virus des hépatites l.m.
Virus cause d’une hépatite aigüe ou chronique.
Les principaux virus hépatotropes sont les suivants : le virus A, virus à ARN (Hepatovirus), entraînant une hépatite aigüe ; le virus B, virus à ADN, (Orthohepadnavirus) entraînant une hépatite aigüe et une hépatite chronique ; le virus C, virus à ARN (Hepacivirus), entraînant une hépatite aigüe et une hépatite chronique ; le virus D ou delta, virus à ARN, entraînant une hépatite aigüe et une hépatite chronique ; le virus E, virus à ARN, non classé, entraînant une hépatite aigüe et une hépatite chronique chez les immunodépimés et/ou transplantés.Les virus des hépatites B et C sont impliqués dans les hépatocarcinomes. D'autres virus entraînent une hépatite et des manifestations extrahépatiques : en particulier les virus du groupe herpès (herpès proprement dit), virus Epstein-Barr et virus de la fièvre jaune.
M. A. Epstein, Sir, virologiste et anatomopathologiste et Yvonne M. Barr, virologiste britanniques (1964)
Syn. virus hépatotrope
voies biliaires évanescentes (syndrome des) l.m.
evanescent bile ducts syndrome
Disparition progressive des canaux biliaires intrahépatiques essentiellement observée au cours du rejet aigu ou chronique du foie greffé.
Le rejet aigu apparaît au cours des deux premiers mois après la transplantation ; il peut être symptomatique (douleurs abdominales, fièvre, ictère) ou inapparent. Il existe des altérations du bilan hépatique avec des signes de cholestase et le diagnostic est confirmé par l'examen histologique d'une biopsie de foie montrant des lésions inflammatoires, des lésions veineuses et des altérations de la paroi des canaux biliaires. L'évolution clinique et biologique est rapidement favorable après injection de très fortes doses de corticoïdes ; la persistance des signes en dépit du traitement s'observe dans 10% des cas (disparition progressive des canaux biliaires) et oblige à une retransplantation qui n'est, en principe, pas suivie de récidive.
Le rejet chronique se traduit par une cholestase progressivement irréversible, avec disparition des canaux biliaires, cible privilégiée de la réponse immunitaire de l'hôte. Il est insensible au traitement immunosuppresseur et nécessite une retransplantation.
Voltolini (maladie de) l.f.
Voltolini’s disease
Labyrinthite aigüe qui s‘accompagne de fièvre, délire et perte de conscience.
F. Voltolini, otorhinolaryngologiste allemand (1882)
vomissement acétonémique l.m.
periodic recurrent vomiting, cyclic recurrent vomiting
Vomissement débutant brutalement chez l'enfant en bonne santé apparente et s'accompagnant de fièvre, de maux de tête, d'abattement, avec intolérance complète des liquides et des solides.
L'haleine a une odeur d'acétone ; on décèle la présence de corps cétoniques dans les urines avec élévation de l'acétone plasmatique.
Le syndrome cesse brusquement après deux à huit jours et l’état de bonne santé revient du jour au lendemain.
L'élévation de l'acétone plasmatique est due au jeûne qui entraîne une hypoglycémie et l'utilisation métabolique des lipides.
Syn. vomissements périodiques avec acétonémie, vomissements cycliques, vomissements récurrents
→ acétone, acétonémie, acétonurie
[L1]
Édit. 2019
vomito negro l.m.
Vomissement sanglant observé au cours de la fièvre jaune.
Étym. espagnol : vomissement noir
[D1, L1]
Édit. 2019
Widal-Felix (sérodiagnostic de) l.m.
Widal-Felix (reaction)
Sérodiagnostic, par technique d’agglutination de bactéries inactivées, destiné à la mise en évidence des anticorps dirigés contre les antigènes O et H de Salmonella enterica sérotypes Typhi et Paratyphi A, B, C au cours des fièvres typhoïde et paratyphoïdes.
Il devient positif à partir du 8e jour. Son interprétation est parfois difficile : sérologie faussement positive au cours d’autres maladies infectieuses, apparition retardée des anticorps. Les anticorps anti-O disparaissent en 2 à 3 mois, les anticorps anti-H persistent pendant plusieurs années. Seul un titre d’anticorps anti-O supérieur à 100 témoigne d’une fièvre typhoïde ou paratyphoïde récente.
