Hodge (technique de) l.f.
Hodge's technique
Méthode de radiologie déterminant la longueur de la diaphyse fémorale du fœtus, pour préciser soit l'âge gestationnel soit le risque de nanisme.
La longueur du fémur mesurée quand elle est parallèle au film est multipliée par un facteur de correction (0,9). Normalement, la longueur fémorale est de 7 cm à 36 semaines et de 7,5 cm à 38 semaines.
→ fémur fœtal, mesure de la diaphyse fémorale
Holt-Oram (syndrome de) l.m.
Holt-Oram’s syndrome, atriodigital dysplasia
Malformations très rares, transmises selon le mode autosomique dominant, qui associent des anomalies cardiaques (communication interatriale ou interventriculaire avec troubles du rythme) et squelettiques affectant le pouce, le poignet, l’avant-bras et l’épaule.
Les atteintes de la main intéressent électivement le pouce dont la triphalangie, la duplication ou l’hypoplasie sont les plus caractéristiques ; d’autres anomalies de la région préaxiale des membres supérieurs sont fréquemment associées : hypoplasie du radius, synostose radio-ulnaire et au maximum une phocomélie. Des troubles de la conduction cardiaque accompagnent une communication interauriculaire (80% des cas).
L’affection est sporadique ou à transmission dominante autosomique avec une expression variable. Elle est liée à la mutation du gène TBX5 (codant pour un facteur de transcription intervenant dans le développement des membres supérieurs) sur le bras long du chromosome 12 en 12q2, plus rarement à une mutation du gène SALL4 en 20q13.
Mary Holt et S. Oram, médecins cardiologues britanniques (1960) ; A. Duane, ophtalmologiste américain (1905)
Syn. dysplasie atrio-digitale type 1, HOS, syndrome cardiomélique type 1, syndrome cœur-main type 1, syndrome cœur membre type 1
Sigle HOS
→ Duane (syndrome de), hémimélie radiale
[A4,O6,Q2]
hormone de croissance l.f.(GH) ]
growth hormone (GH), human Growth Hormone (hGH)
Hormone polypeptidique antéhypophysaire intervenant dans la croissance.
Constituée de 188 aminoacides, elle est produite par les cellules somatotropes (éosinophiles) de l’antéhypohyse, sous l’influence de neurohormones hypothalamiques : rôle stimulant de la GH-RH (somatolibérine) ou inhibiteur du SRIH (somatostatine). Sa sécrétion est pulsatile, avec des pics que déclenchent notamment l’accroissement de l’aminoacidémie postprandiale et les phases de sommeil paradoxal. Elle intervient par l’intermédiaire d’un facteur de croissance produit par le foie : la somatomédine C ou IGF1 (Insulin like Growth Factor de type 1). C’est la principale hormone intervenant dans la croissance staturale. Mais son action persistante chez l’adulte, est importante aussi dans l’anabolisme protéique, la régulation des équilibres glycémiques, lipidiques, phosphocalcique. Elle est produite en excès dans les adénomes somatotropes responsable chez l’enfant de rares cas de gigantisme, et chez l’adulte de l’acromégalie.
La GH est utilisable en thérapeutique pédiatrique ou d’adultes, dans les situations de déficit hormonal dûment documenté sous forme d’hormone de synthèse (les hormones extractives antérieurement utilisées ont été à l’origine de cas de maladie de Creutzfeld-Jakob liés à la contamination par des prions).
C. H. Li, biochimiste américain (1965)
Syn. hormone somatotrope, somathormone
→ somatotropine, hormone de libération de l'hormone de croissance, somatolibérine, somatostatine, somatomédine
[O1,O4]
Édit. 2015
hormone placentaire l.f.
placental hormone
Hormone sécrétée par le placenta.
