulsion dans les artères.
Dans les vaisseaux : la tension de la paroi équilibre la pression, mais, les vaisseaux étant cylindriques, la tension systolique des fibres musculaires de la tunique artérielle est double de celle des fibres cardiaques.
Dans les cellules : la surface cellulaire ayant une certaine énergie superficielle, sa pression osmotique est toujours plus élevée que celle du liquide environnant. Si la pression extracellulaire est trop faible le volume et la surface de la cellule deviennent trop grands et la surface se déchire (cytolyse).
P. Simon, marquis de Laplace, physicien français (1749-1827)
→ charge, courbure, cytolyse, contraction musculaire, membranes hyalines, (maladie des), Starling (loi de), surfactant, tension, tension, tension superficielle
latence n.f.
latency, latent period, lag phase
Délai entre la délivrance d'un stimulus ou l'intervention d'une cause et l'apparition de la réponse.
Dans les cas où la réponse s'établit progressivement, particulièrement pour les potentiels évoqués, la latence mesure le délai entre le stimulus et le pic ou les pics de la réponse.
En ophtalmologie, caractéristique d'un déséquilibre oculomoteur spontanément inapparent et dont l'existence doit être révélée au moyen d'une manœuvre diagnostique.
On parle ainsi de strabisme latent, de nystagmus latent.
En bactériologie, période qui suit l'inoculation d'une culture microbienne dans un milieu de culture. Le nombre de cellules reste stationnaire, la vitesse de croissance est faible. C'est une période d'adaptation à un nouvel environnement. Si on inocule un nombre important de cellules en phase exponentielle dans un milieu semblable au milieu initial, la culture démarre immédiatement.
En virologie: 1. Durée minimale qui sépare l'infection d'une cellule de sa lyse.
2. État d'un virus qui persiste dans l'organisme sans se répliquer.
Étym. lat. latens : caché
→ latence (période, intervalle de) (en psychiatrie), latence (temps de) (en psychiatrie), latente (infection), latence de ségrégation (en génétique)
léiomyome cutané l.m.
cutaneous leiomyoma, leiomyoma cutis
Tumeur cutanée bénigne rare, survenant à tout âge et résultant de la prolifération de fibres musculaires lisses, issues de muscles arrecteurs ou des parois vasculaires.
À partir des muscles arrecteurs, se forment trois variétés cliniques : a) le léiomyome ou piloléiomyome solitaire; b) les léiomyomes multiples ou éruptifs, groupés en une région quelconque du corps et composés de petits nodules plus ou moins saillants, de dimensions variées, fermes, généralement douloureux à la pression et au froid; c) le léiomyome solitaire génital, localisé au scrotum, aux grandes lèvres ou, rarement, au mamelon et qui, contrairement aux autres variétés, ne comporte pas de signes fonctionnels.
Au microscope, on observe une tumeur intradermique non encapsulée et composée de faisceaux de fibres musculaires lisses, qui se croisent, s'enchevêtrent et forment parfois des tourbillons; les cellules sont fusiformes, avec un noyau mince aux extrémités arrondies; il peut y avoir des cellules géantes à noyaux multiples; une trame collagène sépare les faisceaux et parfois les fibres. L'angioléiomyome se développe à partir des fibres musculaires lisses des parois vasculaires et diffère histologiquement des précédents par l'existence d'une capsule péritumorale et par la présence de nombreux vaisseaux entre les fibres musculaires. Le léiomyome persiste indéfiniment. L'excision chirurgicale peut entraîner la guérison, mais elle n'empêche pas l'apparition éventuelle de nouveaux éléments.
Étym. gr. leios : lisse ; mys, myos : muscle ; ôma : tumeur
Syn. dermatomyome
lèpre n.f.
leprosy
Maladie infectieuse due à Mycobacterium leprae (bacille de Hansen) ou à M. lepromatosis, encore fréquente aujourd'hui dans les pays tropicaux et subtropicaux.
La mycobactérie, à tropisme cutané et nerveux, pénètre probablement presque exclusivement par la muqueuse des voies aériennes supérieures et exceptionnellement par la peau à l'occasion d'une blessure. Le réservoir de bacilles est avant tout l'Homme et plus spécifiquement les patients lépreux atteints de la forme multibacillaire, dite « lépromateuse ».
La période d'incubation est longue, en moyenne de 3 à 6 ans, et les manifestations cutanées sont pratiquement toujours inaugurales. Son grand polymorphisme clinique a suscité de nombreuses classifications. La plus simple est la celle de Madrid (1953) qui distingue deux formes : tuberculoïde et lépromateuse. Mais la classification de Ridley et Jopling (1966), la plus souvent utilisée, individualise cinq formes : tuberculoïde polaire, borderline tuberculoïde, "borderline borderline", borderline lépromateuse et lépromateuse polaire. En 1982, l'OMS a proposé une classification plus simple en deux formes : paucibacillaire et multibacillaire. L'évolution globale de la maladie est lente. En réalité, la plupart des infections sont inapparentes et mettent en jeu une vigoureuse réponse des cellules T dirigées contre des peptides d’antigènes de Mycobacterium leprae.
La lèpre tuberculoïde est caractérisée par une forte réponse des cellules T (de type 1, lymphocytes Th1) avec lésions inflammatoires et granulomes à l’origine de lésions osseuses et de compression des nerfs périphériques.
Les formes lépromateuses ou nodulaires, au contraire, sont caractérisées par une réponse T de type 2 (Th2) avec intense prolifération mycobactérienne et production massive d’anticorps et de complexes antigène-anticorps. M. lepromatosis semble préférentiellement associé à ces formes. Le traitement repose sur une polychimiothérapie associant deux ou trois des antibacillaires disponibles (rifampicine, dapsone, clofazimine). Toutefois l’administration de rifampicine favorise le développement d’une réaction de type 1 avec réaction inflammatoire, puis dépigmentation cutanée.
A. Hansen, anatomopathologiste norvégien (1869-1874) ; D. S. Ridley et W. H. Jopling, médecins infectiologues britanniques (1966)
Étym. gr. lepra, de lepis : écaille
Syn. maladie de Hansen
→ Ridley et Jopling (classification de), réaction de dégradation, réaction de réversion, réaction lépreuse, Mycobacterium leprae, Mycobacterium lepromatosis