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stade d’une leucémie lymphoïde chronique (détermination du) l.f.
clinical staging of the chronic lymphatic leukemia
Détermination du stade d’une leucémie lymphoïde chronique (LLC) reposant sur la classification de Rai et sur celle de Binet.
- La classification de Rai détermine 5 stades
Stade 0 :
Le nombre de lymphocytes dans le sang est plus élevé que la normale. Le nombre des hématies et des plaquettes est normal. Les nœuds lymphatiques, la rate et le foie ne sont pas augmentés de volume.
La LLC de stade 0 est à risque faible
Stade I :
Certains nœuds lymphatiques sont augmentés de volume mais pas la rate ni le foie.
La LLC de stade I est à risque moyen
Stade II :
Le volume de la rate est accru et certains nœuds lymphatiques ainsi que le foie peuvent être augmentés de volume.
La LLC de stade II est à risque moyen.
Stade III
Le nombre des hématies est diminué (anémie). Le nombre de plaquettes est normal. Les nœuds lymphatiques, la rate ou le foie peuvent être augmentés de volume.
La LLC de stade III est à risque élevé
Stade IV
Le nombre de plaquettes est diminué (thrombocytopénie). Le nombre de globules rouges peut être bas. Le volume des nœuds lymphatiques, de la rate ou du foie peut être accru.
La LLC de stade IV est à risque élevé. La classification de Binet est constituée de 3 stades
(Les régions de tissu lymphatique comprennent la rate, le foie et les nœuds lymphatiques du cou, des aisselles et des aines).
Stade A :
Le nombre de lymphocytes est plus élevé que la normale. Le nombre des hématies et des plaquettes est normal. Il y a moins de 3 régions de tissu lymphatique augmenté de volume.
La LLC de stade A est à risque faible.
Stade B
Il y a au moins 3 régions de tissu lymphatique augmentés de volume.
La LLC de stade B est à risque moyen
Stade C
Il existe une anémie ou une thrombopénie ou bien les deux. Il y a plusieurs régions de tissu lymphatique hypertrophiées.
La LLC de stade C est à risque élevé.
K. Rai, hématologue américain d’origine indienne (1975) ; J. L. Binet, hématologue français, membre de l’Académie nationale de médecine (1981)
→ leucémie lymphoïde chronique
[F1]
Édit. 2020
adénocarcinome gastrique l.m.
gastric adenocarcinoma
L’adénocarcinome (ADK) de l’estomac est le type histologique le plus fréquent, représentant 90 % des cancers gastriques.
L’incidence de l’adénocarcinome hors jonction œsogastrique (JOG), en particulier antral, appelé aussi distal, diminue régulièrement, alors que l’adénocarcinome de la JOG augmente. L’ADK situé au-dessus du cardia est habituellement développé sur un endobrachyœsophage. L’ADK situé entre 1 cm au-dessus et 2 cm au- dessous du cardia est un ADK du cardia vrai et l’ADK situé entre 2 cm et 5 cm au-dessous du cardia appelé ADK proximal ou sous cardial. La diminution de l’incidence de l’ADK distal est liée à un meilleur contrôle des facteurs de risque, en particulier l’éradication d’Helicobacter Pylori . Les autres facteurs de risque de l’ADK sont la gastrite atrophique, l'hérédité et l’antécédent de gastrectomie partielle ancienne (plus de 10 ans) . Les deux principales formes héréditaires de cancers gastriques connues correspondent au syndrome de Lynch (type intestinal le plus souvent) et aux formes héréditaires des cancers gastriques associées aux mutations du gène CDH1 qui exprime une protéine E-cadhérine anormale. Le cancer gastrique fait également partie du spectre d’autres syndromes de prédisposition héréditaires aux cancers : polyposes adénomateuses colorectales ; polypose juvénile ; syndrome de Peutz-Jeghers ; maladie de Cowden ; syndrome de Li-Fraumeni.La recherche d’une infection à helicobacter pylori et son éradication est recommandée chez les patients et chez les apparentés au premier degré. Histologiquement, la classification des ADK (OMS 2010) distingue les ADK tubuleux, papillaire, mucineux (>50 % colloïde muqueux), à cellules indépendantes (>50 % de cellules en bague à chaton ou isolées).