Ces hormones sont de natures diverses :
- soit protéique : l'hormone chorionique gonadotrope (ou HCG), l'hormone chorionique somatotrope (appelée aussi hormone placentaire lactogéne placentaire ou HPL ou hormone chorionique somatomammotrope), le NGF (ou facteur de croissance des cellules nerveuses), la relaxine, accessoirement la protéine placentaire PP ;
- soit stéroïde : testostérone et œstrogènes biosynthétisés à partir du sulfate de déhydro-épiandrostérone (ou SDHEA, androgène de la surrénale fœtale, désulfaté dans le foie fœtal par une sulfatase et aromatisé dans le placenta par une aromatase)
La progestérone biosynthétisée à partir de la 8ème semaine d'aménorrhée, à partir du cholestérol plasmatique, se substitue à la progestérone du corps jaune pour assurer le maintien de la grossesse.
Étym. gr. hormaô : j'excite
[O4]
Édit. 2015
hormones minéralocorticoïdes l.f.p.
mineralocorticoid hormones
Groupe d’hormones sécrétées par la zone glomérulée (la plus externe) des glandes corticosurrénales dont l’action principale s’exerce sur le métabolisme hydrominéral.
Les hormones minéralocorticostéroïdes sont des dérivés de la progestérone portant un hydroxyle sur le carbone 21 : 21-hydroxyprogestérone (désoxycorticostérone), corticostérone et aldostérone, la plus importante. Leur synthèse est surtout dépendante de l’activité de l’angiotensine II (en réponse à la production de rénine) et de celle de l’enzyme de conversion. La synthèse des minéralocorticoïdes est aussi directement dépendante de la kalièmie.
Ces hormones favorisent la rétention du sodium et du chlore au niveau du tube contourné proximal et distal du néphron. Celle-ci s’effectue en échange de potassium. Indirectement la rétention de NaCl favorise la rétention hydrique, et constitue un puissant facteur de contrôle de la volémie et de la pression artérielle.
Syn hormone minéralcorticostéroïde
Étym. gr. hormaô : j'excite
→ aldostérone, corticostérone, désoxycorticostérone, rénine
[O4]
hormones placentaires l.f.p.
placental hormones.
Hormones sécrétées par le placenta.
Elles sont de natures diverses :
- soit protéique : l'hormone chorionique gonadotrope (ou hCG), l'hormone chorionique somatotrope (appelée aussi hormone placentaire lactogéne placentaire ou HPL ou hormone chorionique somatomammotrope), le neural growth factor (NGF ou facteur de croissance des cellules nerveuses), la relaxine, accessoirement la protéine placentaire PP ;
- soit stéroïde : testostérone et œstrogènes biosynthétisés à partir du sulfate de déhydro-épiandrostérone (ou SDHEA, androgène de la surrénale fœtale, désulfaté dans le foie fœtal et aromatisé dans le placenta)
La progestérone biosynthétisée à partir de la 8ème semaine d'aménorrhée, à partir du cholestérol plasmatique, se substitue à la progestérone du corps jaune pour assurer le maintien de la grossesse.
Étym. gr. hormaô : j'excite
[O4]
Édit. 2015
HOXA13 gene l. angl.
Gène dénommé homeobox A13, localisé sur le chromosome 7p15.2, encodant pour la protéine Homeobox protein Hox-A13, facteur de transcription lié à l’ADN qui peut réguler l’expression du gène, la morphogenèse et la différentiation.
Une mutation du gène entraîne le syndrome main-pied-génital ou syndrome de Guttmacher
→ main-pied-génital (syndrome), Guttmacher (syndrome de)
hydrométrocolpos du nouveau-né l.m.
neonatal hydrometrocolpos
Collection hydrique du nouveau-né, soit périnéovulvaire, soit abdominale.
