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pneumopathie d'hypersensibilité (PHS) l.f.
hypersensitivity pneumonitis
Pneumopathie interstitielle diffuse résultant de la réaction, d'un individu prédisposé, à l'inhalation répétée de particules organiques : actinomycètes thermophiles (poumon de fermier), champignons (poumon des travailleurs du bois), protéines animales (maladie des éleveurs d'oiseaux).
Les PHS comportent des formes aigües après exposition importante et intermittente (poumon de fermier) ; le tableau clinique est fait d'une pneumopathie interstitielle diffuse aigüe fébrile, spontanément résolutive après arrêt de l'exposition et récidivant en cas de réexposition ultérieure.
Les formes subaigües chroniques s'observent après exposition modérée continue, telle la maladie des éleveurs d'oiseaux avec, cliniquement, une bronchopneumopathie chro
Deux éléments immunologiques les caractérisent : présence dans le sérum d'anticorps précipitants dirigés contre l'antigène organique, anomalies de l'immunité à médiation cellulaire attestées par une augmentation du taux des T lymphocytes CD8+ dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire, et par la présence histologique dans le poumon d'éléments mononucléés et granulomateux.
Syn. alvéolite allergique extrinsèque
→ éleveurs d'oiseaux (maladie des), poumon du fermier, alvéolite
polyendocrinopathie auto-immune l.f.
autoimmune polyendocrinopathy
Association de plusieurs affections auto-immunes liée à une altération de la fonction du thymus devenu incapable, par altération génique, d’éliminer les cellules T activées contre les protéines auto-immunes et permettant la diffusion dans l’organisme de lymphocytes T auto-réactifs.
Le type 1, juvénile, syndrome de Whitaker, rare, associe au moins deux affections de la triade : candidose, hypoparathyroïdie et insuffisance surrénale à d’autres atteintes endocriniennes.
Le type 2, le plus fréquent, survient chez l’adulte jeune (75% sexe féminin) et associe une insuffisance surrénale type Addison, une affection thyroïdienne (type Hashimoto ou Basedow) à d’autres affections : ovarienne, antéhypophysaire, diabète insulino-résistant, troubles cutanés et des phanères (vitiligo, pelade), réalisant de nombreuses variantes.
Le type 3 de l’adulte (Neufeld), sans insuffisance surrénalienne est caractérisé par une thyroïdite auto-immune. Trois variantes en ont été décrites selon les associations : 3a avec un diabète, une sarcoïdose, une maladie cœliaque ; 3b associé à une maladie de Biermer ; 3c avec des troubles des phanères.
Le type 4 comprendrait des associations inclassées.
Actuellement les types 3 et 4 sont regroupés dans le type 2 (Kahaly).
Joanne Whitaker, pédiatre et Virginia M. Esselborn, biologiste américaines (1956), M. Neufeld, pédiatre et N. K. Maclaren, pédiatre et anatomopathologiste américains (1980), G. J. Kahaly, endocrinologue allemand (2009)
polykystose hépatique l.f.
liver polycystic disease
Affection caractérisée par l'existence de nombreux kystes congénitaux dans le foie, le rein, et parfois d'autres organes.
La forme la plus fréquente est de transmission autosomique dominante, elle touche l'adulte, chez lequel l'atteinte rénale est constante et fait la gravité de la maladie ; les kystes hépatiques sont les lésions extrarénales les plus fréquentes, présentes chez 75% des malades âgés de plus de 60 ans. La maladie polykystique autosomique récessive est plus rare et touche l'enfant ; l'atteinte hépatique est faite davantage d'une fibrose que de véritables kystes.
Syn. polykystose hépatorénale, maladie polykystique hépatique, foie polykystique
polykystose rénale autosomique dominante l.f.
polycystic kidney disease
Maladie héréditaire relativement fréquente marquée par un développement progressif de kystes multiples dans les deux reins souvent associé à d'autres anomalies structurales touchant l'arbre vasculaire, les valves cardiaques, l'appareil gastro-intestinal.