F. Widal, bactériologiste et interniste français, membre de l’Académie de Médecine (1896) ; A. Felix, bactériologiste britannique (1887-1956)
Wissler-Fanconi (syndrome de) l.m.
Wissler-Fanconi syndrome
Rhumatisme inflammatoire rare, survenant chez l’enfant ou l’adulte jeune, associant une fièvre irrégulière, des érythèmes cutanés récidivants, des arthralgies, une hépatosplénomégalie, des polyadénopathies et régressant en quelques mois.
En dépit des incertitudes qui persistent sur son étiologie, il semble qu’un foyer infectieux chronique, en particulier dentaire ou amygdalien, puisse contribuer à sa survenue.
L’existence même de ce syndrome est discutée ; il pourrait s’agir en fait de formes cliniques de la maladie de Still.
H. Wissler, biochimiste suisse (1943) ; G. Fanconi, pédiatre suisse, membre de l'Académie de médecine (1946) ; G. F. Still, Sir, pédiatre britannique (1896)
Syn. maladie de Still
[I1]
Édit. 2019
Zika (virus)
Zika (virus)
Virus à ARN du genre Flavivirus (famille des Flaviviridae), d’origine africaine mais aujourd’hui répandu dans toutes les régions intertropicales, responsable de syndromes aigus fébriles et parfois de neuropathies sévères.
La plupart des infections (80 % environ) par le virus Zika restent asymptomatiques chez l’Homme mais parfois, des signes cliniques sont observés : fièvre, céphalées, éruption cutanée maculeuse, conjonctivite, arthralgies et myalgies. L'évolution, durant de 4 à 7 jours, est habituellement bénigne. Toutefois, à la suite de mutations survenues dans le génome, une neuropathologie s’est développée lors d’épidémies récentes : des malformations fœtales (atteintes du système nerveux central, microcéphalies) peuvent s’observer lors de l’infection des femmes enceintes et des complications, en particulier des syndromes de Guillain-Barré peuvent compliquer l’évolution clinique chez l’adulte.
Connu depuis 1947, le virus Zika circule dans toute l'Afrique sub-saharienne (où les cas humains sont longtemps restés rares et sporadiques) et des traces sérologiques indiquaient sa présence dans certains pays d'Asie du Sud et du Sud-est jusqu’à ce qu’une forte émergence se manifeste à partir de 2007 : introduit en Micronésie (îles de Yap et Guam), il a causé en 2013 et 2014 une épidémie en Mélanésie et dans toute la Polynésie, puis il fut introduit en 2015 dans les Amériques et dans les Caraïbes (au total, plus de 80 pays). Des cas importés et quelques cas autochtones ont été observés en Europe. Le virus Zika est transmis par des moustiques, principalement du genre Aedes, en particulier Ae. aegypti et Ae. albopictus, espèces chez lesquelles la transmission verticale est possible. Quelques cas de transmission sexuelle ont été rapportés. Dans la nature, le virus Zika infecte principalement des singes, en Afrique et maintenant en Amérique Latine.
On distingue trois génotypes différents du virus Zika (Afrique de l’Ouest, Afrique de l’Est, Asie).
Étym. de la forêt de Zika, en Ouganda, où le virus fut isolé pour la première fois
Sigle ZIKAV
→ Flavivirus, Flaviviridae, Garcin-Guillain (syndrome de), Aedes aegypti, Aedes albopictus
[D1, D4]
Édit. 2020
Campylobacter
Campylobacter
Genre bactérien regroupant des bactéries incurvées, spiralées ou en forme de S, à Gram négatif, mobiles grâce à un flagelle polaire unique, micro-aérophiles.
Ces bactéries exigent des conditions atmosphériques particulières pour leur culture (concentration faible en O2 et concentration relativement élevée en CO2). Au sein du genre, il existe de nombreuses espèces dont les plus fréquemment rencontrées en bactériologie clinique sont, dans l’ordre, C. jejuni, C. coli et C. fetus. C jejuni est reconnu comme une cause très importante d’infections intestinales, notamment chez l’enfant. Le plus souvent, l’homme se contamine en mangeant de la viande de volaille insuffisamment cuite ou en buvant de l’eau ou du lait contaminé. L’infection intestinale se caractérise par de la fièvre, des crampes et une diarrhée avec présence de sang dans les selles.