Le traitement est fonction de la classification TNM. Les chimiothérapies tendent à inclure non seulement les patients avec cancer gastrique, mais aussi ceux avec adénocarcinome du tiers inférieur de l’œsophage et/ou de la JOG, le site tumoral primitif (œsophage, JOG, estomac) n’influe pas significativement sur la survie globale. En cas de cancer superficiel, le traitement endoscopique réalisé dans un centre expert est une alternative à la chirurgie. Dans les formes résécables, la chimiothérapie péri-opératoire est une référence. La chimiothérapie palliative varie selon la présence ou non d’une surexpression de HER2. (Human Epidermal Growth Factor Receptor-2).
Étym. gr. adên : glande ; karkinos : crabe
→ syndrome de Lynch, gène CDH1, E-cadhérine, endobrachyoesophage, HER2, polypose adénomateuse colorectale, polypose juvénile, Peutz Jeghers, Maladie de Cowden, syndrome de Li-Fraumeni, Helicobacter Pylori, facteur de croissance épidermique
[F2, L1, L2]
Édit. 2020
adénome hépatique (AHC) l.m.
liver adenoma
Les adénomes hépatocytaires font partie des tumeurs bénignes du foie, qui surviennent comme l’hyperplasie nodulaire focale (HNF), (autre tumeur bénigne du foie), chez des femmes jeunes sous contraceptifs oraux.
Ils sont beaucoup plus rares que les HNF et s’en distinguent par un risque de complications. L’épidémiologie des adénomes s’est modifiée ces dernières années, par leur plus grande fréquence chez les hommes dans un contexte d’obésité entrant dans le cadre des hépatopathies métaboliques. Surtout, la classification moléculaire a permis une prise en charge adaptée des AHC.
Les AHC sont des tumeurs monoclonales, associées à des facteurs favorisants hormonaux, génétiques (glycogénoses de type 1 et 3, tyrosinémie, diabète juvénile de type MODY 3), ou le syndrome métabolique. Ils peuvent être asymptomatiques ou s’accompagner de douleurs abdominales, d’anomalies des tests hépatiques, de syndrome inflammatoire ou se compliquer (hémorragie, rupture, transformation maligne en carcinome hépatocellulaire).
L’étude moléculaire a permis une classification en 4 sous types.
- Les AHC télangiectasiques inflammatoires(TI) sont les plus fréquents survenant surtout chez les femmes avec une longue durée de contraception et ayant un indice de masse corporelle élevé. Ils se caractérisent par des remaniements vasculaires et une matrice extracellulaire inflammatoire. Ils sont en rapport avec une activation de la voie JAK/STAT impliquant des mutations activatrices de différents oncogènes. Les mutations sont responsables d’une activation de la voie STAT 3, expliquant le phénotype inflammatoire de ces adénomes. Parmi les AHC, ce sont ceux qui présentent le taux de complications le plus important.
- Les AHC HNF1 alpha inactivés arrivent en fréquence après les AHC TI. Ils sont caractérisés par des mutations somatiques bialléliques du gène HNF1 alpha. Les patients ayant un diabète MODY 3 et une adénomatose hépatique ayant plus de 10 adénomes présentent une mutation germinale de HNF1 sur un allèle. Ces adénomes se caractérisent par une stéatose marquée. Le risque de complications est faible.
- Le troisième sous type est représenté par les adénomes bêta caténine activés. Il concerne surtout les hommes associé à un risque plus élevé de transformation maligne. Histologiquement, ils sont caractérisés par des atypies cytonucléaires, formations pseudoglandulaires et cholestase. Les mutations β caténine et HNF1 sont exclusives, les adénomes activés β caténine correspondant souvent de type TI.
- Le quatrième type plus restreint concerne les AHC non classés.
Le risque de dégénérescence des AHC est sous tendu par le caractère monoclonal des proliférations, les anomalies cytogénétiques et les mutations du promoteur de TERT (telomerase reverse transcriptase) ré-exprimé dans beaucoup de cancers. Le risque dépend du sexe, de la taille et surtout du sous-type. Le syndrome métabolique augmente aussi le risque de transformation maligne. L’arrêt des hormones, contraception orale ou androgènes ainsi que la correction des éléments du syndrome métabolique est recommandé. Au-delà de 5 cm de diamètre, l’exérèse chirurgicale est souvent retenue.
Étym. gr. adên : glande ; ome : tumeur
→ hyperplasie nodulaire focale, glycogénose, glycogénose de type I, tyrosinémie, MODY, syndrome métabolique, télangiectasie, stéatose
[F5,L1,L2]
Édit. 2018
alopécie androgénogénétique l.f.
androgenic alopecia, common baldness, male-pattern alopecia
Alopécie sous dépendance génétique et hormonale ne débutant qu'après la puberté.