Elle se révèle généralement à l'âge adulte, par la survenue de douleurs, d'une hématurie, la palpation de masses abdominales, la découverte d'une hypertension, d'une insuffisance rénale ou de plus en plus souvent à l'occasion d'une échographie rénale faite à titre systématique dans un contexte familial évocateur. Il existe des formes infantiles.
L'évolution expose à la survenue d'une insuffisance rénale irréversible d'évolution lente justiciable d'un traitement par dialyse ou transplantation.
Dans 85% des cas, la polykystose est de type PKD1 : le gène a été localisé au chromosome 16 ; il code pour une protéine dénommée polycystine. Dans 15% des cas environ, le défaut génétique concerne le gène PKD2, localisé au chromosome 4; la maladie évolue lentement. Il existe enfin un troisième gène, PKD3 sur le chromosome 11.
Syn. maladie rénale polykystique
→ polycystine 1, polycystine 2, PKD1 gene, PKD2 gene, PKD3 gene, score PRO-PKD
polyvinylpyrrolidone (thésaurismose cutanée par) l.f.
polyvinylpyrrolidone thesaurismosis
Maladie caractérisée par l'accumulation de polyvinylpyrrolidone dans le système macrophagique, entraînant des manifestations principalement dermatologiques : papules prurigineuses, placards infiltrés, localisés préférentiellement sur le visage, le cou et le haut du thorax.
Cette maladie s'observait à l'époque de l'utilisation de la polyvinylpyrrolidone comme véhicule retard lors d'injections médicamenteuses, sous-cutanées ou intramusculaires principalement d'extraits posthypophysaires.
A. Dupont, J. M. Lachapelle, dermatologues belges (1964)
Syn. maladie de Dupont-Lachapelle
Pontiac (fièvre de) l.f.
Maladie fébrile aigüe spontanément résolutive due à Legionella pneumophila, germe responsable aussi de la maladie des légionnaires (où se retrouvent des signes d'atteinte hépatique et éventuellement un ictère).
Étym. Pontiac, ville du Michigan
porteur de germes l.m.
germs carrier
Sujet hébergeant l’agent infectieux responsable d’une maladie sans présenter de symptômes cliniques de celle-ci mais pouvant la propager et la transmettre à d’autres personnes.
Le porteur peut se trouver en période d’incubation de l’infection ou en être convalescent. Il peut aussi être porteur sain, c'est-à-dire être atteint d’une maladie infectieuse inapparente mais transmissible. Enfin le portage peut être chronique et de longue durée.
prion n.m.
prion
Particule de nature protéinique responsable d’encéphalopathies subaigües spongiformes transmissibles (ESST) chez l’Homme (kuru, maladie de Creutzfeldt-Jakob, insomnie fatale familiale) ou chez d'autres espèces animales (tremblante du Mouton, encéphalite bovine dite de « la vache folle »).C’est un agent transmissible non conventionnel (ATNC), dont les propriétés physicochimiques et biologiques sont très particulières. Ni bactérie, ni virus, il est étroitement associé à une sialoglycoprotéine, PrP, normalement biosynthétisée par les cellules saines, plus particulièrement par les neurones du système nerveux central.La protéine PrP (masse moléculaire 35 kDa) est constituée de 230 acides aminés, groupés en 4 hélices α. Elle est fixée sur la membrane plasmique par une ancre glycosylée dont le gène est localisé sur le bras court du chromosome 20. Elle interviendrait dans le fonctionnement des synapses inhibitrices, surtout GABA-ergiques, surtout. Elle jouerait un rôle dans le maintien du rythme circadien.Une modification de sa forme, transformant les hélices α en feuillets bêta, lui conférerait le caractère infectant. On estime que, dans le déclenchement pathologique, intervient un jeu complexe entre la transmission infectieuse et le matériel génétique de l'hôte. La protéine «scrapie» (tremblante du Mouton), PrPsc, favoriserait la modification de la PrP cellulaire en prions infectants, modification d'autant moins rapide que la contamination a été plus faible, ce qui explique les longs délais d'incubation (parfois