[D1]
Caffey-Silverman (syndrome de) l.m.
Caffey-Silverman’s syndrome
Hyperostose corticale infantile avec oblitération des artérioles par prolifération de l'intima dans la région des lésions osseuses.
Il en résulte un gonflement et, quand le processus se développe au niveau de l'orbite, un faux ptosis.
L'affection, présente à la naissance avec œdème douloureux de la face et hyperostose, évolue dans la première enfance par poussées, avec fièvre et déformations douloureuses des aponévroses et des muscles voisins (mandibule, tibia, ulna, côtes, clavicule...), parfois exophtalmie et œdème cutané périorbitaire. L'évolution est spontanée vers la guérison. L’affection est autosomique dominante (MIM 114000).
J. Caffey, pédiatre américain et W. A. Silverman, médecin radiologue américain (1945) ; F. S. Smyth, pédiatre américain (1946) ; G. Röske, pédiatre allemand (1930)
Syn. hyperostose infantile corticale, Caffey-Smyth (syndrome de), Röske-De Toni-Caffey (maladie de)
[Q2]
Spondweni (virus) l.m.
Spondweni virus
Virus à ARN du genre Flavivirus (famille des Flaviviridae) à l’origine d’une maladie fébrile bénigne en Afrique.
La maladie humaine due au virus Spondweni associe fièvre, céphalées, nausées, épistaxis et myalgies. L’évolution est favorable en quelques jours. La transmission du virus se fait par des moustiques, notamment des Aedes.
Sigle SPOV
syndrome inflammatoire de reconstitution immune l.m.
immune restoration inflammatory (IRIS)
Syndrome de restauration immunitaire défini comme une réaction inflammatoire paradoxale caractérisée par une reprise de la fièvre et une augmentation du volume des nœuds (ganglions) lymphatiques chez un patient infecté par le VIH et traité pour une infection opportuniste.
Survenant pendant la phase de reprise de fonction du système immunitaire sous l’influence du traitement antirétroviral, en moyenne 60 jours après l’introduction de celui-ci, la réaction inflammatoire peut toucher différents organes et systèmes : le foie, le pancréas, les poumons, les ganglions lymphatiques, les yeux, le tube digestif, la peau, les os et le rein. L’atteinte rénale rare se manifeste par une insuffisance rénale aiguë avec conservation de la diurèse.
La prévalence de ce syndrome chez les patients VIH + présentant des infections opportunistes varie entre 15 et 45 %.
Vogt-Koyanagi-Harada (maladie de) l.f.
Vogt-Koyanagi-Harada's disease
Maladie auto-immune se développant sur un terrain génétique prédisposant, caractérisée par un uvéopapillite associée à des atteintes neurologiques, auditives et dermatologiques.
Il existe une réaction immunologique cellulaire dirigée contre les mélanocytes.
Affection rare atteignant les sujets à peau foncée (asiatiques, hispaniques, amérindiens).Elle est rare chez les Caucasiens. Au Japon, elle représente 8 % des uvéites. La maladie protéiforme évolue en 4 phases cliniques. La phase prodromique est caractérisée par des symptômes non spécifiques fièvre, maux de tête, nausées, vertiges puis faiblesse musculaire, hémiparésie, hémiplégie, dysarthrie, douleur orbitale. Quelques jours après la phase prodromique survient la phase ophtalmologique avec douleur oculaire, photophobie, scotome central, bilatéral dans 80 % des cas. Un décollement rétinien bilatéral survient fréquemement. Une perte de l'audition et des vertiges peuvent être présents. La phase de convalescence survient dans les 3 mois après le début de la maladie, caractérisée par des signes cutanées, poliose des cils, des sourcils, parfois du cuir chevelu, une chute des cheveux et un vitiligo. Au cours de la phase récurrente chronique, une uvéite et des complications ophtalmologiques surviennent.
Chez les japonais et les chinois, une prédominance HLA-DR4 et HLA-Dw53 a été notée. Des cas familiaux rapportés sont en faveur d'une composante génétique.