L'extension progressive est d'autant plus rapide et importante que le début a été précoce. Chez l'homme génétiquement prédisposé, l'alopécie androgénogénétique débute aux golfes frontaux et au vertex. Une classification en huit stades évolutifs, allant de I à VIII, a été proposée par Hamilton en 1951 et modifiée par Norwood en 1975. Chez la femme, la topographie de l'alopécie est plus diffuse et épargne classiquement une bande frontale antérieure. Une classification en trois stades évolutifs (de I à III) a été proposée par J.B. Hamilton, anatomiste américain (1951) ; O.T. Norwood, dermatologiste américain (1975) ; E. Ludwig, dermatologiste allemand (1977).
Tout comme l’hirsutisme, ce type d’alopécie nécessite une enquête hormonale centrée dans le sexe féminin sur la mesure de la testostérone, et en cas d’accroissement sur des évaluations précisant son origine ovarienne ou surrénale.
J. B. Hamilton, anatomiste américain (1951) ; O. T. Norwood, dermatologiste américain (1975) ; E. Ludwig, dermatologiste allemand (1977).
Étym. gr. alôpêx : renard ; alopêkia : maladie qui fait tomber les poils du renard (le renard étant sujet à la pelade)
Syn. calvitie, alopécie androgénique, alopécie séborrhéique
→ Norwood-Hamilton (classification de), Ludwig (classification de)
[J1, O4]
Édit. 20200
Amstutz (classification des aplasies proximales du fémur d') l.f.
Amstutz’classification of proximal femoral focal deficiency
Classification des aplasies de la partie proximale du fémur dans un but thérapeutique en cinq types. Cette classification reprend celle d’Aitken en subdivisant la classe A en deux sous-catégories dont le traitement est différent : le type 1 est réservé aux formes les plus légères avec un simple raccourcissement du fémur et une coxa vara, tandis que le type 2 comporte une pseudarthrose sous-trochantérienne. Les autres types sont identiques à ceux d’Aitken.
H. C. Amstutz, chirurgien orthopédiste américain (1969) ; G.T. Aitken, chirurgien orthopédiste amércain (1969)
→ Aitken (classification des aplasies proximales du fémur d')
[I2,Q2]
Édit. 2017
anévrysme aortique thoracoabdominal l.m.(ATA)
aortic thoracoabdominal aneurysm
Anévrysme siégeant sur l’aorte descendante qui fait suite à l’arc de l’aorte en aval de l’origine de l’artère subclavière gauche jusqu’à la bifurcation de l’aorte abdominale, ce qui exclut les anévrysmes siégeant sur l’arc de l’aorte de traitement plus complexe.
La classification de Crawford, la plus utilisée, décrit 4 types d’ATA. Le type 1 est étendu de l’origine de l’artère subclavière gauche jusqu’au niveau des artères rénales, le type 2 inclut l’ensemble de l’aorte descendante et abdominale, le type 3 inclut l’aorte thoracique du niveau de la 6eme côte jusqu’à la bifurcation aortique et le type 4 est étendu du niveau du diaphragme jusqu’à la bifurcation aortique. La localisation et l’extension de l’anévrysme sur l’aorte thoraco-abdominale vont influencer les résultats du traitement (meilleurs résultats pour les ATA de type 4). 
Type 1 Type 2 Type 3 Type 4
Classification des ATA selon Crawford
L’incidence de cette pathologie est faible.
Cette maladie évolue lentement sur plusieurs années et ne provoque aucun symptôme dans la majorité des cas. Les ATA sont le plus souvent découverts par hasard lors du bilan d’une autre pathologie.
Chez le sujet maigre on peut parfois ressentir à la palpation abdominale une masse battante, parfois expansive et percevoir un souffle à l’auscultation abdominale trop souvent négligée dans un examen clinique de l’abdomen. L’échographie est le mode découverte le plus habituel ; examen non invasif, elle permet de suivre l’évolution des dimensions de la lésion. L’angioscanner en trois D, voire la RMN, déterminent le type de l’anévrysme et font le bilan anatomique en préopératoire ; ils ont pratiquement remplacé l’artériographie plus invasive sur des axes vasculaires de qualité médiocre.
En cas de rupture d’anévrisme, le patient peut ressentir des douleurs abdominales ou dorsales, un malaise ou une perte de connaissance en rapport avec une hypotension artérielle, voire un état de choc en raison de l’hémorragie interne.