En l’absence de masse visible, elle se traduit soit par une rétention urinaire, soit par une compression veineuse avec œdème des membres inférieurs, circulation collatérale et œdème vulvaire, soit par une compression diaphragmatique avec détresse respiratoire. Les hydrométrocolpos résultent de deux circonstances concourantes : obstruction de la filière génitale, soit par un diaphragme, soit par une imperforation hyménéale, soit par une aplasie vaginale partielle et hyperréceptivité de l’endomètre fœtal aux œstrogènes expliquant l’hypersécrétion responsable de l’hydrocolpos. Ce dernier facteur manquant explique la fréquence des imperforations vaginales qui passent inaperçues à la naissance et qui seront révélées à la puberté, au moment de l’établissement du cycle menstruel.
[O1]
Édit. 2015
hypercholestérolémie n.f.
hypercholesterolaemia
Concentration plasmatique de cholestérol élevée.
La cholestérolémie varie physiologiquement en fonction de l'âge, du sexe, de l'alimentation et de caractères congénitaux. Sa valeur est à prendre en considération lorsqu’elle dépasse 2 g/L Hormis les cas d'hypercholestérolémie-HDL qui contribuent à l’amélioration de l’état vasculaire et à la longévité, la majorité des hypercholestérolémies sont dépendantes du cholestérol LDL et considérées comme athérogènes.
Alors qu'il s'agit d'un facteur de risque vasculaire bien établi dans les cardiopathies ischémiques quand elle est liée à l'augmentation de la fraction LDL, elle reste controversée dans les accidents ischémiques cérébraux. Toutefois, le traitement par les statines semble réduire la progression des plaques athéromateuses carotidiennes.
→ cholestérol, hypercholestérolémie due à une mutation de l'apolipoprotéine B-100, hypocholestérolémiant, statine, HDL
[K2,R1]
Édit. 2018
hypercorticisme n.m.
hypercorticism
État pathologique caractérisé par une sécrétion excessive de corticostéroïdes.
L’hyperproduction hormonale peut concerner, sélectivement ou en association, les minéralocorticoïdes, les glucocorticoïdes ou les sexocorticoïdes. L'hypercorticisme résulte d’une cause primitivement surrénale (adénome, cancer, hyperplasie, enzymopathie). Mais il peut aussi être fonctionnel, réactionnel à un facteur de stimulation comme l'hypoperfusion rénale déterminant stimulation du système rénine-angiotensine et hyperaldostéronisme secondaire, production excessive de corticotrophine (ACTH) par l’hypophyse (adénome corticotrope) ou une tumeur (hypercorticisme paranéoplasique) responsables d’hyperproduction glucocorticoïde (cortisol) et d’androgènes surrénaux.
→ hyperaldostéronismes, Cushing (syndromes de), hyperandrogénies , blocs enzymatiques surrénaux, hyperplasies congénitales des surrénales
[O4]
hyperhomocystéinémie n.f.
hyperhomocysteinaemia
Teneur plasmatique excessive en homocystéine, supérieure à 16 µmol/L, pouvant atteindre 200 µmol/L.
Elle est la conséquence soit d'une carence vitaminique en folates ou en cobalamine, soit d'un déficit congénital en enzymes du métabolisme de l'homocystéine.
À côté des homocystinuries, affections génétiques par déficits enzymatiques congénitaux, il existe de multiples causes d'augmentation de l'homocystéine plasmatique : état hétérozygote des homocystinuries, déficit enzymatique ou coenzymatique (vitamines B6, B12, folates), insuffisance rénale, insuffisance hépatique, cancer, psoriasis, médicaments, etc. Plusieurs études ont montré que cette augmentation de l'homocystéine plasmatique serait un facteur de risque cardiovasculaire (thromboses veineuse et artérielle) par déficiences en facteurs lipotropes.
→ homocystinurie, cobalamine, folates (carence en)
[R1,Q2,K2]
hyperlaxité ligamentaire l.f.
hypermobility syndrome, excessive joint laxity, clinical significant laxity, joint hyperextensibility
Anomalie du tissu conjonctif de la capsule et des ligaments autorisant une mobilité articulaire d'amplitude anormale.