La prise en charge doit être faite par une équipe pluridisciplinaire. Les corticoides à fortes doses sont efficaces, les immunosuppresseurs peuvent aussi être utilisés. Le pronostic est en général favorable, mais une altération sévère de l'audition et de la vue peut survenir.
A. Vogt ophtalmologiste suisse (1906); E. Harada ophtalmologiste japonais (1926); Y. Koyanagi ophtalmologiste japonais (1929)
Réf. Orphanet, O. Calvetti, Caroline Laurent-Coriat, M. Paques (2009)
→ uvéite, mélanocyte, poliose, vitiligo
[H1,J1,P1,P2,Q2]
Édit. 2018
syndrome respiratoire aigu du Moyen-Orient l.m.
Middle East respiratory syndrome
Syndrome respiratoire dû au virus MERS-CoV du genre Betacoronavirus (famille des Coronaviridae), répandu dans différentes pays du Proche et Moyen Orient.
Le tableau clinique peut être sévère, associant fièvre élevée, toux avec dyspnée, nausées et vomissements, diarrhée, parfois une insuffisance rénale aigue. Un pourcentage important des cas nécessite l'hospitalisation en unité de soins intensifs avec assistance respiratoire. La létalité peut dépasser 50%. Cependant, des formes bénignes sont probablement fréquentes. Le diagnostic de ces infections est réalisé par PCR.
L'émergence de ce virus a eu lieu en 2012 en Arabie. La répartition actuelle des infections humaines dues à ce coronavirus comprend l'Arabie Saoudite, le Koweit, les Emirats Arabes Unis, Oman, la Jordanie, l'Egypte ; des cas ont pu être observés dans d'autres pays (cas importés, contaminations de laboratoire). Toutefois, la répartition du virus pourrait être plus vaste (des traces de ce virus ou de virus très proches sont retrouvées chez l'animal en Afrique). Les cas surviennent chez l'Homme de manière sporadique ou, parfois, sous forme de petites épidémies, avec des variations saisonnières. Le Dromadaire (chez lequel l'infection est asymptomatique ou n'entraîne que des signes respiratoires bénins) est un hôte relais entre le réservoir sauvage constitué par différentes espèces de chauves-souris et l'Homme. Le virus ne parait pas atteindre le Chameau de Bactriane. La transmission se fait par aérosol à partir des Dromadaires ou par consommation de lait cru. La transmission inter-humaine est possible, notamment dans le cadre familial, dans les hôpitaux et les centres de santé en l'absence de protection adéquate.
Sigle MERS
[D1,K1]
Édit. 2018
lithiase de la voie biliaire principale ou lithiase du canal cholédoque. l.f.
choledocolithiasis.
La lithiase de la voie biliaire principale (VBP) secondaire, le plus souvent à la migration d’un calcul provenant de la vésicule, plus rarement au développement des calculs de novo in situ,dans la VBP, est responsable de l’angiocholite et la pancréatite aigüe.
La lithiase de la VBP est précédée à court terme par des douleurs de type biliaire, c’est-à-dire une douleur de l’épigastre ou de l’hypochondre droit, se propageant vers l’épaule droite, durant de 30 minutes à plusieurs heures. Les calculs de petite taille s’impactent souvent au niveau du sphincter d’Oddi entraînant une obstruction distale à l’origine d’une pancréatite aigüe. Les calculs plus volumineux s’impactent à un niveau plus haut situé dans la VBP à l’origine d’une obstruction proximale et entraînant ictère et angiocholite.
Les tests biologiques hépatiques sont pathologiques, en particulier dans les 72 premières heures, les premières anomalies sont une élévation des transaminases souvent importante et rapidement régressive. L’imagerie première est l’échographie abdominale qui visualise les calculs vésiculaires et de manière inconstante la lithiase de la VBP. Si la lithiase n’est pas objectivée au niveau de la VBP, l’imagerie de deuxième intention est la bili-IRM ou en cas d’indisponibilité l’échoendoscopie bilio-pancréatique.