L’indication chirurgicale est retenue en fonction de la taille de l’anévrysme et/ou de son évolutivité. L’indication opératoire sur un anévrysme fusiforme est généralement retenue lorsque le diamètre maximal de l’anévrysme est supérieur à 60 mm. Un anévrysme sacculaire de paroi plus fragile est une indication opératoire dès qu’il est reconnu. Lorsqu’une maladie des tissus conjonctifs (Marfan, Ehler-Danlos) est diagnostiquée, le traitement est proposé pour des diamètres inférieurs en raison du risque élevé de dissection et de rupture. La technique « classique », qui consiste à réaliser par chirurgie ouverte un remplacement du segment pathologique de l’aorte par une prothèse a montré de bons résultats en terme de perméabilité mais au prix d’une mortalité péri opératoire élevée. Depuis 2001, plusieurs équipes réalisent une prise en charge totalement endovasculaire de ces ATA grâce à la nouvelle génération d’endoprothèses fenêtrées et multi branches. Des mesures de protection médullaire doivent être prises en présence d’un ATA étendu (Type 1 à 3) ou d’antécédents de chirurgie aortique ou d’occlusion de l’artère sous-clavière gauche ou des artères hypogastriques, l’ensemble de ces situations favorisant l’ischémie médullaire aigue.
Étym. gr. aneurusma, aneurysma (pour Littré) : dilatation
→ anévrysme, arc de l'aorte, dissection aortique, Marfan (maladie de), syndrome d'Ehlers-Danlos, Laplace (loi de)
[K2,K3,K4]
Édit. 2017
Ann Arbor (classification de) l.f.
clinical staging of Hodgkin’s disease, Ann Arbor’s classification
Système de classification utilisé dans le bilan d’extension des lymphomes malins (1971).
Sa valeur pronostique est moins importante dans les lymphomes malins non hodgkiniens que dans la maladie de Hodgkin.
Degré I : atteinte d’une seule aire ganglionnaire (I).
Degré II : atteinte de 2 aires ganglionnaires ou plus du même côté du diaphragme (II).
Degré III : atteintes ganglionnaires situées de part et d’autre du diaphragme (III), pouvant être accompagnées d’une atteinte splénique (IIIS).
Degré IV : localisation diffuse avec une ou plusieurs atteintes extraganglionnaires (IVE)
L’absence (A) ou la présence (B) de signes généraux comme fièvre prolongée, sueurs nocturnes et un amaigrissement notable complète la classification.
Étym. Ann Arbor, ville de l’État du Michigan des États-Unis.
→ lymphomes malins, Hodgkin (maladie de)
[F1]
Édit. 2017
Bado (classification de) l.f.
Bado’s classification
Classification des différentes formes des fractures de Monteggia associant une fracture de la diaphyse de l’ulna à une luxation huméroradiale en quatre types selon le déplacement de la tête radiale et l’angulation de la fracture de l’ulna.
Type I : la tête radiale est luxée en avant avec angulation saillante vers l’avant de la fracture de l’ulna à l’union du tiers proximal et du tiers moyen de la diaphyse.
Type II : la tête radiale est luxée en arrière avec angulation saillante vers l’arrière de la fracture de l’ulna. Dans ces deux types le radius est solidaire du fragment diaphysaire distal de l’ulna.
Type III : la tête radiale est luxée latéralement avec une fracture de la métaphyse proximale de l’ulna.
Type IV : association d’une fracture de type I avec une fracture de la diaphyse du radius au tiers moyen.
Cette classification n’envisage pas les cas d’autres fractures associées à la luxation de la tête radiale telles que la fracture de l’extrémité proximale de l’ulna, de l’olécrâne ou du poignet dont le mécanisme est comparable et qui peuvent être rattachées aux fractures de type Monteggia (A. Trillat, 1969).
C. Bado chirurgien américain (1967) ; A. Trillat, chirurgien orthopédiste français (1969)
Édit. 2017
Chomé (classification de) l.f.
Classification anatomopathologique et clinique des tumeurs de vessie.
Elle a été utilisée uniquement en France, et remplacée par la classification Tumour-Node Metastasis.
J. Chomé, anatomopathologiste français (1957)
[A3,M3]
classification n. f.
classification
Résultant d'une mise en ordre systématique de phénomènes ou d'objets de même nature, toute classification repose sur la recherche de ressemblances et de différences entre les éléments à classer.
En médecine, il peut s'agir, selon les cas, d'individus, de malades, de troubles ou de maladies. Cette mise en ordre est fondée sur des modèles de classification.
classification de Wood l.f.