Le diagnostic positif est porté par la présence de trois signes d'examen clinique sur les cinq suivants : hyperextension passive des doigts au-delà de 90°, mise en contact du pouce avec l'avant-bras, hyperextension du coude supérieure à 10°, hyperextension du genou supérieure à 10°, possibilité de toucher le sol avec les mains, genoux raides. L'hyperlaxité ligamentaire peut être responsable chez le sujet jeune de douleurs articulaires et musculaires, d'entorses à répétition. Chez l'adulte, elle peut être un facteur prédisposant d'arthrose. Associée à des anomalies cutanées de type cutis laxa, elle peut faire partie de syndromes de dystrophie conjonctive (Ehlers-Danlos, élastorrhexie généralisée).
E. L. Ehlers, dermatologiste danois, membre de l’Académie de médecine (1901) ; H. Danlos, dermatologiste français (1908)
hyper-LDLémie n.f.
hyperLDLemia
Teneur élevée du plasma sanguin en lipoprotéines de basse densité (LDL light density lipoprotein).
Cette anomalie est un facteur d'athéromatose. Les hyper-LDLémies les plus importantes se rencontrent dans l'hypercholestérolémie xanthomateuse familiale.
→ hyper-β-lipoprotéinémie, hypercholestérolémie xanthomateuse familiale
hyperphagie n.f.
hyperphagia, over-eating
Consommation excessive de nourriture.
Facteur évident d'obésité, un appétit exagéré au cours des repas, non compulsif, répond souvent à des habitudes familiales ou à des incitations sociales.
La gloutonnerie, qui constitue une forme extrême d'avidité alimentaire, est souvent d'origine organique (démences en particulier). Un trouble psychopathologique complexe est à la base des conduites boulimiques.
hyperVLDLémie n.f.
hyperVLDLemia
Teneur élevée du plasma sanguin en lipoprotéines de très basse densité (VLDL very low density lipoproteine).
Ce symptôme est détecté comme une hypertriglycéridémie généralement à sérum clair, par opposition aux hyperchylomicronémies caractérisées par un sérum lactescent. Elle constitue un facteur d'athéromatose, mais moins directement que l'hyperLDLémie. Les hyperVLDLémies les plus importantes se rencontrent dans l'hypercholestérolémie mixte de type IIb ou surtout de type IV familiale ou secondaire à un diabète, à une néphrose ou à une hypothyroïdie.
hypo-alphalipoprotéinémie n.f.
hypoalphalipoproteinemia
Diminution de la teneur du sang en α-lipoprotéines.
La diminution des α-lipoprotéines est considérée comme un facteur d'athéromatose ; elle peut s'observer dans certains cas congénitaux, dans la maladie de Tangier, dans la "fish eye disease" (ichtyophtalmie), dans certaines hyperVLDLémies, et dans certaines insuffisances hépatiques.
Étym. Tangier : ville située sur l'île de Tangier Island en Virginie
→ Tangier (maladie de), ichtyophtalmie, hyperVLDLémies
hypogammaglobulinémie d'expression variable l.f.
common variable immunodeficiency
Groupe hétérogène d’affections appelé plus communément « déficit immunitaire commun variable ».
Ce déficit immunitaire, apparaissant chez l’enfant, l'adolescent ou l'adulte, est caractérisé par une diminution de la production de trois classes d'immunoglobulines et éventuellement à des anomalies des fonctions lymphocytaires T, à l’origine d’un défaut de production d’anticorps après immunisation.
La maladie peut être due à un déficit cellulaire B intrinsèque (déficit en CD19 par mutations du gène CD19, 16p11.2), à un déficit cellulaire T intrinsèque (déficit en ICOS par mutations du gène ICOS; 2q33), à des mutations des gènes des récepteurs du TNF (déficits en TACI (transmembrane activator and calcium modulator and cyclophilin ligand interactor) et en BAFFR (B-cell activating factor receptor) par mutations des gènes TNFRSF13B, 17p11.2 et TNFRSF13C, 22q13.1-q13.31) ou être sans anomalie génétique connue.