L’angiocholite se manifeste par la classique triade de Charcot douleur de type biliaire, fièvre élevée avec frissons et ictère, ayant une spécificité élevée mais une faible sensibilité. Les perturbations biologiques mettent en évidence une hyperleucocytose, une élévation de la protéine C-réactive et des anomalies des enzymes hépatiques de type cholestatique et cytolytique. La conduite à tenir comporte une antibiothérapie à large spectre et surtout la décompression biliaire. Le traitement recommandé est l’extraction des calculs par sphinctérotomie endoscopique lors d’une cholangiopancréatographie endoscopique (CPRE), associée à une cholécystectomie par laparoscopie pour la lithiase vésiculaire, idéalement dans le même temps. Mais le plus souvent en pratique, l’ablation de la vésicule est réalisée en post-opératoire, et doit l’être dans un délai rapide.
Le diagnostic de pancréatite aigüe biliaire est basé sur la présence de douleurs abdominales associées à une élévation de la lipasémie et des enzymes hépatiques chez un patient ayant une lithiase vésiculaire et/ou de la VBP. En cas d’angiocholite associée à la pancréatite, le traitement exige une antibiothérapie à large spectre et l’extraction des calculs par sphinctérotomie endoscopique lors d’une CPRE si possible dans les 24 heures. En l’absence d’angiocholite ou d’obstruction biliaire, il n’y a pas d’indication à une CPRE en urgence. En cas de pancréatite biliaire sévère ou non sévère, sans angiocholite ni obstruction biliaire, il n’y a pas d’indication à une CPRE précoce. Une IRM biliaire ou une échoendoscopie bilio-pancréatique permettent de savoir si la lithiase de la VBP est toujours présente ou a migré spontanément. Si la lithiase de la VBP est présente, elle doit être extraite par CPRE. Si la lithiase de la VBP est absente, en cas de pancréatite non sévère, la cholécystectomie doit être faite pendant le même séjour hospitalier. En cas de pancréatite sévère, il n’y a pas de recommandations formelles concernant le délai de réalisation de la cholécystectomie. Néanmoins, elle peut être faite lorsque les collections péri pancréatiques ont disparu ou lorsque ces collections sont persistantes, on peut proposer de faire la cholécystectomie au moins 6 semaines après la pancréatite aigüe.
Réf. EASL Clinical Practice Guidelines on the prevention, diagnosis and treatment of gallstones. Journal of Hepatology 2016 ; 65 : 146-181.
→ angiocholite, pancréatite aigue, cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique, lithiase vésiculaire, enzymes hépatiques, bili-IRM, Charcot (triade symptomatique de), protéine C-réactive, sphinctérotomie endoscopique, cholécystectomie, lipasémie
[L1]
Édit. 2018
septicémie fongique l.f.
fungal septicaemia
Etat infectieux grave dû au parasitisme généralisé par un champignon disséminé dans l'organisme par voie sanguine.
Les septicémies et septicopyohémies fongiques sont surtout dues à des Candida, survenant généralement sur un terrain fragilisé. La porte d'entrée peut être digestive mais, aujourd'hui, il s'agit le plus souvent d'une infection liée à la pose d'un cathéter veineux. La symptomatologie de ces candidoses est peu caractéristique. Les complications métastatiques sont fréquentes, en particulier rénales, plus rarement oculaires, ostéo-articulaires, endocardiques, méningo-encéphaliques, … Le diagnostic d'une telle septicémie se fait par hémoculture. Le traitement repose sur l'administration prolongée (poursuivie au moins quinze jours après la négativation des hémocultures) d'amphotéricine B par voie veineuse. Le traitement des éventuelles métastases est variable selon leur localisation. Plus rarement, d'autres champignons peuvent être en cause, comme les cryptocoques, notamment chez les personnes atteintes de sida. Le tableau de la septicémie associe alors fièvre, céphalées, vomissements, souvent une atteinte neuro-méningée et parfois une atteinte d'un ou plusieurs organes profonds ; l'évolution en est le plus souvent défavorable.
→ septicémie, septicopyohémie, Candida, candidose invasive, candidose septicémique, cryptococcose, mycose, hémoculture, amphotéricine B, cryptocoque, sida
[D1]
Édit. 2018
fièvre récurrente hispano-marocaine l.f.
Fièvre récurrente sporadique à tiques. Borréliose à Borrelia hispanica
Syn. Fièvre hispano-nord-africaine
→ Borrelia hispanica, fièvre récurrente sporadique à tiques
[D1, D4]
Édit. 2019
fièvre récurrente hispano-nord-africaine l.f.