Wood's classification
1) En cardiologie, classification des modifications du rythme cardiaque fœtal en quatre types.
On décrit quatre classes :
1 : rythme stable,
2 : ralentissements précoces avec un rythme de base moyen,
3 : ralentissements précoces et importants avec un rythme de base rapide,
4 : ralentissements tardifs avec un rythme de base rapide.
2) Analyse médicolégale du dommage corporel qui, conformément à la classification internationale des maladies (CMI) adoptée par l’Organisation mondiale de la santé (OMS), distingue trois stades évolutifs : le stade lésionnel (impairments), le stade fonctionnel ou des séquelles (disabilities) et le retentissement situationnel ou handicap en terme de droit commun (handicaps).
Le passage du stade lésionnel au stade fonctionnel est marqué par la consolidation médicolégale.
1. C. Wood, gynécologue obstétricien australien ( 1969, 1973, 1981) ; 2. P. H. N. Wood, épidémiologiste et rhumatologue britannique, OMS (1980)
→ stade lésionnel, stade fonctionnel, retentissement situationnel, handicap, consolidation médicolégale (date de)
[E3,K2,O3]
classification internationale des déficiences, incapacités et handicaps l.f.
Elaboré à l’initiative de l’Organisation Mondiale de la Santé, manuel de classification des conséquences des maladies.
Elle distingue les concepts de déficience, incapacité et désavantage. Elle complète la classification internationale des maladies (CIM).
Elle sert de guide pour l’élaboration d’outils d’appréciation.
Sigle CIH
[E]
classification T.N.M. l.f. sigle angl. pour Tumeur Node Métastase.
T. N. M. classification
Classification proposée par l’Union internationale contre le cancer depuis 1954 qui permet de classer les tumeurs malignes suivant leur extension locale, régionale et générale, afin de comparer les différentes modalités de traitement en fonction de la diffusion de la tumeur.
Chaque organe constitue une région qui est divisée en sièges anatomiques. Le volume tumoral est défini par le T (tumeur). L’atteinte régionale correspond à la lettre N (node = ganglion). L’atteinte générale correspond à la lettre M (métastase).
[F2]
Dumoulin (classification de) l.f.
Dumoulin’s classification Méthode d'appréciation urodynamique de la gravité d'une instabilité urétrale.
La classification est la suivante :
- type 1 : variation de pression urétrale lente, supérieure à 20 cm d'eau, mais modérée,
- type 2 : variations successives et brutales de la pression urétrale qui atteignent 200 cm d'eau, sans instabilité vésicale (type 2a) ou avec instabilité vésicale (type 2b),
- type 3 : chute brutale de la pression urétrale supérieure à 20 cm d'eau sans contraction vésicale,
- type 4 : chute temporaire de la pression urétrale succédant à l'effort. Elle intéresse le col vésical ou l'urètre.
Chantal Dumoulin, physiothérapeute canadienne (2005)
Denhez (classification de) l.f.
Denhez’s classification
Classification échographique de la localisation du placenta prenant comme point de repère sa limite supérieure par rapport au fond utérin.
La classification est la suivante :
- groupe I : placenta dont la limite supérieure atteint ou dépasse le fond utérin,
- groupe II : placenta dont la limite supérieure est située entre la moitié et le fond de l'utérus,
- groupe III : placenta entièrement situé dans la moitié inférieure de l'utérus.
M. Denhez, gynécologue obstétricien français (1981)
Denver (classification de) l.f.
Denver's nomenclature
Classification des 23 paires de chromosomes humains d'après leur taille, la position de leur centromère et l'existence éventuelle de satellites.
Les chromosomes sont isolés sur des cellules en culture, au stade de prométaphase de leur mitose et microphotographiés. En ce qui concerne les chromosomes somatiques, ils sont classés du plus grand au plus petit de 1 à 22, les chromosomes sexuels gardant leur dénomination X et Y. La correspondance entre la nomenclature littérale de Patau et la classification numérale de Denver est la suivante : groupes A (1 à 3), B (4 et 5), C (6 à 12), D (13 à 15), E (16 à 18), F (19 et 20), G (21, 22).
K. Patau, médecin généticien américain (1960)
Étym. Denver : ville du Colorado
Dukes (classification de) l.f.
Dukes’ classification
Classification, à but pronostique et thérapeutique, du stade d’extension des carcinomes colorectaux, basée sur le degré d’infiltration de la paroi intestinale par la tumeur lors de l’examen histologique et la présence de métastases éventuelles ganglionnaires locorégionales et viscérales à distance.