Cette maladie peut rester longtemps asymptomatique ou bien s’accompagner d’infections à répétition, particulièrement d’infections bactériennes souvent à bactéries encapsulées. Elle est responsable d’infections des voies respiratoires, de sinusites, d’otites. La maladie se manifeste par une diarrhée dont le parasite Giardia lamblia est la principale cause, une atrophie villositaire, une gastrite chronique atrophique ressemblant à la maladie de Biermer, des lésions inflammatoires chroniques des intestins « MICI-like », une hyperplasie nodulaire lymphoïde de l’intestin, qui lorsqu’elle est diffuse est un facteur de risque de lymphomes.
Ce déficit immunitaire peut se compliquer de maladies auto-immunes purpura thrombopénique auto-immun, anémie hémolytique auto-immune, de syndrome lymphoprolifératif, de tumeurs gastro-intestinales et de lymphomes digestifs. Un traitement substitutif par les gammaglobulines humaines doit être institué si les concentrations d’IgG sériques sont inférieures à 6 g/L.
Syn. déficit immunitaire commun variable
→ CD19 gene, ICOS gene, TNFRSF13B gene, BAFFR, TACI
hypolipoprotéinémie n.f.
hypolipoproteinemia
Diminution de la concentration dans le plasma sanguin de l'une des classes de lipoprotéines.
La diminution des alpha-lipoprotéines (hypo-α-lipoprotéinémie) est considérée comme un facteur d'athéromatose ; elle peut s'observer dans certains cas congénitaux, dans certaines hyperVLDLémies (hyperverylowdensitylipoproteinemia), et dans certaines insuffisances hépatiques. La diminution des bêta-lipoprotéines (hypo-β-lipoprotéinémie) souvent cause d'acanthocytose, est associée à certaines hypovitaminoses concernant les vitamines liposolubles ; elle s'observe dans certains cas congénitaux de défaut de biosynthèse des lipoprotéines par l'intestin ou par le foie.
Charlotte M. Anderson, pédiatre australienne (1961)
→ Anderson (maladie d'), hypo-alpha-lipoprotéinémie, hypo-bêta-lipoprotéinémie, acanthocytose
[R1,Q2]
hypoprothrombinémie n.f.
hypoprothrombinemia
Diminution de la teneur du plasma sanguin en prothrombine, facteur qui diminue la coagulabilité du sang.
Elle s’observe dans certains syndromes de malabsorption et d’avitaminose K.
[F1]
hystéro-épilepsie n.f.
hystero-epilepsy
Au sens littéral, alternance de crises d'épilepsie authentique et de crises d'aspect névropathique.
Surtout chez les personnalités hystériques avec histrionisme, suggestibilité et dépendance affective, le problème est d'autant plus délicat que peuvent notamment se rencontrer : des formes épileptiques comportant une dissolution incomplète de la conscience ; à l'inverse, des crises de type vasovagal avec syncope, chute et dissolution fugitive de celle-ci ; l'imitation de crises comitiales par un épileptique bien contrôlé, à la suite d'une situation conflictuelle ; au sens large, le déclenchement de crises comitiales par un facteur psychogène ; enfin des formes de passage, en particulier sous-corticales (L. van Bogaert).
Les diverses investigations neuroradiologiques, surtout l'EEG de longue durée, sont utiles.
L. van Bogaert, baron, neuropathologiste belge, membre de l'Académie de médecine (1898-1989)
IGF sigle angl. m. pour Insulin-like Growth Factor
Facteur de croissance semblable à l'insuline.
On connaît deux IGF (IGF-I et IGF-II). L'IGF-I est un polypeptide de 70 acides aminés comportant 3 ponts disulfure. L'IGF-II a 67 acides aminés, dont 45 sont identiques à ceux de l'IGF-I. Ils sont biosynthétisés par le foie, mais aussi par d'autres tissus, surtout embryonnaires.