plusieurs décennies).Les prions sont particulièrement résistants aux agents physiques (chaleur jusqu'à 130°C en milieu humide et au-delà en chaleur sèche, rayons ultraviolets et radiations ionisantes) et aux antiseptiques tels que éthanol, formol, acide paracétique, peroxyde d'hydrogène, permanganate de K. La stérilisation des dispositifs souillés par des prions pose un réel problème, mal résolu, pour la réutilisation de dispositifs onéreux en chirurgie, en anesthésiologie et pour tous les endoscopes. L'emploi exclusif d'instruments jetables est difficile à envisager pour ces appareils. Pour la stérilisation, l'OMS a proposé des techniques d'inactivation des agents infectieux en plusieurs temps (Circulaire DGS/DH N° 100 du 11-12-1995) :- décontamination conventionnelle (nettoyage), qui devrait être faite par du personnel formé et protégé ;- suivie d'une inactivation chimique à 20°C pendant 1 h (soude molaire ou hypochlorite de Na - eau de Javel concentrée - à au moins 2% de Cl libre) ;- puis stérilisation à l'autoclave (134°C pendant 18 min ou 125°C pendant 20 min) ou à l'oxyde d'éthylène.Malheureusement ces traitements sont souvent corrosifs pour les métaux et mal supportés par les matériaux thermosensibles. Sauf l'incinération à 1400°C, préconisée pour les déchets, et l'utilisation de matériel jetable, on ne connait pas de "prionicides" efficaces.La circulaire DGS/DH n°100 du 11 décembre 1985, complétée par la circulaire DGS/DH du 14 mars 2001, a classé les tissus en quatre catégories selon leur infectiosité aux prions (maximale pour le système nerveux central, l'hypophyse et l'œil) et également en quatre autres catégories les sujets considérés comme particulièrement à risque de transmission (en premier lieu, ceux ayant des signes évocateurs après élimination des autres causes). Ces circulaires ont également énoncé les précautions destinées à éviter la transmission des encéphalopathies subaigües spongiformes transmissibles, dont la maladie de Creutzfeldt-Jakob.La protection du personnel contre une contamination est difficile. La recherche d’une présomption d’infection à prions doit être soigneuse lors de toute consultation préanesthésique.
S. B. Prusiner, neurologue et biologiste américain, prix Nobel de médecine en 1997 (1981)
Étym. Acr. pour PROtéine Infectieuse (1982)
Syn. agent transmissible non conventionnel (ATNC), virus lents non conventionnels, virinos
→ antiseptiques, Creutzfeldt-Jakob (maladie de), encéphalopathie spongiforme, encéphalopathie spongiforme subaigüe transmissible, kuru, scrapie, tremblante du mouton, vache folle (maladie de), infectiosité des tissus aux prions, insomnie fatale familiale, sialoglycoprotéine, PrNP gene
[C1,H1]
Édit. 2017
pronostic n.m.
prognosis
Appréciation de la durée d’évolution de la maladie et son issue favorable ou non.
Pour formuler son pronostic, le médecin dispose de nombreux éléments : l’âge du malade et son état de santé habituel, la nature de la maladie et les possibilités communes de la thérapeutique qui lui est habituellement opposée, l’intensité des symptômes et des signes, etc. L’accumulation et la combinaison de ces variables auxquelles s’ajoutent les inconnues sur les capacités de résistance et d’adaptation de l’organisme du patient, rendent la pronostic beaucoup plus incertain que la diagnostic.
prurit hématologique l.m.
Prurit diffus "sine materia" dont la responsabilité est attribuée à une hémopathie.
Les lymphomes malins, en particulier la maladie de Hodgkin, et les syndromes myéloprolifératifs, principalement la polyglobulie essentielle ou maladie de Vaquez, sont des causes hématologiques classiques de prurit diffus. Rarement, le prurit est la manifestation révélatrice de l'hémopathie. Les syndromes myéloprolifératifs sont parfois précédés par un prurit d'évolution prolongée avant qu'apparaissent les premières anomalies de l'hémogramme.
pseudo-hypo-aldostéronisme type 1 n.m.