Une modification de cette classification porte le nom d’Astler-Coller.
C. E. Dukes, anatomopathologiste britannique (1932, 1949, 1958) ; V. B. Astler, chirurgien et F. A. Coller, anatomopathologiste américains (1954)
érythroleucémie aigüe f.m.
acute erythroleukemia
Leucémie myéloblastique aigüe avec une composante érythroïde prédominante classée historiquement M6 par le groupe FAB.
Le diagnostic d’érythroleucémie repose sur un pourcentage de blastes sanguins ou médullaires supérieur à 20 et un pourcentage de précurseurs de la lignée érythroïde supérieur à 50. Une dysplasie d’une ou de plusieurs lignées hématopoïétiques est habituelle mais pas obligatoire au diagnostic ; par contre la dysplasie érythroïde est très habituelle. La cytochimie cellulaire objective les marqueurs érythroïdes de la prolifération néoplasique: myéloperoxydase et noir soudan.
Les variations des données cytologiques des érythroleucémies ont conduit à répartir cette pathologie en deux catégories :
1. l’érythroleucémie typique ou leucémie érythroïde/myéloïde aigüe. Cette variété correspond à la sous-classe M6A de la classification FAB (French, American, British) ; elle représente à peine 5% des leucémies myéloïdes aigües; elle survient plus fréquemment chez des gens âgés et est précédée dans la moitié des cas par une myélodysplasie marquée de fréquentes anomalies cytogénétiques multiples ; leur pronostic est très réservé.
2. la leucémie érythroïde pure ou érythrémie aigüe. La leucémie érythroïde pure, terminologie proposée par l’OMS, correspond à la M6B de la classification FAB et, en partie, à la pathologie décrite en 1923 par Di Guglielmo. Dans cette variété la prolifération néoplasique des cellules jeunes est entièrement constituée de la lignée érythroïde ( > 80% des cellules médullaires) sans évidence de cellules myéloïdes. Ces cellules érythroïdes sont porteuses de marqueurs cytologiques de malignité et de fréquentes vacuoles. Cette pathologie est exceptionnelle, se rencontre à toute âge et est réputée de mauvais pronostic.
Les manifestations cliniques des érythroleucémies sont, au même titre que pour les autres leucémies aigües myéloblastiques, sous la dépendance du syndrome d’insuffisance médullaire ; cependant les symptômes d’anémie dominent le tableau clinique.
→ leucémie aigüe myéloblastique, Di Guglielmo (maladie de)
[F1,F2]
Édit. 2018
FIGO (classification) sigle f. pour Fédération Internationale de Gynécologie et Obstétrique
International Federation of Gynecology and Obstetrics FIGO classification ; FIGO groupings
Classification en quatre stades de malignité des tumeurs primitives de l’ovaire, allant de la seule atteinte ovarienne : stade I ; jusqu’à la présence de métastases à distance, en dehors de la cavité péritonéale : stade IV.
Cette classification, établie sur les données de l’examen clinique et de l’exploration chirurgicale, ne tient pas compte du grade histologique de la tumeur mais incorpore les résultats de la cytologie sur lavage péritonéal ou ponction d’ascite.
Sigle FIGO
[F2,O3]
Édit. 2018
fracture du col du fémur l.f.
femoral neck fracture
Fractures de l'extrémité supérieure du fémur, englobant ausssi les fractures du massif trochantérien.
On distingue de dehors en dedans: les fractures cervicotrochantériennes à deux ou plusieurs fragments (extra-articulaire) , les fractures basicervicales, les fractures transcervicales ou cervicales vraies et les fractures sous-capitales (intra-articulaires).
Très nombreuses (plus de 60.000/an en France), ces fractures affectent principalement la personne âgée, essentiellement les femmes ostéoporotiques dont elles peuvent mettre en jeu le pronostic vital.
Elles surviennent souvent au décours d’une chute, avec impotence fonctionnelle immédiate et complète. Le membre fracturé apparaît accourci, en adduction et rotation externe.
Il existe plusieurs classifications des fractures du col, la plus utilisée étant la classification de Garden, qui analyse le déplacement des travées osseuses de la tête fémorale sur le cliché radiologique de face. Cette classification, dont l'intérêt pronostique est majeur, guide les indications thérapeutiques. Elle va du stade 1, où le trait est horizontal et où la tête s'impacte sur le col sans se déplacer, au stade 4 où la tête est déplacée sans connexion avec le col, en passant par le stade 3 où le trait est vertical. Plus le stade de Garden est grand, plus le risque de nécrose de la tête du fémur est élevé.