Sécrétés dans le plasma, ils sont transportés par des protéines spécifiques. Ils ont des propriétés analogues aux somatomédines qui leur sont très similaires, voire identiques. Ils stimulent la multiplication des chondrocytes et des fibroblastes, surtout après que les cellules aient été activées par d'autres facteurs, p. ex. le PDGF. L'IGF-I se fixe sur un récepteur membranaire semblable ou identique à celui de l'insuline, exerçant des effets analogues à ceux de l'insuline sur la consommation de glucose, en plus de ses effets mitogènes. L'IGF-II se fixe sur un récepteur différent qui est une glycoprotéine de masse moléculaire 250 kDa.
Syn. somatomédines
imagerie de diffusion en IRM l.f.
diffusion weighted images (DWI)
L’imagerie de diffusion est une technique d’IRM qui étudie la manière dont les molécules d’eau diffusent au sein d’un tissu.
L’IRM est l’imagerie du proton de l’hydrogène et l’eau la principale source d’hydrogène du corps humain. La température du corps est à l’origine d’une agitation thermique (mouvements browniens), donc d’une diffusion des molécules d’eau. Plus l’eau est libre, plus l’agitation est importante, plus la diffusion est grande. Inversement, plus l’eau est liée, plus les obstacles à l’agitation sont importants et plus la diffusion est faible.
En IRM, les mouvements des protons d’hydrogène, surtout s’ils sont importants, sont source de déphasages, responsables d’une diminution du signal. Celle-ci est mesurable à l’aide de séquences adaptées, dites séquences de diffusion : gradients supplémentaires ajoutés à une séquence de type écho planar spin écho. La performance de ces gradients s’exprime par un facteur b. Plus b est important, plus la séquence est sensible au phénomène de diffusion. On observe un hypersignal en cas de diffusion faible, et un hyposignal en cas de diffusion rapide.
Dans un milieu homogène (isotrope) les molécules d’eau diffusent de manière équivalente dans toutes les directions de l’espace. Le coefficient de diffusion D chiffre cette diffusion en mètre/seconde. En IRM, pour des raisons de définition spatiale on mesure non pas le coefficient de diffusion direct de chaque molécule d’eau, mais la moyenne des coefficients de diffusion au sein d’une unité de volume (voxel) : c’est le coefficient de diffusion apparent (CDA).
Les tissus biologiques contiennent des obstacles anatomiques (membranes…) qui ralentissent la diffusion. Ces obstacles peuvent être répartis de façon homogène (tissu isotrope) ou avoir une orientation préférentielle (tissu anisotrope, par exemple les fibres d’un tendon ou d’un nerf) qui privilégie une direction de diffusion par rapport aux autres.
Cette direction préférentielle peut être étudiée par le biais d’une matrice mathématique (le tenseur de diffusion), qui permet une cartographie des faisceaux de fibres nerveuses (tractographie, ou fiber tractography)
Des séquences IRM spécifiques qui nécessitent des gradients puissants donc un appareillage récent, étudient la vitesse de la diffusion (imagerie de diffusion) et sa direction préférentielle (imagerie en tenseur de diffusion).
Cette technique a actuellement de très importantes applications en neurosciences : diagnostic précoce des accidents vasculaires cérébraux ischémiques, diagnostic différentiel entre hématome et tumeur, mise en évidence des maladies de la substance blanche, étude de la direction et de la morphologie des faisceaux de fibres nerveuses du cerveau, de la moelle ou des nerfs (tractographie)... ainsi qu'en hépatologie, en pathologie mammaire… De nouveaux champs sont en cours d'exploration.
D. Le Bihan, médecin radiologue français, membre de l’Académie nationale de Médecine (2003)
Étym. lat. imago : image, représentation
[B2,B3]
Édit. 2018
Imerslund (maladie d') l.f.
Imerslund Gräsbeck’s syndrome
Maladie constitutionnelle de transmission récessive autosomique, liée à un défaut spécifique de l'absorption de la cobalamine, qui se traduit, dans l'enfance, par une anémie macrocytaire et une mégaloblastose médullaire, sans anomalie du facteur intrinsèque ou de la biopsie iléale.