Maladie héréditaire autosomique récessive caractérisée par une résistance à l’action de l’aldostérone.
Cette maladie se marque par une perte rénale de sel, une hyperkaliémie et leurs conséquences graves sur le développement du très jeune enfant. Elle est due à des mutations inactivatrices des gènes SCNN1B, SCNN1G codant pour le canal sodium épithélial du canal collecteur cortical normalement stimulé par l’aldostérone.
→ canal sodique épithélial, aldostérone, SCNN1B gene, SCNN1G gene
[K2,Q2,M1,04 ]
Édit. 2017
pseudo-hypoparathyroïdie l.f.
pseudohypoparathyroidism
Ensemble d'affections au cours desquelles une sécrétion normale en parathormone ne parvient pas à maintenir la calcémie dans les valeurs normales.
Dans le type I, où n'existe aucune réponse rénale à la parathormone, la dysmorphie d'Albright (faciès arrondi, petite taille, obésité, brachymétacarpie) est fréquemment observée. La maladie est autosomique dominante. Dans le type II, il existe une réponse rénale à la parathormone sous la forme d'une sécrétion d'AMP cyclique mais pas de variation de la phosphaturie. Il n'y a pas de dysmorphie. La maladie est sporadique.
→ Albright (syndrome d'ostéodystrophie d'), parathormone
[O4]
Édit. 2018
pseudomaladie de Kaposi type Stewart-Bluefarb l.f.
angiodermatitis, pseudoKaposi’s sarcoma
Maladie cutanée proche de la maladie de Kaposi par son aspect clinique et histologique, se manifestant par des plaques infiltrées et des tumeurs violacées mais douloureuses et à topographie unilatérale et survenant brutalement chez un sujet jeune.
Conséquence d'une fistule antérioveineuse, son traitement est chirurgical.
W. M. Stewart, dermatologiste français (1967), S. M. Bluefarb, dermatologiste américain (1967)
Syn. syndrome de Stewart-Bluefarb
pseudo-occlusion colique l.f.
colonic pseudo-obstruction
Dilatation aigüe d'un côlon, antérieurement sain, survenant sans obstacle mécanique.
Elle survient habituellement chez des malades âgés (60% d'hommes) atteints d'une maladie extracolique grave, avec souvent des troubles respiratoires, ayant nécessité la ventilation mécanique. Il peut s'agir d'affection du système nerveux (maladie de Parkinson, d'accident vasculaire cérébral, démence, atteinte médullaire), bronchopneumopathie chronique, diabète, insuffisance cardiaque, hépatique ou rénale, greffe du rein, grabataires. Dans 25% des cas, il existe une affection associée intra- ou rétropéritonéale, en particulier après une intervention chirurgicale ou un traumatisme. Le syndrome peut parfois s'observer après césarienne ou accouchement non compliqué. Malgré de nombreuses hypothèses, la physiopathologie du syndrome est actuellement discutée : la pathogénie fait intervenir un déséquilibre neurovégétatif et une atteinte diffuse de la motricité viscérale, étendue parfois à l'œsophage, à l'estomac et à la vessie. Certains médicaments peuvent en favoriser l'apparition (clonidine, analgésiques centraux, opiacés, glucocorticoïdes).
Cliniquement l'attention est attirée par une distension abdominale diffuse, parfois monstrueuse, d'installation progressive ou brutale. Les symptômes sont modestes : douleur abdominale, arrêt des matières et des gaz, mais les nausées et les vomissements sont rares et peuvent même manquer. L'abdomen est tendu et tympanique, difficilement dépressible, sans contracture ni défense. Au toucher rectal, l'ampoule rectale est généralement vide. La radiographie de l'abdomen sans préparation montre une distension gazeuse diffuse ou segmentaire. Les dernières anses iléales peuvent être visibles et distendues. L'endoscopie ne trouve aucun obstacle. L'affection peut causer une gêne respiratoire et nutritionnelle, il y a surtout un risque élevé de perforation (surtout cœcale), entraînant un risque de péritonite conduisant à une issue fatale.