Les deux traitements principaux sont l’ostéosynthèse et la prothèse de hanche.
R. S. Garden, chirurgien orthopédiste britannique (1961)
Étym. lat. frangere: rompre, briser
→ fracture, Garden (classification de), ostéoporose, ostéonécrose, ostéosynthèse
[I2]
Édit. 2018
frottis cervicovaginal l.m.
cervicovaginal smear
Prélèvement cytologique de dépistage des cancers du col utérin, réalisé par frottement au niveau de la région cervicale, à la zone de jonction squamo-glandulaire et de la région vaginale.
Il est pratiqué à l'aide d'une spatule d'Ayre en bois. L'étalement se fait sur lame et la fixation doit être immédiate. Au niveau cervical, on cherche particulièrement des dysplasies.
La classification de Papanicolaou des dysplasies est abandonnée au profit de la classification de Bethesda en lésion épithéliale de bas grade et de haut grade. La mise en évidence d’une dysplasie doit conduire à pratiquer une colposcopie et des biopsies du col utérin.
Cet examen peut également permettre la recherche d’agents infectieux, notamment papilloma virus.
Bethesda System cf. D. Solomon, anatomopathologiste américain (2002)
[B3, O3, A2]
Édit. 2019
Gell et Coombs (classification modifiée de) l.f.
Gell and Coombs’ classification
La classification des réactions allergiques de Gell et Coombs (1963 - 1975) répartit les réactions d’hypersensibilité en quatre types (I, II, III et IV), selon la forme d’action et le temps de réponse ; ceux-ci sont rarement individualisés et ne se développent pas séparément l’un de l’autre ; les trois premiers sont médiés par des anticorps, le quatrième par les cellules T et les macrophages ; à l’heure actuelle, la classification de ces deux immunologistes anglais sert toujours de référence, bien que la réalité soit plus complexe qu’elle ne le paraissait à leur époque.
Les quatre types sont les suivants.
- l’hypersensibilité de type I :
c’est le type le plus fréquent et le plus important du point de vue clinique ; il correspond à l’hypersensibilité immédiate (ex. : urticaire, rhinite, asthme ou choc anaphylactique) avec anticorps circulants qui sont des immunoglobulines de type I g E capables de se fixer sur les mastocytes tissulaires et sur les basophiles du sang circulant. Ces anticorps Ig E se trouvent à l’état libre dans le sang circulant, mais c’est la partie fixée sur les cellules qui est la plus importante, et qui est directement responsable des symptômes allergiques. Ceux-ci apparaissent quand les Ig E fixées à la surface des mastocytes et des basophiles réagissent avec l’allergène correspondant ; il en résulte la dégranulation de ces cellules qui libèrent dans la circulation des amines vasoactives qui sont les médiateurs chimiques de l’allergie (histamine, sérotonine, protéases, tryptase, prostaglandines, leucotriènes…). La caractéristique des réactions de l’allergie de type I est que les symptômes apparaissent très rapidement après l’exposition à un allergène, en règle générale entre 10 et 20 minutes, mais quelquefois moins d’où le nom d’hypersensibilité immédiate. Ce terme ne devrait pas être conservé, car on sait maintenant que les manifestations de l’allergie de type I se prolongent parfois bien au-delà du délai pendant lequel peuvent agir les médiateurs libérés.
Le mécanisme de la réaction allergique médiée par IgE se déroule en 2 étapes :
1-la sensibilisation : le système immunitaire de l’organisme va produire des IgE spécifiques lors du premier contact avec l’allergène. Cette première étape est muette cliniquement, on ne présentera donc aucun symptôme.
2-la réaction allergique proprement dite : lors d’un second contact avec l’allergène (ou d’un allergène de structure proche dans le cas des allergies croisées), le système immunitaire va reconnaître l’allergène et réagir contre lui (activation des mastocytes et basophiles et libération de médiateurs chimiques, notamment l’histamine, et des cytokines pro-inflammatoires). Le sujet va déclencher, lors de cette étape, une manifestation clinique allergique dont la gravité dépend de chaque individu.