Elle pourrait être liée, chez certains patients, à une anomalie du récepteur iléal de la vitamine B12). Est fréquente une protéinurie associée dont la physiopathologie reste obscure. Le traitement consiste à injecter de la vitamine B12 par voie intramusculaire de façon régulière.
Olga Imerslund, pédiatre norvégienne (1959) ; R. G Gräsbeck, biochimiste finlandais (1960); E. Najman, pédiatre croate (1952)
Syn. anémie mégaloblastique par malabsorption sélective de la vitamine B12
immunomarqueurs en dermatopathologie l.m.p.
immunological stains in dermatopathology
Anticorps utilisés pour l’immunomarquage, servant à reconnaître l’immunophénotype de certaines cellules et donc à apprécier le type de différenciation de processus tumoraux.
Surtout utiles pour identifier les tumeurs peu différenciées, ceux qui sont actuellement le plus utilisés appartiennent à plusieurs groupes.
Parmi ceux qui marquent la différenciation épithéliale les principaux sont ceux qui reconnaissent la cytokératine, composant structural du cytosquelette des cellules épithéliales, tels les anticorps CK7 et CK20, l’antigène épithélial de membrane (EMA) qui marque les éléments glandulaires eccrines, apocrines et sébacés, et l’antigène carcino-embryonnaire (CEA) qui identifie les tumeurs eccrines et la maladie de Paget extra-mammaire.
La mise en évidence d’une différenciation mésenchymateuse a recours à différents anticorps : aux CD31 et CD34 pour les tumeurs d’origine endothéliale ; à la desmine pour le tissu musculaire, aussi bien squelettique que lisse et cardiaque, à l’actine, plus sensible, qui marque aussi les cellules myoépithéliales et les myofibroblastes et dont une variété (HHF35) est spécifique du muscle tandis que l’autre (7GFA1) l’est du seul muscle lisse ; au CD34 qui est également utilisé pour identifier les lipomes à cellules fusiformes, certains sarcomes des tissus mous et le dermatofibrosarcome de Darier-Ferrand, ce qui permet de le différencier du dermatofibrome qui, lui, est CD34 négatif mais, en revanche réagit avec le facteur XIIIa.
Les marqueurs neuro-ectodermiques sont la Protéine S-100 qui reconnaît les tumeurs mélanocytaires et nerveuses, les cellules de Langerhans et les glandes eccrines et apocrines, ainsi que l’anticorps monoclonal HMB-45 utilisé pour identifier les mélanomes et certains types de naevus, de même que le MelaA et le MART-1 pour les mélanocytes.
L’identification des éléments du système hématopoïétique fait appel à plusieurs marqueurs : au CD3 ou antigène leucocytaire commun (ALC), au CD20 ou Pan-leucocyaire B, au CD43 (Leu-22) ou Pan-leucocyaire T, au CD30 (Ki-1) qui est utile pour identifier des lésions de maladie de Hodgkin, des lymphomes anaplasiques et la papulose lymphomatoïde, ainsi qu’au CD68 (Kp-1) qui reconnaît les macrophages et histiocytes mais peut-être aussi les mélanocytes tumoraux.
J. Darier, membre de l’Académie de Médecine et M. Ferrand, dermatologues français (1924) ; T. Hodgkin, anatomopathologiste britannique (1932)
Étym. lat. immunis : exempt de
impédancemétrie n.f.
acoustic immittance audiometry
En otorhinolaryngologie, mesure de la force d’opposition à la mise en vibration du système tympano
La notion d’impédance acoustique dérive de celle d’impédance électrique ou mécanique : lorsqu’une force s’exerce sur un corps, elle doit vaincre un facteur d’opposition. L’impédance acoustique augmente proportionnellement à la masse et à la rigidité du système tympano
O. Metz, otorhinolaryngologue danois (1952)
Étym. lat. impedire : empêcher