Fièvre récurrente sporadique à tiques transmise par Borrelia hispanica.
Syn. Fièvre récurrente hispano-marocaine
→ Borrelia hispanica, fièvre récurrente sporadique à tiques
[D1, D4]
Édit. 2019
Borrelia crocidurae
Borrelia crocidurae
Bactérie spiralée de la famille des Spirochaetaceae, responsable d'une fièvre récurrente sporadique à tiques sévissant dans les pays du Sahel et au Proche- et Moyen-Orient.
Le vocable Borrelia crocidurae recouvre en fait un vaste complexe d'espèces très proches : B. crocidurae proprement dite répandue dans le Sahel du Sénégal à l'Egypte, à la Libye et au Kenya (elle est surtout fréquente au Sénégal, en Mauritanie, au Mali), B. microti (commune en Iran), B. merionesi (dans le sud-marocain), B. dipodilli (au Kenya) et d'autres encore au Proche-Orient. Chez l'Homme, ces infections sont inapparentes ou modérées, avec 3 ou 4 accès fébriles ; toutefois, des complications hépatiques, pulmonaires ou surtout méningées peuvent s'observer. Les hôtes habituels sont des rongeurs sauvages (Mérions, Gerbilles, Arvicanthis, etc.). Le vecteur de B. crocidurae s.s. est la tique Ornithodoros sonrai, répandu dans les terriers de rongeurs dans les régions semi-désertiques de l'Afrique sahélienne jusqu'à l'Iran.
→ Borréliose, Borrelia, fièvre récurrente, fièvre récurrente sporadique à tiques, Ornithodoros, Spirochaetaceae
[D1, D4]
Édit. 2019
Borrelia latyschevii
Borrelia latyschevii
Bactérie spiralée de la famille des Spirochaetaceae, responsable d'une fièvre récurrente sporadique à tiques sévissant en Asie centrale.
Cette espèce de Borrelia entraîne chez l'Homme une infection inapparente ou légère. Elle circule, en Asie centrale et en Iran, dans des foyers présents dans les oasis au pied des massifs montagneux, chez des rongeurs sauvages (Rhombomys, Meriones) et d'autres mammifères grâce au vecteur qui est la tique Ornithodoros tartakovskyi, répandue dans les steppes semi-désertiques, dans les terriers de ces animaux et, parfois, dans les étables ou les habitations humaines.
→ borréliose, fièvre récurrente, fièvre récurrente sporadique à tiques, Borrelia, Ornithodoros, Spirochaetaceae
[D1, D4]
Édit. 2019
syndrome des vomissements cycliques idiopathiques l.m.
cyclic vomiting syndrome
Le syndrome des vomissements cycliques a d'abord été identifié chez l'enfant mais peut s'observer aussi chez l'adulte entre 30 et 40 ans.
La durée des crises est en moyenne de 6 jours (extrêmes 1 à 21 jours). Le bilan étiologique est négatif. Il s'agit d un diagnostic d'élimination.
Les accès de vomissements sont séparés par ses intervalles libres de symptômes. Les crises peuvent être déclenchées par des infections, un stress psychologique, un manque de sommeil, certains aliments (chocolat, fromages, glutamate), les menstruations. Peuvent aussi être associés à ces vomissements : nausées, douleurs abdominales, photophobie, fièvre, pâleur, déshydratation, salivation excessive, retrait social. On retrouve fréquemment un antécédent personnel ou familial de migraine. Le syndrome des vomissements cycliques présente de nombreuses similarités avec la migraine et son traitement s'apparente au traitement antimigraineux. La pathogénie de ce syndrome reste mal connue. On évoque comme dans la migraine des anomalies au niveau mitochondrial et des canaux ioniques. Une activation excessive de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien ainsi qu'une hypertonie du système nerveux autonome pourrait être aussi en cause.
[L1, H1]
Édit. 2019
artérite à cellules géantes l.f.
Artérite granulomateuse focale du sujet de plus de 50 ans, surtout masculin, affectantl les vaisseaux de gros calibre, surtout céphaliques et en particulier l’artère temporale.
C'est la plus fréquente des vascularites de l'adulte.