Le traitement consiste en aspiration gastrique, mise en place d'une canule rectale, puis exsufflation du côlon sous endoscopie, complétée éventuellement par une intubation colique prolongée car les récidives sont fréquentes.
W. H. Ogilvie, Sir, chirurgien britannique (1948)
psychosomatique (maladie) l.f.
psychosomatic disease
Affection (asthme, rectocolite hémorragique, polyarthrite rhumatoïde, etc.) où la structure psychologique, l'organisation de la personnalité, joueraient un rôle déterminant, voire étiologique, dans le déclenchement et l'évolution de la maladie (F. Alexander avait isolé sept affections de ce type).
Cette conception spécifique de la maladie psychosomatique n'a jamais fait l'objet d'un véritable consensus, moins encore depuis le développement de la biologie moléculaire et la naissance de la psychoneuro-immunologie.
F. Alexander, psychanalyste américain (1950)
ptosis acquis l.m.
Ptosis survenant sur un appareil ophtalmologique jusqu'alors normal.
Il comporte trois variétés : le ptosis neurogène par paralysie du nerf moteur oculaire commun ou du sympathique cervical (syndrome de Claude-Bernard-Horner) ; le ptosis myogène révélateur d'une myasthénie, d'une maladie mitochondriale (syndrome de Kearns-Sayre) ou d'une maladie de Steinert à expression précoce ; le ptosis traumatique.
PTPN22 gene sigle angl. pour protein tyrosine phosphatase, non-receptor type 22
Gène localisé en 1p13.2 qui détermine la formation de la tyrosine phosphatase 22.
La tyrosine phosphatase 22 participe au contrôle des cellules T du système immunitaire qui identifient les substances étrangères et défendent l’organisme contre les infections.
Les mutations de ce gène participent à la constitution de nombreuses afffections : maladie d’Addison auto-immune, maladie de Basedow, myopathie inflammatoire idiopathique, arthrites juvénilse idiopathiques, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, diabète de type 1, vitiligo.
Syn. hematopoietic cell protein-tyrosine phosphatase 70Z-PEP, lymphoid phosphatase, lymphoid-specific protein tyrosine phosphatase, LYP, LYP1, LYP2, PEP, PEST-domain phosphatase, protein tyrosine phosphatase, non-receptor type 8, protein tyrosine phosphatase,
→ Addison (maladie d'), Basedow (maladie de), myopathie, arthrites juvéniles idiopathiques, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, diabète de type 1, vitiligo, tyrosine phospatases
[I1,C3]
Édit. 2017
pustulose varioliforme aigüe de Kaposi-Juliusberg l.f.
Kaposi’s varicelliform eruption, Kaposi’s disease, eczema herpeticum, eczema vaccinatum
Complication grave résultant d'une greffe herpétique sur une dermatite atopique profuse à partir d'un herpès buccal soit de primo-infection soit récurrent, ou par contamination exogène, réalisant des vésiculobulles hémorragiques et pustuleuses évoluant vers la nécrose avec cicatrices varioliformes, dans un contexte d'altération sévère de l'état général.
Les traitements antiviraux (aciclovir) permettent d'éviter une évolution autrefois souvent fatale. Par extension, ce terme désigne aussi des herpès cutanéomuqueux disséminés se greffant sur d'autres dermatoses telles que maladie de Hailey-Hailey, maladie de Darier, pemphigus superficiel.
Initialement, il s'appliquait également à des vaccines disséminées greffées sur une dermatite atopique lors d'une vaccination antivariolique.
M. K. Kaposi, dermatologue austrohongrois, membre de l'Académie de médecine (1887) (exanthème varicelliforme) et F. Juliusberg, dermatologue allemand (1898) (pustulose varioliforme aigüe)
Syn. eczema herpeticum, eczema vaccinatum, pustulose varioliforme, pustulose varicelliforme
qualité de vie l.f.
quality of life
1) En psychiatrie : évaluation du bien-être, de l'insertion sociale et de l'autonomie d'une personne.