-l’hypersensibilité de type II :
celle-ci est dite cytotoxique ou cytolytique. Dans ces réactions immunes, les anticorps sont libres dans le sérum alors que l’antigène est fixé à la surface de certaines cellules ou est un composant de la membrane cellulaire elle-même. Quand les anticorps réagissent avec l’antigène, il se produit une activation du complément qui aboutit à la détérioration de la cellule et même à sa lyse. Les maladies relevant de ce mécanisme sont essentiellement les accidents de transfusion incompatible, la maladie hémolytique du nouveau-né, les cytopénies médicamenteuses et les maladies auto-immunes, comme par exemple l’anémie pernicieuse ou encore la maladie d’Addison.
-l’hypersensibilité de type III :
ces réactions sont dues à des anticorps circulants, les précipitines qui appartiennent à la classe des Ig G. Le système complémentaire est activé quand ces anticorps réagissent avec des antigènes pour produire un complexe antigène-anticorps. Cette activation du complément entraîne une accumulation de polynucléaires et une libération d’histamine, et aboutit à des lésions tissulaires analogues à celles du phénomène d’Arthus.
Ces réactions sont semi-retardées (> 6 heures). Le type clinique en est l’alvéolite immuno-allergique, se traduisant par une pneumopathie fébrile, avec expectoration et images floconneuses sur la radiographie pulmonaire
-l’hypersensibilité de type IV :
celle-ci se différencie des 3 autres en ce sens qu’elles ne sont pas produites par des anticorps mais par des cellules immunocompétentes, les lymphocytes. Ces réactions se caractérisent aussi par le délai de 24 à 72 heures nécessaire à l’apparition des manifestations après la réintroduction de l’antigène: d’où le nom d’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire. De ce fait, cette hypersensibilité n’est pas transmissible par injection de sérum mais uniquement par injection de cellules vivantes, essentiellement des lymphocytes T. Les réactions de type IV entraînent des lésions tissulaires inflammatoires avec infiltration de cellules mononucléées (lymphocytes et macrophages). La réaction inflammatoire peut conduire à des lésions tissulaires irréversibles.
N’importe quel sujet peut développer une hypersensibilité retardée. La plupart des eczémas de contact allergiques sont de ce type.
G. P. Gell et R. R. Coombs, immunologistes britanniques (1963)
Réf. d’après CIRIHA - Centre d'Information et de Recherche sur les Intolérances et l'Hygiène Alimentaires (Département de diététique et de nutrition appliquée de l'Institut Arthur Haulot - Bruxelles)
[F3]
Édit. 2017
Gustilo et Anderson (classification de) l.f.
Gustilo-Anderson’s classification of open fractures
Échelle de classification des fractures ouvertes qui complète la classification de Cauchoix en détaillant le 3ème degré de ces fractures ouvertes.
R. B. Gustilo, J. T Anderson, chirurgiens orthopédistes américains (1976) ; J. Cauchoix, chirurgien orthopédiste français, membre de l’Académie de médecine (1957)
→ fractures ouvertes (classification des)
histopronostic d'une tumeur l.m.
grading
Appréciation ou évaluation, parfois chiffrée, du degré de malignité d’une tumeur, de son potentiel évolutif et donc de son pronostic.
L’histopronostic est notamment utilisé dans les tumeurs du sein (classification de Scarff et Bloom) ; du côlon (classification de Dukes, Astler-Coller). Ce procédé n’est cependant pas limité au seul domaine tumoral ; en effet, on utilise dans les hépatites infectieuses un score, dit de Knodell, d’évaluation du degré d’évolutivité des lésions, basé sur l’examen en microscopie optique.
R. W. Scarff, anatomopathologiste britannique (1968), H. J. Bloom, médecin radiothérapeute britannique (1957) ; C. E. Dukes, anatomopathologiste britannique (1932) V. B. Astler, chirurgien et F.A. Coller anatomopathologiste américains (1954) ; R. G. Knodell, gastroentérologue américain (1981)
Syn. gradage (à éviter)
→ Scarff et Bloom (score de), Dukes (classification de), Astler-Coller (classification d’), Knodell (score de)
[A3, F2]
Édit. 2018
Keith-Wagener et Barker (classification de) l.f.
Keith-Wagener and Barker’s classification
Classification historique de la rétinopathie hypertensive.
Les 4 stades de cette classification allant du rétrécissement artériel stade I aux signes du croisement stade II, aux hémorragies et exsudats rétiniens stade III et à l'œdème papillaire au stade IV, ont été largement utilisés, mais sont à présent source de confusion car ils mélangent les signes rétiniens liés à l'artériosclérose et ceux liés à l'hypertension artérielle proprement dite.
N. M. Keith, H. P. Wagener, N. W. Barker, médecins américains (1939)