Les lésions anatomo-pathologiques associent :
1) un granulome avec cellules géantes qui englobent ou sont au contact de la limitante élastique interne rompue,
2) un infiltrat inflammatoire (polynucléaires, lymphocytes) intéressant toute la paroi artérielle,
3) une fibrose intimale.
Une thrombose peut survenir transformant l’artère en un cordon fibreux.
L’affection est caractérisée dans sa forme complète, par une altération profonde de l'état général, une fièvre modérée, des céphalées temporales et une induration des artères temporales superficielles. La vitesse de sédimentation et la protéine C-réactive sont très élevées.
La perte de l'acuité visuelle, uni ou bilatérale, en rapport avec une thrombose de l’artère centrale de la rétine, est la complication majeure, parfois inaugurale. La survenue de paralysies oculomotrices, avec notamment diplopie, est plus rare. Des accidents ischémiques cérébraux, carotidiens ou vertébrobasilaires s'observent dans 3 à 7% des cas. Le diagnostic est confirmé par la biopsie de l'artère temporale, éventuellement guidée par un doppler.
La pathogénie de l’affection fait appel à une stimulation antigénique pénétrant par les vaisseaux de l’adventice, médiés initialement par les cellules dendritiques, activant les lymphocytes CD4 puis CD8, induisant la production de macrophages et se terminant par la prolifération intimale faite de myofibroblastes, favorisée par un certain nombre de facteurs de croissance. Ces divers phénomènes sont médiés par des cytokines, Il17, interféron gamma, IL6. Grâce à la corticothérapie, instituée d'abord d'urgence à doses majeures puis prolongée à doses adaptées aux paramètres biologiques d’inflammation, le pronostic est habituellement favorable. Il n'en est pas de même des lésions constituées du nerf optique.
B. T. Horton, médecin interniste américain (1932)
Syn. Horton (maladie de), artérite temporale, panartérite subaigüe des vieillards, artérite granulomateuse du sujet âgé, artérite crânienne
[K4, P2]
Édit. 2019
antithyroïdiens de synthèse, l.m.p.
antithyroid drugs
Médicaments inhibant la synthèse des hormones thyroïdiennes, mis à profit dans le traitement des hyperthyroïdies.
Ce sont tous des dérivés de la thio-urée. L’action antithyroïdienne de la thio-urée a été fortuitement découverte par Astwood à l’occasion de l’apparition de goitres chez des animaux de laboratoire soumis à la sulfaguanidine ou à la carbamide. Il en développa l’utilisation chez les Hommmes.
Deux classes thérapeutiques sont actuellement commercialisées : les imidazolines soufrées ou mercapto-imidazolines (thiamazole anciennement dénommé méthimazole, et carbimazole) et les dérivés du thio-uracile (propylthio-uracile et benzylthio-uracile). Ces médications agissent au sein de la thyroïde en bloquant les réactions d’oxydation et d’organification de l’iode, et de couplage des iodotyrosines. De plus les dérivés du thio-uracile réduisent l’activation de T4 en T3 au niveau des tissus périphériques en inhibant la désiodase de type 1. Les antithyroïdiens de synthèse n’entravent pas la pénétration de l’iode dans la thyroïde ce qui rend possible la réalisation des scintigraphies thyroïdiennes chez les patients soumis à ces traitements.
Sous traitement prolongé par antithyroïdien se réduisent les titres d’anticorps antirécepteuer de la TSH, ce qui permet l’extinction du pouvoir thyrostimulant responsable de la maladie de Basedow, et autorise l’interruption du traitement, souvent après 18 mois à 2 ans. En revanche les antithyroïdiens ne peuvent obtenir la guérison des autres causes d’hyperthyroïdie, liées notamment aux nodules et goitres mutinodulaires toxiques ; ils constituent alors seulement un mode de préparation au traitement radical radio-isotopique ou chirurgical. Les antithyroïdiens ne sont pas indiqués dans les états thyrotoxiques liés aux thyroïdites subaigües, silencieuses ou iatrogènes.