Pour ce problème encore peu étudié en psychiatrie, différentes épreuves permettent de mieux prendre en compte la parole du patient dans un cadre non nosographique.
Même comparée à celle de groupes sociaux défavorisés et malgré son amélioration majoritaire par les programmes de réadaptation, la qualité de vie est décrite par les patients comme plus médiocre que par les sujets normaux. Avec l'ergothérapie, tout semble cependant se passer comme si ceux qui avaient de bonnes aptitudes initiales acquéraient une meilleure qualité de vie. Les divers programmes de réadaptation s'accompagneraient le plus souvent de son amélioration. Les rechutes pourraient être, de ce fait, plus rares et plus courtes.
Par contre, les effets secondaires des neuroleptiques exerceraient une action négative. Il semble également que chez les patients consultant en psychiatrie, en particulier les dépressifs, dont les attentes sont nettement supérieures à celles des patients de médecine générale, celles-ci aient en fait une valeur pronostique défavorable sur la qualité de vie.
Une poursuite de la recherche est indispensable, avec de nouveaux instruments, des échantillons plus homogènes et des recherches au long cours. Car la qualité de vie doit constituer un critère d'évaluation d'une prise en soins psychiatrique aussi significatif que les autres.
2) En biostatistique : La qualité de vie appliquée à la santé (Health Related Quality of Life) ne prend pas en compte toutes les dimensions de la qualité de vie, mais seulement celles qui peuvent être modifiées par la maladie ou par son traitement.
Elle est estimée par des scores généraux ou plus ou moins spécifiques d’une maladie ou d’un ensemble de maladies.
Par ex. le questionnaire inflammatory bowel disease ou le reflux qual français dans le reflux gastro-oesophagien.
→ ergothérapie, réadaptation, neuroleptique
[E1, H3]
Édit. 2020
quarantenaire (maladie) l.f.
quarantinable disease
Maladie infectieuse justifiant des mesures de prévention (isolement, vaccination, etc.) à l’égard de personnes en provenance d’une zone où sévit cette maladie à l’état épidémique ou endémique.
Il s’agissait du choléra, de la fièvre jaune, de la peste, de la fièvre récurrente à poux et de la variole.
rapport des cotes l.m.
odds ratio, OR
En épidémiologie, rapport d'une proportion définissant un évènement (cote) à son complément à l'unité (cote de l'évènement contraire).
Le calcul des probabilités est né de considérations sur les jeux de hasard (jeu de dés, de pile ou face, etc.). La notion de cote (p. ex. un cheval parié à 10 contre 1) offre une autre approche des probabilités, celle utilisée sur les champs de course.
Pour estimer le risque apporté par l'exposition à un germe infectieux, on compare un groupe de sujets non exposés à un groupe de malades, ce qui conduit à comparer 4 données : le nombre des malades exposés, a, et non exposés, b, celui des sujets indemnes exposés, c, et celui des indemnes non exposés, d.
À partir de là, on peut tirer des fréquences (prévalence de la maladie) ou des cotes. le rapport des cotes, OR = ad÷bc, est relié à la fréquence d'exposition des malades, risque subi par les malades, rm = a/(a+b) et à celle des sujets indemnes, risque subi par les indemnes, ri = c/(c+d), selon la relation
OR = rm/1-rm x 1-ri/ri.
Si la prévalence chez les sujets indemnes exposés est la même que celle de malades, rm = ri le rapport des cotes est égal à 1: il est alors peu probable que l'exposition intervienne dans la maladie : c'est l'hypothèse nulle, et le facteur de risque vaut rm/ri = 1.
Le rapport des cotes est un moyen simple pour évaluer la probabilité d'une cause (pollution, germe infectieux, etc) connaissant une population témoin, d'où l'emploi de cas-témoins.
Des tables numériques permettent de calculer la significativité du rapport des cotes. Le tableau ci-dessous fixe ces notions.