Les antithyroïdiens sont des traitements efficaces et ordinairement bien tolérées. Surtout lors des premières semaines suivant leur initiation, peuvent être constatés dans 1-5% des effets indésirables mineurs, souvent transitoires : rashs cutanés, réaction urticarienne, épigastralgies, arthralgies, réaction fébriles, modifications du goût, raréfaction de la chevelure, perturbations discrètes des fonctions hépatiques, pancréatites, leuconeutropénie transitoire… Ceux-ci nécessitent parfois le changement de classe de l’antithyroïdien.
Des effets indésirables sévères sont très rares (moins de 1% des cas) mais parfois dramatiques : surtout agranulocytoses aigües soit brutales de nature toxo-allergique, soit résultant d’une leuconeutropénie progressivement aggravée (ce qui justifie la recommandation de la surveillance des hémogrammes tous les 10 jours durant les 2 premiers mois du traitement, ou immédiatement en cas de fièvre ou d’angine), hépatites cytolytiques ou rétentionnelles, hypoglycémies auto-immunes liés à des anticorps anti-insuline, vascularites à anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA) surtout lors des traitements prolongés par un thio-uracile.
Les antithyroïdiens sont à manier avec beaucoup de prudence au cours de la grossesse du fait de leurs risques embryopathiques et hépatiques.
Edwin Bennett Astwood, médecin américain (1941)
→ antithyroïdiens, hyperthyroïdie, biosynthèse des hormones thyroïdiennes, thyroïdites subaigües, agranulocytose, vascularite, anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles
[G5, O4]
Édit. 2019
thermogenèse n.f.
thermogenesis
Production de chaleur de l’organisme par augmentation du métabolisme cellulaire.
L’Homme est un homéotherme, capable de maintenir sa température centrale à une valeur relativement constante, de 37,0 °C dite « point de consigne ». La production de chaleur est due aux activités métaboliques de l’organisme et à l’énergie libérée par la contraction musculaire. Ainsi l'homéothermie correspond-elle à une endothermie.
Le centre thermorégulateur est situé dans l'hypothalamus, qui, reçoit des informations des récepteurs (cutanés et centraux).
La thermogenèse intervient quand la température du corps est inférieure à 37 °C, des frissons surviennent traduisant une augmentation du tonus musculaire normal avec des contractions rapides des muscles striés squelettiques, sans aucun mouvement. Ils sont très efficaces pour produire de la chaleur.
La digestion accroît la thermogenèse de façon proportionnelle à la quantité d'énergie consommée et représente environ 10 % des apports énergétiques quotidiens. La thermogenèse alimentaire est influencée par la nature des macronutriments consommés que l’on désigne « action dynamique spécifique ».
Le point de consigne peut se déplacer en cas de pathologies ou d'infections, provoquant ainsi une fièvre qui ne traduit non pas un dérèglement des mécanismes thermorégulateurs, mais l'établissement d'une nouvelle consigne de température, plus élevée.
Étym. gr. thermê :chaleur ; gennan : engendrer
Ant. thermolyse
→ homéothermie, action dynamique spécifique, thermolyse, endothermie
[C2]
Édit. 2019
van’t Hoff-Arrhenius (loi de) l.f.
van’t Hoff-Arrhenius law
Loi selon laquelle la production calorique d'un système chimique et donc d'un être vivant, augmente lorsque la température interne s'élève.
D'où la loi empirique, dite du Q10 : très grossièrement, la quantité de chaleur produite, Q, double lorsque la température s'élève de 10°C.
Cette loi se vérifie bien chez les pœcilothermes ; elle est d'application plus difficile chez les homéothermes du fait de la régulation thermique. Mais elle joue chez les malades fébriles : lorsque la température augmente de 1°C la production calorique, donc le métabolisme, augmente de 9,5% environ. Comme la nutrition n'apporte en général pas une quantité suffisante d'énergie chez les malades fébriles, ils puisent dans leurs réserves et deviennent cachectiques si la situation se prolonge. Il est donc nécessaire d'augmenter la ration calorique pour, sinon compenser, du moins atténuer les effets de la fièvre, quelle qu'en soit la cause.
J.H. van’t Hoff Jr, chimiste néerlandais, prix Nobel de chimie en 1901 (1852-1911) ; S.A. Arrhenius, chimiste suédois, prix Nobel de chimie en 1903 (1859-1927)
→ loi du Q10, pœcilotherme, homéotherme
[B1]
Édit. 2019