[E1]
rapport de vraisemblance l.m.
likehood ratio
Dans un examen complémentaire, rapport du pourcentage de « vrais positifs » chez les malades à celui du pourcentage de « faux positifs » chez les sujets inclus dans l’étude, mais qui n’ont pas la maladie.
P. ex. un rapport de vraisemblance égal à quatre signifie que l’examen est quatre fois plus souvent positif chez les malades que chez ceux qui n’ont pas la maladie.
[E1]
Édit. 2020
Raynaud (maladie de) l.f.
Raynaud’s disease
Maladie caractérisée par des troubles circulatoires des extrémités, bilatéraux, symétriques, d’allure paroxystique.
Elle touche habituellement de façon symétrique plusieurs doigts des mains plus souvent que des pieds et atteint surtout la femme. La crise typique débute par une phase ischémique (doigts blancs) suivie d’une phase de cyanose puis d’une phase de recirculation .
Le traitement fait appel à la protection contre le froid et dans les cas sévères aux vasodilatateurs notamment les inhibiteurs calciques.
De pathogénie incertaine, la maladie de Raynaud primitive ou idiopathique doit être distinguée des phénomènes de Raynaud secondaires qui comportent une atteinte organique des artères digitales.
A. G. M. Raynaud, médecin français, membre de l’Académie de médecine (1862)
→ sclérodermie systémique, CRST
récepteur sensible au calcium l.m.
calcium-sensing receptor (CaSR)
Récepteur couplé à une protéine G à 7 domaines transmembranaires, sensible à la concentration sérique de calcium ionisé, exprimé dans les parathyroïdes et le tube rénal.
La libération de l’hormone parathyroïdienne (PTH) à partir des glandes parathyroïdes est inhibée en réponse à une élévation du calcium ionisé circulant par activation du récepteur sensible au calcium (CaSR). Le mécanisme proposé est le suivant : le calcium ionisé se fixe sur la partie extracellulaire du récepteur entraînant un changement de sa configuration. Celui-ci active la voie de la phospholipase C via une protéine G, ce qui accroît la concentration d’inositol-triphospate et in fine la concentration de calcium dans le cytosol, inhibant ainsi l’exocytose de la PTH. Les mutations du gène de CaSR avec perte de fonction sont à l’origine de l’hypercalcémie hypocalciurique familiale, maladie à transmission autosomique dominante, bénigne chez les porteurs hétérozygotes. Chez les homozygotes, la maladie appelée hyperparathyroïdie néonatale sévère peut être fatale en l’absence de traitement rapide. D’autres mutations plus rares entraînent un gain de fonction et sont à l’origine de l’hypocalcémie hypercalciurie familiale.
CaSR est aussi présent au pôle basolatéral des cellules de la branche large ascendante de l’anse de Henle. Son activation diminue la réabsorption tubulaire de calcium et augmente la calciurie. Des médicaments (cinacalcet, etelcalcetide) dits calcimimétiques qui activent CaSR et diminuent la libération de PTH peuvent être utilisés dans l’hyperparathyroïdie et l’insuffisance rénale chronique.
→ protéine G, hormone parathyroïdienne, phospholipase C, inositol-triphosphate, hypercalcémie hypocalciurique familiale, récepteur sensible au calcium, calcimimétique
[O4]
Édit. 2018
reclassement professionnel l.m.
Ensemble des mesures destinées à favoriser la reprise d’une activité rémunératrice d’une personne, qui, à la suite d’un accident, d’une maladie ou d’une interruption de l’activité habituelle pour raisons économiques (licenciement, chômage, etc.), doit se réadapter à son ancien métier ou en apprendre un nouveau.
Le reclassement professionnel peut bénéficier de certaines aides : apprentissage gratuit, placement chez un employeur, etc. Le reclassement professionnel après maladie ou accident bénéficie souvent au préalable d’une réadaptation fonctionnelle. Les meilleurs résultats sont obtenus lorsque ce reclassement se fait dans l’entreprise où la personne travaillait antérieurement avec des aménagements de poste proposés par le médecin du travail et parfois avec l’aide financière et technique d’organismes nationaux d’aide au reclassement.